第二十七章抗心绞痛药
第27章抗心绞痛药课件
↑
↓
射血时间
↓
↑
室壁张力
↓
↑
冠状动脉
舒张
收缩
BP
↓
↓
Nifedipine (硝苯地平, 心痛定) Verapamil (维拉帕米，异搏定) Diltiazem (地尔硫卓)
【Mechanism】 阻钙内流
【抗心绞痛作用】 1. 降低氧耗 ： 心力↓、HR↓、血管扩张、BP↓、心负荷↓ 2. 扩张冠脉: 3. 保护缺血心肌细胞：防止C 内Ca2+超负荷 4. 抑制血小板聚集
【 Classification of drugs 】
1） 硝酸酯类 2） －R blockers 3）Calcium channel blockers 4）Others
§2 硝酸酯类
Nitroglycerin (硝酸甘油)
【Pharmacokinetics】 1. 首过消除明显, 舌下含服. ( first-pass elimination ) 2. 可透皮吸收
﹥ oxygen consumption
oxygen supply
耗氧
供氧
【 Principles of treatment 】 (治疗原则)
室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷
耗氧 〓 供氧
冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间
Basic actions of drugs (抗心绞痛药物的基本作用): 1. 降低耗氧量 2. 增加心肌供氧 3. 改善心肌代谢 4. 抑制血栓形成
【 Classification of Angina Pectoris 】
1. 稳定型 ： 冠脉粥样硬化，激动、劳累时发作
2. 不稳定型 ： （非典型性或梗死前心绞痛） 冠脉粥样硬化，血栓，可发展为心梗
最新ppt26抗心绞痛药
2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心 室容积，降低病死率。血压过低慎用。
3. 心功能不全：急性左心衰i.v，CHF 需与强心苷合用。
【不良反应】
1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、升高颅 内压、眼内压（青光眼慎用）、体位性低血压 。 2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心率↑） 3. 高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀、呕吐
③扩张冠脉（尤其病变处）及开放侧支循环， 增加心肌缺血区的血液供应。
3. 抗血栓形成
释放出的NO还能抑制血小板聚集和黏 附，具有抗血栓形成的作用，有利于 动脉粥样硬化(AS)引起的心绞痛的治 疗。
【作用机】
硝酸甘油(NO前体药) → NO → 鸟苷酸环化酶(GC) 活性中心Fe2+结合 → 激活GC →cGMP(环磷酸鸟苷) 的含量增加 → 激活cGMP依赖性蛋白激酶 → 减少 细胞内Ca2+释放和细胞外钙内流 → 松弛血管平滑 肌
3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内 流而减轻心肌缺血或再灌注时出现“钙 超载”。 【临床用途】
变异型心绞痛（效佳）、劳累性心绞 痛（硝苯地平+β受体阻断药）。
对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。
复习思考题
简述硝酸酯类抗心绞痛的药理作用与机制。 硝酸酯类产生耐受性的原因和预防措施。 β受体阻滞药、钙拮抗剂的应用特点（联合
②扩张小动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ → 左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。
大剂量→降低血压→反射性心率↑心肌收缩力 ↑→耗氧量↑
2. 改善缺血心肌的供血
①增加心内膜下的血液供应。室壁张力降低 → 心内膜血管阻力降低 → 血液供应充足。
② 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使 心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。
第27章 抗心绞痛药
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概述是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失衡而引起 的综合征，是慢性缺血性心脏病的主要症状之 一。绝大多数情况下，其发生是以冠状动脉因 痉挛或粥样硬化斑块造成管腔狭窄、供血减少 为基础，加以任何增加心肌氧耗量如心率增快、 外周阻力升高、左室舒张末期压升高等因素而 导致。疼痛的产生则是由于心肌缺氧造成代谢 产物堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，传 人中枢后在相应皮肤区域产生的不适感。表现 为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射 至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种 类型：⑴稳定型;⑵不稳定型;⑶变异型。
加。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过 抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时 间延长，灌流量增加而产生的。
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3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织
包括心肌的供氧。 4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗， 可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动 耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。
2.对心脏作用 无明显作用，但剂量过大可由降压
而引起反射性心率加快。
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3.抗心绞痛机制： ⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心 室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉 而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。 ⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改 善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。 ⑶ 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏 前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心 外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌 注量。
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稳定性心绞痛 此类心绞痛的发作一般均有明显 诱因，如劳累、兴奋、运动等。其病理基础主 要是由于冠状动脉粥样硬化斑块或斑块破碎后 阻塞血管加之心肌需氧增加，造成暂时性急性 或慢性相对性心肌缺血所引起，临床最常见。
药理学 第27 抗心绞痛药
§ 3 β肾上腺素受体阻断药
----普萘洛尔
[抗心绞痛作用] 缓解交感神经兴奋状态
1、阻断β受体
心收缩力 心率
耗O2
2、改善缺血区供血 （1）耗O2 非缺血区阻 力相对增高
血液向缺血区 已舒张的阻力 血管流动
（2）心率
心舒张期
缺血区血供
（心内膜层）
（3）促进组织中氧与血红蛋白分离，增加心肌对血氧的摄取
§ 4 钙拮抗药 ----硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
[抗心绞痛作用]
心率 收缩力 外周血管扩张 冠脉扩张 耗O2 心脏负荷 冠脉流量 供O2
抑制 Ca2+ 内流
细胞 适度 失钙
避免“钙超载”，保护缺血心肌细胞 抑制血小板聚集
掌握内容
1. 常用抗心绞痛药有哪些？ 2. 硝酸甘油抗心绞痛作用的理论依据是什 么？ 3. 硝酸甘油扩血管的作用机制。 4. 硝酸甘油与普萘洛尔合用的优缺点， 如何避免其缺点？
第二十七章 抗心绞痛药
§1 概述
心绞痛 是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
的常见症状 是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性 的缺血与缺氧所致 主要表现为:阵发性胸骨后或左前胸强烈压榨或 绞痛，可放射至左肩或左臂
发病原因
情绪激动 劳累 HR 交感N兴奋 心收缩力 BP 狭窄冠脉不能有效扩张 侧枝循环尚未开放 造成心肌缺血缺 O2 （暂时） 心绞痛 心肌代 谢异常 供O2 耗O2 平 衡 失 调
[药理作用] 1、直接松弛外周血管平滑肌，降低心肌耗O2量 静脉扩张 → 回心血量 → 前负荷 心室容积 动脉扩张 → 外周阻力 → 后负荷 耗O2
2、扩张冠状动脉，增加心肌缺血区的血液灌注
潘生丁
3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 4、保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 释放NO 内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP） 保护心肌、改善左室重构、膜超极化等
抗心绞痛药(药理学课件)
抗心绞痛药
目录
01 β受体阻断药 02 钙通道阻滞药
（二）β受体阻断药
普萘洛尔 美托洛尔 阿替洛尔 吲哚洛尔
药理作用与机制
1
2
3
4
降低心 肌耗氧 量
改善缺 血区血 液供应
改善心 肌代谢
增加组 织供血
【临床应用】
1 稳定型心绞痛 2 不稳定型心绞痛 3 变异型心绞痛：不宜应用
类 β受体阻断药+硝酸酯
协同降低心肌耗氧量； 合用时各自用量减少，副作用也减少； β受体阻断药能对抗硝酸酯类引起的反射性心 率加快和心肌收缩力增强；
但应注意，都有降压作用，从小剂量开始。
（三）钙通道阻滞药
维拉帕米 硝苯地平 地尔硫䓬 普尼拉明
[作用]
降低心肌耗氧量 扩张冠脉，开放侧支循环 保护缺血的心肌细胞
抑制血小板聚集
➢ 治疗的基本目标是降低心肌对氧的需求或增加心肌血液灌流量， 恢复供需平衡，减少缺氧代谢产物的产生。
➢ 通过以下作用可达到此目的：舒张冠状动脉和促进侧支循环的形 成；扩张血管，减轻心脏负荷；减慢心率，抑制心肌收缩力等。
常用抗心绞痛药
一． 硝酸酯类 二． β受体阻断药 三． 钙通道阻滞药
抗心绞痛药
抗心绞痛药
目录
01 概述 02 心绞痛分型
概述
心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与 缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上 肢放射。
心绞痛分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛 ➢自发性心绞痛 ➢混合性心绞痛
耗氧
供氧
心绞痛的主要病理生理机制是心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物在心肌聚集，刺激心 肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。
第27章抗心绞痛药
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久 5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
β 受体阻断药
普萘洛尔(Propranolol) 药理作用
降低心肌耗氧量：通过阻滞β 受体，减慢心率，减 弱收缩力，减少心肌耗氧量。 改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时 心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液 流向非缺血区。 改善心肌代谢：改善缺血区对葡萄糖的摄取，保护 线粒体的结构和功能，维持ATP和能量供应；促进 氧和血红蛋白的分离。
［不良反应］
心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。
对心内传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。
注意事项
变异型心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳 久用可致血脂升高 心动过缓、低血压、心力衰竭、心传 导阻滞、支气管哮喘一般禁用。
钙通道阻滞药
常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem）
抑制心肌收缩力,减慢心率
抗心绞痛药物分类：
1.硝酸酯类：如硝酸甘油等。 2.β 受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.钙通道阻滞药：如硝苯吡啶、硫氮草酮、 心可定等。
硝酸酯和亚硝酸酯类
硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用：
基本作用：直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段 与剂量有关
临床用途
抗心绞痛（稳定和不稳定性心绞痛）、降
血压、抗心律失常、抗甲亢（一药多效
。）
硝酸甘油和β 受体阻断药合用抗心绞痛更 好。
27章抗心绞痛药
无氧代谢产物乳酸、 丙酮酸、组胺、k+等
增 每分射血 加 时间增加
心率加快
硬
聚积，刺激神经末梢
化
或
血
心绞痛
栓
五、药物缓解心绞痛的主要途径 1.增加心肌供O2：
舒张冠状动脉，解除痉挛,促进侧支循环 形成，从而增加冠状动脉供血。 2.减少心肌耗氧：
舒张动、静脉，减轻前、后负荷，降低 室壁张力；减慢心率；抑制心肌收缩力。 3.改善心肌代谢，保护缺血心肌细胞。
六、抗心绞痛药物的分类 1. 硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等; 2. β受体阻断药：如普萘洛尔等; 3. 钙拮抗剂：硝苯吡啶、维拉帕米，地尔硫卓、 4 其他抗心绞痛药：吗多明、尼可地尔
第二节 硝酸酯类
硝酸甘油 (Nitroglycerin) 功能基团：O-NO2 [体内过程]
口服首关效应明显, 生物利用度仅8% ，不宜 口服给药；舌下含服起效快(1-2min)但作用持 续短(30min),常作急救用
[临床应用]
1．抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心 绞痛 疗效尤佳（首选）
2．急性心肌梗塞： 选用Diltiazem，可缩小梗 塞范围，死亡率↓
常用药：Nifedipine, Verapamil, Diltiazem 注意：Nifedipine应与β-受体阻断药合用
维拉帕米与β受体阻断药合用时应注意对 心脏的抑制和致血压下降的作用。
肌球蛋白轻链去磷酸化
血管平滑肌舒张
[临床应用]
1.各型心绞痛 与β受体阻断药合用可提高疗效 2. 急性心肌梗塞 减轻心肌损伤，缩小梗塞范围 3. 心衰 4.急性呼吸衰竭、肺动脉高压
注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→耗 O2↑→部份抵消其有益作用.
抗心绞痛药
第二十七章抗心绞痛药一、选择题A型题1、硝酸酯类舒张血管的机制是：A.直接作用于血管平滑肌B.阻断α受体C.促进前列环素生成D.释放一氧化氮E.阻滞Ca2+通道2、硝酸异山梨酯与硝酸甘油比较，其作用持久的原因是：A.硝酸异山梨酯体内不被代谢B.硝酸异山梨酯肝肠循环量大C.硝酸异山梨酯排泄慢D.硝酸异山梨酯代谢物仍具有抗心绞痛作用E.以上都不是3、普萘洛尔、维拉帕米的共同禁忌症是：A.轻、中度高血压B.变异型心绞痛C.强心甙中毒时心律失常D.甲亢伴有窦性心动过速E.严重心功能不全4、普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是：A.减慢心率B.缩小心室容积C.扩张冠脉D.降低心肌氧耗量E.抑制心肌收缩力5、普萘洛尔治疗可产生下列哪一项不利作用：A.心收缩力增加，心率减慢B.心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗C.心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗D.扩张冠脉，增加心肌血供E.扩张动脉，降低后负荷6、下列关于硝酸甘油的不良反应的叙述，哪一点是错误的：A.头痛B.升高眼内压C.心率加快D.致高铁血红蛋白症E.阳痿7、变异型心绞痛可首选：A.硝酸甘油B.硝苯地平C.硝普钠D.维拉帕米E.普萘洛尔8、下列哪项是减弱硝苯地平治疗心绞痛的因素：A.心室张力降低B.心率加快C.心室压力减少D.改善缺血区的供血E.增加侧枝血流B型题问题 9~10A.硝苯地平B.地尔硫卓C.维拉帕米D.普萘洛尔E.硝酸甘油9、口服后肝脏首过消除最多的药物是： E10、不影响侧支血流的药物是： DC型题问题 11~12A.硝酸甘油B.硝苯地平C.两者均可D.两者均否11、可用于治疗心绞痛、慢性心功能不全的药物是： C12、可用于治疗心绞痛、高血压的药物是： BＸ型题13、通过释放NO而发挥效应的药物是：A.硝苯地平B.硝酸甘油C.硝普钠D.硝酸异山梨酯E.硝西泮14、下列哪些药物合用是正确的：A.硝酸甘油与普萘洛尔治疗稳定型心绞痛B.硝苯地平与普萘洛尔治疗不稳定型心绞痛C.强心甙与普萘洛尔治疗心房纤颤D.维拉帕米与地尔硫卓治疗变异型心绞痛E.普萘洛尔与噻吗洛尔治疗不稳定型心绞痛15、加快心率的药物有：A.硝苯地平B.维拉帕米C.地尔硫卓D.硝酸甘油E.普萘洛尔16、吗多明的药物作用是：A.降低心绞痛前负荷B.降低心脏后负荷C.降低心肌耗氧量D.扩张冠脉，改善心内膜下心肌的供血E.只降低前负荷而不降低后负荷17、硝苯地平的适应症是：A 稳定型心绞痛 B.高血压 C.胆绞痛 D.脑血管病 E.变异型心绞痛18、硝酸甘油可引起下列哪些作用：A.心率加快B.外周阻力升高C.室壁张力降低D.心室容积增大E.心室容积缩小19、有哮喘病的心绞痛患者，宜选用下列哪些药：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.噻吗洛尔D.硝苯地平 E 单硝酸异山梨酯20、下列关于硝苯地平作用的叙述，正确的是：A.舒张冠状动脉而增加心肌供血B.舒张外周阻力血管而降低心脏后负荷C.抑制心肌作用强D.对变异型心绞痛疗效好E.对心肌细胞有保护作用二、填空题1、硝酸甘油抗心绞痛的给药途径是舌下含化、必要时可采用静滴。
28章抗心绞痛药物27章调血脂药
⒉对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 – 硝苯地平：变异型心绞痛 – 维拉帕米：伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛 – 地尔硫卓：各型均可
抗心绞痛联合用药
⒈硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，互相取长补短。
⒉硝酸酯类和钙拮抗药合用：
扩血管
硝酸酯类 钙拮抗药
主要作用于V 主要扩张小A，扩冠脉。
⒊β受体阻断药和钙拮抗药合用：硝苯吡啶+心得安
2.增加缺血区血供：扩张冠脉、侧支循环开放 、抑制血小板聚 集，解除冠脉痉挛→增加冠脉和缺血区血流量。
3.保护缺血心肌:减轻缺血心肌的Ca2+ 超载，保护心肌细胞，对 急性心梗者，能缩小梗死范围。
4.抑制血小板聚集：降低血小板内Ca2+浓度。
临床应用
⒈对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳 定型及不稳定型心绞痛。
【代表药物】 洛伐他汀(美降脂) 普伐他汀(普拉固)
辛伐他汀(舒降脂) 氟伐他汀(来适可)
【作用机制】 竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性。
乙酰CoA
药理作用及机制
【他汀类药理作用】
1.调血脂作用及作用机制
乙酰乙酰CoA
明显降低血浆LDL及总胆固醇含量
HMG-CoA
特异性和竞争性地抑制HMG-CoA还 原酶,使肝胆固醇合成减少。
A. 降低LDL、VLDL、TC、TG B.升高HDL
调血脂药分类
一、主要降低TC和LDL的药物 1. HMG-CoA 还原酶抑制剂:他汀类 2. 胆汁酸结合树脂
二、主要降低TG和VLDL的药物 苯氧酸类(贝特类)、烟酸类
一、降低TC和LDL药物
26第27章抗心绞痛药
1
心绞痛的病理生理 2 药物抗心绞痛的机制 3 常用的抗心绞痛药
1 心绞痛的病理生理
心肌耗氧量增加：运动、刺激等使心脏兴奋。 心肌氧的供应不足：冠状动脉硬化或痉挛引起心肌供血不足。
2 药物抗心绞痛的机制P272-273
降低心肌耗氧量: ①降心脏前负荷而降低室壁张力：扩张静脉、利尿; ②降低心脏后负荷而减弱心肌收缩力：扩张动脉; ③减慢心率 增加心肌缺血区氧的供应: ①扩张冠脉侧枝血管使血流重新分布; ②降低室壁张力而扩张缺血区血管：扩张静脉、利 尿、延长舒张期; ③耗氧量降低使非病变区血管收缩; ④增加心输出量使冠脉灌注增加和室壁张力降低。
基本作用是扩张血管。 原理是与硝酸酯受体结合，被其巯基还原产
生NO，NO激活鸟苷酸环化酶（GC），使cGMP 升高，从而激活依赖cGMP的蛋白激酶，促进 肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛， 血管舒张。
抗心绞痛作用P274-275
①降低心肌耗氧量：扩张小静脉；扩张小动脉。 ②增加心肌缺血区氧的供应：扩张较大的冠脉及侧枝血管；降低室壁张力而扩张 缺血区血管；耗氧量降低使非病变区血管收缩。
3.2 硝酸甘油
药动学
作用机制
抗心绞痛作用 应用与不良反应
药动学P273-274
口服首过消除显著，F仅约8%。 舌下含1-3分钟显效，作用维持10-30分钟，
故主要用于急救。 现有透皮吸收制剂，可达防治效果。 主要经肝消除，产物经肾排泄。
作用机制P274-275
应用与不良反应P276
应用: 防治心绞痛：各型心绞痛均有效 治疗慢性心功能不全：降低心脏前后负荷。 不良反应: 血管扩张反应及体位性低血压：禁用于青光眼和颅 内压升高者。 高铁血红蛋白血症：必要时用美兰解毒。 反跳症状：应减量停药。 耐受性及交叉耐受性：间歇性用药效果好。
药理学学习资料：10级 药理总结
2010级药理学总结绪论药理学(Pharmaco1ogy)：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
药理学的任务：1 .阐明药物的药效、药动学2 .阐明生命化学过程3 .创造、寻找新药第二章药代学药物代谢动力学：体内药物浓度随时间变化的动力学规律。
离子障：分子极性低，疏水，溶于脂，通过膜离子极性高，亲水，不溶于脂，不通过膜房室模型，视身体为一系统，按动力学特点分若干房室转运速率相同的部位均视为同一房室因药物可进、出房室，故称开放性房室系统一房室模型：体内药物瞬时在各部位达到平衡，即给药后血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡。
二房室模型：药物在某些部位的浓度和血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位转运有一速率过程但近似，前者归并为中央室，后者归并为外周室。
消除半衰期T1/2：血浆药物浓度消除一半所需时间。
清除率CIearance：单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能。
表观分布容积：体内药物总量和血浆药物浓度之比。
生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
第三章药物效应动力学药物作用：对机体细胞的初始作用。
药理效应：引起的机体反应。
不良反应：对机体不利，不符合用药目的。
(6个)1副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的作用。
2 .毒性反应：用量过大或过久对机体功能，形态产生损害。
3 .后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
4 .停药反映：突然停药后原有疾病加重。
5 .变态反应：仅见于少数特异质病人，很小量即引起。
6 .特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
量效曲线中的概念1、最小有效量(minima1effeciivedose)：最小有效浓度。
2、最大效应(maxima1effectEmax)=效能(efficacy)：达到后在增加剂量不再增强效应。
3、效价强度(potency)4、斜率(s1ope)5、个体差异性(individua1variation)6、半数有效量（medianeffectivedose）：引起50%最大效应的量。
第二十七章抗心绞痛药物
冠状动脉搭桥手术可以改善缺血心肌的血液供应，适用于 严重的冠心病患者
小结
思考题：
1.为什么常用硝酸酯类β受体阻断 药合用治疗心绞痛？
2.硝酸甘油药理作用及其临床应用？
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。20. 12.2020 .12.20Sunday , December 20, 2020 人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。1 7:17:48 17:17:4 817:17 12/20/2 020 5:17:48 PM 安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20. 12.2017 :17:481 7:17De c-2020 -Dec-2 0 加强交通建设管理，确保工程建设质 量。17:17:4817 :17:481 7:17Su nday , December 20, 2020 安全在于心细，事故出在麻痹。20.12. 2020.1 2.2017:17:4817 :17:48 December 20, 2020 踏实肯干，努力奋斗。2020年12月20 日下午5 时17分 20.12.2 020.12. 20 追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2 020年1 2月20 日星期 日下午5 时17分 48秒17 :17:482 0.12.20 严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年12月 下午5时 17分20 .12.201 7:17De cember 20, 2020 作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2 020年1 2月20 日星期 日5时17 分48秒 17:17:4 820 December 2020 好的事情马上就会到来，一切都是最 好的安 排。下 午5时17 分48秒 下午5 时17分1 7:17:48 20.12.2 0 专注今天，好好努力，剩下的交给时 间。20. 12.2020 .12.201 7:1717:17:481 7:17:48 Dec-20 牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。202 0年12 月20日 星期日5 时17分 48秒Su nday , December 20, 2020 相信相信得力量。20.12.202020年12月 20日星 期日5 时17分4 8秒20. 12.20
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第二十七章抗心绞痛药一、选择题A型题1.下列关于硝酸甘油的论述错误的是：A.降低左心室舒张末期压力B.舒张冠状血管侧枝血管C.扩张容量血管D.改善心内膜供血作用较差E.能降低心肌耗氧量2.关于普萘洛尔的哪项叙述是错误的？A.对稳定性、变异性、不稳定性心绞痛都有良好疗效B.可影响脂肪和糖类代谢C.生物利用度个体差异大.宜从小剂量开始.以后逐渐增量D.阻断心脏β受体而使心率减慢，心肌收缩力降低，心肌耗氧量降低E.与硝酸酯类药物台用可增强疗效，互补不良反应3.关于硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的理论根据，下列哪项叙述是错误的？A.可减少不良反应B.防止反射性心率加快C.降低心肌耗氧量有协同作用D.避免心室容积增加E.避免普萘洛尔引起的降压作用4.普萘洛尔用于下列哪种疾病？A.甲状腺功能亢进B.阵发性室上性心动过速C.原发性高血压D.稳定型心绞痛E.变异性心绞痛5.硝酸甘油对哪类血管扩张作用最弱：A.小动脉B.冠状动脉C.小静脉D.毛细血管括约肌E.毛细血管后静脉6.硝酸酯类舒张血管的机制是：A.直接松驰血管平滑肌B.阻断α受体C.在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NOD.阻滞Ca2+通道 E.阻断血管平滑肌β2受体7.关于硝酸甘油的叙述哪项是不正确的?A.扩张动脉血管，降低心脏后负荷B.扩张静脉血管，降低心脏前负荷C.加快心率，增加心肌收缩力D.降低室壁张力及耗氧量E.减慢心率，减弱心肌收缩力8.硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的共同药理基础是：A.减慢心率B.抑制心肌收缩力C.降低心肌耗氧量D.缩小心室容积E.缩短射血时间9.常用于终止心绞痛发作的药物是：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝苯地平D.阿替洛尔E.硝普钠10.下列哪项不属于硝酸甘油的不良反应：A.心率加快B.搏动性头痛C.眼压升高D.体位性低血压E.支气管哮喘11.对伴有心律失常的心绞痛患者最好选用：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝酸异山梨酯D.单硝酸异山梨酯E.硝苯地平12.对冠状血管无直接扩张作用的抗心绞痛药是：A.硝苯地平B.维拉帕米C.普萘洛尔D.硝酸甘油E.硝酸异山梨酯13.钙拮抗剂治疗心绞痛下列叙述哪项是不正确的：A.减慢心率B.减弱心肌收缩力C.改善缺血区的供血D.增加室壁张力E.扩张小动脉而降低后负荷14.硝酸甘油对下列哪类血管的扩张作用最弱？A.小动脉B.小静脉C.冠状动脉的侧支血管D.冠状动脉的输送血管E.冠状动脉的小阻力血管15.下述哪种不良反应与硝酸甘油的扩血管作用无关？A.直立性低血压B.搏动性头痛C.心率加快D.升高眼内压E.高铁血红蛋白血症16.硝酸甘油没有下列哪一种作用？A.扩张容量血管B.减少回心血量C.增加心率D.增加心室壁肌张力E.降低心肌耗氧量17.对心脏有抑制作用而无β受体阻断作用的抗心绞痛药是：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.维拉帕米D.利多卡因E.硝酸异山梨酯18.女55岁，由于过度兴奋而突发心绞痛。
请问服用下列哪种药物效果最好？A.口服盐酸普鲁卡因胺B.舌下含服硝酸甘油C.注射盐酸利多卡因D.口服硫酸奎尼丁E.注射苯妥英钠19.普萘洛尔没有下列哪一项作用？A.减低心肌耗氧量B.减慢心率C.减弱心肌收缩力D.降低室壁张力E.改善缺血区的供血20.普萘洛尔不具有下列哪项作用?A.降低心肌耗氧量B.降低室壁张力C.改善缺血区的供血D.减慢心率E.减弱心肌收缩力21.硝酸酯类治疗心绞痛的缺点是：A.室壁张力降低B.心室压力降低C.外用阻力下降D.心肌耗氧量降低E.心率加快22.变异性心绞痛最好选用哪一种药物？A.硝酸异山梨酯B.吲哚洛尔C.硝苯地平D.普萘洛尔E.洛伐他汀23.口服生物利用度低，需舌下给药的抗心绞痛药是：A.洛伐他汀B.硝酸甘油C.普萘洛尔D.硝苯地平E.维拉帕米24.与硝酸甘油防治心绞痛无关的作用是：A.开放侧支循环B.增加心内膜下的血液供应C 扩张外周血管，减轻心脏的前、后负荷 D.反射性的心率加快作用E.增加缺血区的血液供应25.对变异性心绞痛无效并可使其病情加剧的药物是：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝苯地平D.哌克昔林E.硝酸异山梨酯26.为克服硝酸酯类药物的耐受性.下列哪项抗心绞痛措施不恰当？A.减少给药频率B.适当调整给药剂量C.可根据病情采用最小剂量D.间歇给药E.限制使用含巯基的药物，如卡托普利等B型题A.硝苯地平B.普萘洛C.两者均有D.两者均无27.治疗稳定性心绞痛：28.治疗变异性心绞痛：29.治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象：A.硝苯地平B.硝酸甘油C.两者均有D.两者均无30.可用于伴有哮喘病的心绞痛病人：31.不宜用于伴有心衰的心绞痛病人：32.与β受体阻断剂合用治疗心绞痛可以提高疗效：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝苯地平D.维拉帕米E.地尔硫卓33.通过释放NO产生扩血管的药物是：34.对变异型心绞痛疗效最好的药物是：35.通过阻断β受体产生抗心绞痛作用的药物是：A.维拉帕米B.硝酸甘油C.硝苯地平D.普萘洛尔E.地尔硫卓36.可使射血时间延长的药物是：37.伴有哮喘的心绞痛患者不宜选用的药物是：38.能促进氧自血红蛋白解离的抗心绞痛药是：A.硝酸甘油B.维拉帕米C.普萘洛尔D.地尔硫卓E.硝苯地平39.不具有扩张冠状动脉的抗心绞痛药是：40.对毛细血管后静脉扩张作用较强的药物是：41.禁用于血脂异常患者的药物是：A.普萘洛尔B.硝酸甘油C.美托洛尔D.维拉帕米E.地尔硫卓42.可引起搏动性头痛，眼内压升高的药物是：43.引起心率加快的药物是：44.增加细胞内cGMP含量的药物是：X型题45.nitroglycerin抗心绞痛作用的机制是：A.扩张容量血管，降低前负荷B.扩张冠状血管及侧支血管，增加缺血区血流量C.减弱心肌收缩力，减慢心率，降低耗氧量D.扩张动脉血管，降低心脏后负荷E.降低左室舒张末期压，减轻心内膜下血管所受的挤压，增加心内膜的供血46.伴有心力衰竭的心绞痛患者不宜选用：A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.维拉帕米D.地尔硫卓E.硝酸异山梨酯47.硝酸甘油与普萘洛尔合用于心绞痛因为：A.协同降低心肌耗氧量B.两药均可扩张冠状动脉C.普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的心率加快D.硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大E.普萘洛尔收缩外周血管作用可被硝酸甘油取消48.钙拮抗剂抗心绞痛的作用机制为：A.减慢心率B.松弛血管平滑肌C.降低心肌收缩性D.增加冠脉流量E.增加室壁张力49.硝酸甘油可治疗：A.变异型心绞痛B.不稳定型心绞痛C.稳定型心绞痛D.顽固性心力衰竭E.急性心肌梗塞50.下列哪组药物应用是合理的?A.硝酸甘油与普萘洛尔治疗稳定型心绞痛B.硝苯地平与普萘洛尔治疗不稳定型心绞痛C.维拉帕米与地尔硫卓治疗变异型心绞痛D.普萘洛尔与美托洛尔治疗不稳定型心绞痛E.硝酸甘油与硝苯地平合用治疗不稳定型心绞痛51.加快心率的抗心绞痛药有：A.硝苯地平B.维拉帕米C.硝酸甘油D.普萘洛尔E.地尔硫卓52.抗心绞痛药物治疗的机制有：A.舒张冠状动脉B.促进侧支循环的形成C.降低心脏的前、后负荷D.减慢心率E.降低心肌收缩性53.伴有哮喘的心绞痛病人可选用：A.普萘洛尔B.硝酸甘油C.硝苯地平D.硝酸异山梨酯E.维拉帕米54.为延缓硝酸酯类耐受性的产生，应采取哪些措施：A.调整给药剂量B.减少给药频率C.采用最小剂量D.间歇给药E.补充含巯基的药物55.nitroglycerin的给药途径有：A.舌下含化 D.喷雾 C.静脉给药 D.经皮给药(贴剂或涂膏) E.口服二、填空题1.硝酸酯类抗心绞痛药有、。
2.硝酸甘油舒张血管的机制是在平滑肌细胞和血管内皮细胞产生，在血管平滑肌细胞中激活，增加细胞内含量，激活，降低胞浆中 .浓度而松弛平滑肌。
3.硝苯地平不宜用于心绞痛，普萘洛尔不宜用于心绞痛。
4.硝酸甘油连续应用产生耐受性的原因与耗竭有关。
5.可抑制心肌收缩性的抗心绞痛药物是、。
6.抗心绞痛药物一般可通过、、三个环节发挥疗效。
7.硝酸甘油的临床应用有、、、。
8.常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有、、等。
9心绞痛可以分为、、三种类型。
三、问答题1.简述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用基础。
2.简述钙拮抗药抗心绞痛的作用机制及常用药物。
3.简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。
参考答案一、选择题1.D2.A3.E4.E5.D6.C7.E8.C9.A 10.E 11.B 12.D 13.D 14.E 15.E 16.D 17.C 18.B 19.D 20.B 21.E 22.C 23.B 24.D 25.B 26.E 27.C 28.A 29.B 30.C 31.A 32.C 33.A 34.C 35.B 36.D 37.D 38.D 39.C 40.A 41.C 42.B 43.B 44.B 45.ABDE 46.BCD 47.ACD 48.ABCD49.ABCDE 50.AB 51.AC 52.ABCDE 53.BCDE 54.ABCDE 55.ABCDE二、填空题1.硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯2.NO 鸟苷酸环化酶 cGMP cGMP依赖性蛋白激酶 Ca2+3.不稳定型变异型4.巯基5.普萘洛尔维拉帕米或地尔硫卓6.增加冠状动脉供血舒张动、静脉降低前、后负荷7.心绞痛急性心肌梗塞慢性心功能不全抗血小板、抗血栓形成8.维拉帕米地尔硫卓硝苯地平9.稳定型不稳定型变异型三、问答题1.答：两药联合应用可产生协同作用，硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外用阻力下降，心肌耗氧量减少。
普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同作用。
但硝酸酯类有反射性引起心率加快的缺点，普萘洛尔有引起心室增大和射血时间延长的不足。
两药联合用药又可相互取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长。
所以，联合应用可达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛作用的目的。
2.答：通过阻滞血管平滑肌与心肌细胞的电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，使冠状血管扩张，增加冠脉血流量而改善缺血区的供血供氧；扩张外用血管，减轻心脏负荷，并抑制心肌收缩性，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，发挥抗心绞痛作用。
常用药物有：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林及普尼拉明。
3.答：硝酸甘油可通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，缩短射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管包括输送血管和侧支血管，而增加缺血区心肌供血和供氧，同时由于心室壁张力的降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫减弱，而增加心内膜缺血区的供血。