龋病病因(新)ppt课件
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第一节龋病病因与发病机制ppt课件
不能解释龋为何能从平滑面开始；
未能提出牙菌斑附着和局部细菌活性概念；
未能指出特异的致龋菌群；
不能解释为什么某些人是无龋的；
不能解释静止龋现象。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
二、食物因素 三、宿主因素
唾液因素：猛性龋 发育畸形： 氟化物因素：
﹤1ppm(1mg／L每日) 四、时间因素
龋病发病的每一个过程都需要一 定时间完成
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
• 1955年Schatz、Martin等提出 • 有机质和无机物同步破坏 • 可在碱性环境中进行 • 在龋病形成过程中的作用可能很小
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
五、四联因素学说
龋病是细菌、食物、宿主、时间多因 素综合作用的结果
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
一、细菌因素
龋病和细菌的关系
1.龋病是牙齿萌出口腔，接触到有细菌 的口腔环境才发病的
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
④ 釉质破坏后, 牙本质无机物脱矿, 有机物分解 ⑤ 龋损过程有多种混合菌参与 ⑥ 龋病过程分两个阶段：酸脱矿； 酶分解基质
龋病PPT精品医学课件
（一）局部影响
1．对咀嚼功能的影响 2．对恒牙的影响 3．对口腔粘膜软组织的影响 （二）全身影响
咀嚼功能下降，加重胃肠负担 ；根尖周炎 可成为病灶，使机体的其他组织发生病灶 感染 。
第2节 年青恒牙龋病
一、年青恒牙发病情况 1．好发牙位：好发牙位以第一恒磨牙为最
多见，其次是第二恒磨牙，前磨牙前牙 最少。 2．好发牙面：磨牙多见于牙合面、颊面、 舌面，前磨牙为牙合面及邻面。上颌切牙 为邻面、舌面。
（二）治疗方法
1．再矿化法 2．窝沟封闭术 3．复合树脂，窝沟封闭术联合应用 4．间接盖髓术 5．深龋再矿化治疗 6．银汞合金充填 7．嵌体修复 8．全冠修复
第五节 儿童龋病的预防
一、口腔卫生宣教 二、掌握正确的刷牙方法 三、饮食管理 四、定期检查 五、氟化物的应用 六、窝沟封闭剂的应用
4．浅龋
即牙本质龋。患儿无自觉症状，视诊点隙窝沟呈 墨浸状着色且不易去除，探之粗糙或探针尖能稍 插入，不易滑动，有钩挂感，平滑面可有白垩色 或黄褐色斑块即可诊断。对邻面龋，可结合牙线， X线等来诊断。
5．中龋
即牙本质浅龋。可有激发痛，但乳牙多不明显， 无自发痛；龋洞内有食物残渣，有探痛和温度刺 激痛，但不如年青恒牙明显，洞底有软化牙本质， 可呈黄褐色，棕褐色或棕黑色，多为黄褐色，未 穿髓。
二．诊断要点
1．奶瓶龋 临床表现：上颌乳切牙平滑面和上颌第一
乳磨牙牙合面的广泛性龋损。往往有长期 夜间就寝前喂牛奶或哺乳的不良习惯。 2．环状龋 可见围绕上颌乳前牙牙冠中1/3至颈部1/3处 的环形的特定龋损。呈卷脱状，广泛性环 状龋。
3．猖獗性龋
临床表现：短期内发生多牙位、多牙面的急性进 展型重度龋病，可累及下颌前牙。患儿往往有嗜 甜食，情绪紧张等病史。或患儿唾液少而稠、体 弱消瘦。
1．对咀嚼功能的影响 2．对恒牙的影响 3．对口腔粘膜软组织的影响 （二）全身影响
咀嚼功能下降，加重胃肠负担 ；根尖周炎 可成为病灶，使机体的其他组织发生病灶 感染 。
第2节 年青恒牙龋病
一、年青恒牙发病情况 1．好发牙位：好发牙位以第一恒磨牙为最
多见，其次是第二恒磨牙，前磨牙前牙 最少。 2．好发牙面：磨牙多见于牙合面、颊面、 舌面，前磨牙为牙合面及邻面。上颌切牙 为邻面、舌面。
（二）治疗方法
1．再矿化法 2．窝沟封闭术 3．复合树脂，窝沟封闭术联合应用 4．间接盖髓术 5．深龋再矿化治疗 6．银汞合金充填 7．嵌体修复 8．全冠修复
第五节 儿童龋病的预防
一、口腔卫生宣教 二、掌握正确的刷牙方法 三、饮食管理 四、定期检查 五、氟化物的应用 六、窝沟封闭剂的应用
4．浅龋
即牙本质龋。患儿无自觉症状，视诊点隙窝沟呈 墨浸状着色且不易去除，探之粗糙或探针尖能稍 插入，不易滑动，有钩挂感，平滑面可有白垩色 或黄褐色斑块即可诊断。对邻面龋，可结合牙线， X线等来诊断。
5．中龋
即牙本质浅龋。可有激发痛，但乳牙多不明显， 无自发痛；龋洞内有食物残渣，有探痛和温度刺 激痛，但不如年青恒牙明显，洞底有软化牙本质， 可呈黄褐色，棕褐色或棕黑色，多为黄褐色，未 穿髓。
二．诊断要点
1．奶瓶龋 临床表现：上颌乳切牙平滑面和上颌第一
乳磨牙牙合面的广泛性龋损。往往有长期 夜间就寝前喂牛奶或哺乳的不良习惯。 2．环状龋 可见围绕上颌乳前牙牙冠中1/3至颈部1/3处 的环形的特定龋损。呈卷脱状，广泛性环 状龋。
3．猖獗性龋
临床表现：短期内发生多牙位、多牙面的急性进 展型重度龋病，可累及下颌前牙。患儿往往有嗜 甜食，情绪紧张等病史。或患儿唾液少而稠、体 弱消瘦。
龋病的病因PPT课件
发展及在牙齿萌出后才发生等 现象。
6
结构论
（structural theory)
由Mummery等人提出 内容：认为龋病的发生是由牙齿结构上的 缺陷所造成的。 缺陷：食物中缺乏某种要素或矿物质代谢 发生紊乱时均可发生缺陷，但缺陷不是龋 病。 结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件，应 该是龋病的致病因素。
19
龋病病因研究的重要里程碑
细菌在龋病发生中的重要作用被肯定； 糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实； 对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、 结构和其中的代谢活动； 建立了人工龋模型。
20
三联因素论
20世纪60年代由Keys提出 内容：认为龋病是由细菌、食物和宿主三方 面的因素共同作用产生的，三者缺一不可。 这三个因素是龋病发生的主要因素，其它影 响龋病过程的因素为次要因素。 缺陷：没有提出时间因素。
9
化学细菌学说
（chemico-bacterial theory)
1889年由Miller提出的，又称化学寄生学说（chemico-
parastic theory)
Miller所做的经典实验是： 牙齿+面包（或糖）+唾液 孵育 牙齿脱矿
牙齿+面包（或糖）+煮沸的唾液 孵育 牙齿不脱矿
牙齿+脂肪（或肉）+唾液 孵育 牙齿不脱矿
16
蛋白溶解-螯合学说
（proteolysis-cheletion theory)
1955年由Schatz和Martin等提出 内容：龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细 菌（如角蛋白溶解性微生物）产生的蛋白酶将 牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解，其产物 包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等， 具有螯合特性，在牙齿局部形成高浓度的螯合 剂，与牙齿中的钙螯合，形成可溶性的螯合物， 这样牙齿就脱矿并溶解了。所以牙齿的脱矿不 一定在酸性环境中才发生，在中性甚至碱性环 境中也能发生。
6
结构论
（structural theory)
由Mummery等人提出 内容：认为龋病的发生是由牙齿结构上的 缺陷所造成的。 缺陷：食物中缺乏某种要素或矿物质代谢 发生紊乱时均可发生缺陷，但缺陷不是龋 病。 结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件，应 该是龋病的致病因素。
19
龋病病因研究的重要里程碑
细菌在龋病发生中的重要作用被肯定； 糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实； 对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、 结构和其中的代谢活动； 建立了人工龋模型。
20
三联因素论
20世纪60年代由Keys提出 内容：认为龋病是由细菌、食物和宿主三方 面的因素共同作用产生的，三者缺一不可。 这三个因素是龋病发生的主要因素，其它影 响龋病过程的因素为次要因素。 缺陷：没有提出时间因素。
9
化学细菌学说
（chemico-bacterial theory)
1889年由Miller提出的，又称化学寄生学说（chemico-
parastic theory)
Miller所做的经典实验是： 牙齿+面包（或糖）+唾液 孵育 牙齿脱矿
牙齿+面包（或糖）+煮沸的唾液 孵育 牙齿不脱矿
牙齿+脂肪（或肉）+唾液 孵育 牙齿不脱矿
16
蛋白溶解-螯合学说
（proteolysis-cheletion theory)
1955年由Schatz和Martin等提出 内容：龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细 菌（如角蛋白溶解性微生物）产生的蛋白酶将 牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解，其产物 包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等， 具有螯合特性，在牙齿局部形成高浓度的螯合 剂，与牙齿中的钙螯合，形成可溶性的螯合物， 这样牙齿就脱矿并溶解了。所以牙齿的脱矿不 一定在酸性环境中才发生，在中性甚至碱性环 境中也能发生。
龋齿的形成PPt课件
不同种类的致龋菌对牙釉质的破坏程度不同 ，其中变形链球菌是最主要的致龋菌之一。
致龋菌在口腔中的数量和分布也与龋齿的发 生率有关，例如在牙间隙、牙龈等部位致龋 菌的数量较多时，龋齿的发生率也会相应增 加。
蔗糖在口腔中的变化
蔗糖是口腔中常见的糖类物质之 一，进入口腔后会被致龋菌分解
为葡萄糖和果糖。
葡萄糖和果糖能够被致龋菌利用 ，产生酸性物质和其他有害物质
无创修复技术
发展无创、微创的修复技术，减少手术创伤，缩短治疗时间，提高 患者舒适度和满意度。
龋齿预防与控制的公共卫生政策研究
公共卫生政策制定
研究制定有效的公共卫生政策，提高龋齿预防和控制的效果，降低 口腔疾病负担。
健康教育与社会倡导
加强口腔健康教育和社会倡导，提高公众对龋齿的认识和重视程度 ，促进个人口腔健康行为的形成。
03
龋齿的预防与控制
良好的口腔卫生习惯
每天刷牙两次，每次刷牙时间 不少于2分钟，使用含氟牙膏和 软毛牙刷，以清除牙菌斑和食 物残渣。
避免使用过多的糖分和碳水化 合物，尤其是在晚上，以减少 酸性物质对牙齿的腐蚀。
提倡使用漱口水，特别是在口 腔卫生状况不佳或进行口腔手 术前。
期口腔检查与治疗
定期进行口腔检查，至少每半年 一次，以便及时发现和处理口腔
4 学校教育
教育儿童及其家长认识到口腔健康的重要性，了解龋齿 的危害。
06
龋齿研究的未来发展趋势
龋齿病因的研究进展
微生物因素
研究龋齿的微生物环境，探索与 龋齿相关的特定细菌种类和菌群 ，为预防和治疗龋齿提供新的靶
点。
饮食与生活习惯
研究不同饮食成分、饮食习惯和糖 摄入量对龋齿发生发展的影响，揭 示健康饮食在预防龋齿中的作用。
龋病的预防和治疗ppt课件
四联因素学说
Page ▪ 12
牙菌斑致龋
牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细 菌代谢碳水化合物产酸，由于菌斑基质的屏障 作用，这些酸不易扩散，使局部pH下降，从而 造成牙体硬组织脱矿，最终形成龋齿。
Page ▪ 13
3.临床特征
牙体硬组织 色、形、质 均发生 变化。
Page ▪ 14
4.如何预防
龋病的预防和治疗
健康生活从齿开始
让我们一起预防龋病
目录
● 1.龋病概述 ● 2.发病原因 ● 3.临床特征 ● 4.如何预防
Page ▪ 3
1.龋病概述
正常牙体结构
Page ▪ 5
Page ▪ 6
什么是龋病
• 龋病是在细菌为主
外界多种因素影响下，
︵
有机物分解、无机物
俗 称
脱矿，导致牙体硬组
危害食物： 含糖饮料 蛋糕 饼干
●●●
有益食物:
奶制品
水果
鱼肉类
Page ▪ 21
●●●
临床助防
● 1.窝沟封闭 ● 2.定期检查 ● 3.早发现早治疗
Page ▪ 22
一.窝沟封闭前后
Page ▪ 23
二.定期口腔检查
Page ▪ 24
三.早发现、早治疗
Page ▪ 25
牙好胃口好！吃嘛嘛香！
“虫 牙”
织慢性、进行、破坏
︶
的一种疾病。
Page ▪ 7
龋病的危害
前期： 1.颜色改变 2.影响外观 3.食物嵌塞 4.感觉不适 5.口腔异味
Page ▪ 8
龋病的危害
后期： 1.导致牙髓炎 2.诱发根尖周炎 3.引起其他全身症状 4.其它
Page ▪ 9
最新龋病介绍PPT课件ppt
我国计量法规体系的组成P2
第一层次：计量法律：《计量法》 第二层次：计量行政法规：《中华人民共和国计量法实施细则》《国务
院关于在我国统一实行法定计量单位的命令》《全面推行我国法定计量 单位的意见》《中华人民共和国强制检定的工作计量器具检定管理办法》 《中华人民共和国进口计量器具监督管理办法》《国防计量监督管理条 例》《关于改革全国土地面积计量单位的通知》 第三层次：计量规章：《中华人民共和国计量法条文解释》《中华人民 共和国强制检定的工作计量器具明细目录》 《中华人民共和国依法管理 的计量器具目录（型式批准部分）》《计量标准考核办法》《计量器具 新产品管理办法》《仲裁检定和计量调解办法》《计量检定人员管理办 法》《计量违法行为处罚细则》《零售商品称重计量监督管理办法》 《专业计量站管理办法》等 此外，一些省、自治区、直辖市人大和政府，以及较大城市人大根据需 要制定了一批地方性的计量法规和规章。
缺点： （1）未能提出特异菌群
（2）细菌群存在牙面形式
二、龋齿的组织病理学
（一）龋齿的分类： 1 .根据病变进展速度： 急性龋，慢性龋，静止性龋。
进展 脱钙度 着色程度 软化牙本质 部位 修复性牙本质 年龄
急性龋 快 强 浅
质软湿润 裂沟 少
儿童、青少年
慢性龋 慢 弱 深
质硬干燥 平滑面，根管
组织结构：由里向外 （1）透明层 （2）脱矿层 （3）细菌侵入层
1）佛珠状 2）坏死灶 3）与牙本质小管垂直的裂隙 （4）坏死崩解层
牙骨质龋：
牙骨质脱矿 酸细菌代谢产物通过穿通 纤维 牙骨质深层 沿牙骨质上下 骨板扩散
基本特点： （1）表层下脱矿 （2）较冠部扩散速度慢 （3）根部牙本质小管较少 （4）年龄增大，牙本质矿化程度提高
龋病PPT课件
2023/12/17
21
三、龋 病 的 分 类
继发龋（secondary caries）龋病治疗
后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破
裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组
织不密合，形成微渗漏，都可产生龋病，称
继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组
织发展而成。
2023/12/17
22
三、龋 病 的 分 类
2023/12/17
6
龋
病
一、概述 二、病因及发病过程 三、分类 四、龋病的临床特征和诊断 五、龋病的治疗 六、治疗并发症及处理
2023/12/17
7
二. 龋 病 病 因
化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解---螯合学说 龋病病因的现代概念---三联因素
四联因素
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8
二. 龋 病 病 因
2023/12/17
55
五、龋病的治疗
1.治疗原则 2.保守治疗 3.充填治疗
4.常用垫底、充填材料理化性质及其选择
5.深龋的治疗 6.牙体粘结修复术 7.龋病治疗中的常见问题和处理
1.定义：龋病（dental caries， tooth decay）是牙齿在以细菌为主的多种因素 影响下,发生的慢性进行性破坏性的疾病。
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4
一、 龋 病 概 念
2.龋病的临床特征：牙体硬组织即牙釉质、牙本 质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变 化。初期龋坏的硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩 色。继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或 棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分分解的不 断进行，牙体组织疏松软化，发生缺损，形成龋 洞。牙齿一旦形成龋坏，则缺乏自身修复能力。
《龋病病因及预防》课件
《龋病病因及预防》ppt课件
目录
• 龋病的定义与概述 • 龋病的病因 • 龋病的预防 • 龋病的治疗 • 结论与展望
01
龋病的定义与概述
龋病的定义
龋病是一种由口腔中细菌引起的 慢性感染性疾病，主要影响牙齿
硬组织。
龋病的发展过程包括牙齿表面脱 矿质、细菌侵入、牙髓感染等阶
段。
龋病可导致牙齿疼痛、咀嚼功能 下降，严重时可引发牙髓炎、根
充填治疗后，患者需注意保护填充物 ，避免过度咬合和磨损，以延长使用 寿命。
充填治疗的过程包括清洁、制备洞型 、填充材料等步骤，填充材料通常为 复合树脂或银汞合金。
牙髓治疗Biblioteka 010203
04
牙髓治疗适用于龋洞较大或已 引起牙髓炎的情况。
牙髓治疗包括根管治疗、干髓 术等方法，主要目的是去除感 染的牙髓组织，控制炎症。
尖周炎等并发症。
龋病的发病过程
口腔中的细菌通过分解食物残 渣产生酸，酸会逐渐侵蚀牙齿 表面的釉质，导致脱矿质。
随着脱矿质的进行，细菌会进 一步侵入牙齿内部，引发牙髓 感染。
牙髓感染会导致炎症反应，引 起疼痛和肿胀等症状。
龋病的分类
根据病变程度，龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
浅龋发生在牙齿表面，通常无明显症状；中龋则侵蚀到牙本质浅层，可能出现敏感 症状；深龋则进一步侵蚀到牙本质深层，接近牙髓，疼痛症状明显。
定期进行口腔检查和早 期干预是预防和治疗龋 病的关键措施。
04
新型口腔材料和技术的 不断涌现为龋病的治疗 提供了更多选择和更好 的效果。
展望
随着人们对口腔健康意识的不断提高 ，龋病的预防和治疗将得到更多的重 视。
新型口腔材料和技术的进一步发展将 为龋病的治疗提供更加便捷和舒适的 选择。
目录
• 龋病的定义与概述 • 龋病的病因 • 龋病的预防 • 龋病的治疗 • 结论与展望
01
龋病的定义与概述
龋病的定义
龋病是一种由口腔中细菌引起的 慢性感染性疾病，主要影响牙齿
硬组织。
龋病的发展过程包括牙齿表面脱 矿质、细菌侵入、牙髓感染等阶
段。
龋病可导致牙齿疼痛、咀嚼功能 下降，严重时可引发牙髓炎、根
充填治疗后，患者需注意保护填充物 ，避免过度咬合和磨损，以延长使用 寿命。
充填治疗的过程包括清洁、制备洞型 、填充材料等步骤，填充材料通常为 复合树脂或银汞合金。
牙髓治疗Biblioteka 010203
04
牙髓治疗适用于龋洞较大或已 引起牙髓炎的情况。
牙髓治疗包括根管治疗、干髓 术等方法，主要目的是去除感 染的牙髓组织，控制炎症。
尖周炎等并发症。
龋病的发病过程
口腔中的细菌通过分解食物残 渣产生酸，酸会逐渐侵蚀牙齿 表面的釉质，导致脱矿质。
随着脱矿质的进行，细菌会进 一步侵入牙齿内部，引发牙髓 感染。
牙髓感染会导致炎症反应，引 起疼痛和肿胀等症状。
龋病的分类
根据病变程度，龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
浅龋发生在牙齿表面，通常无明显症状；中龋则侵蚀到牙本质浅层，可能出现敏感 症状；深龋则进一步侵蚀到牙本质深层，接近牙髓，疼痛症状明显。
定期进行口腔检查和早 期干预是预防和治疗龋 病的关键措施。
04
新型口腔材料和技术的 不断涌现为龋病的治疗 提供了更多选择和更好 的效果。
展望
随着人们对口腔健康意识的不断提高 ，龋病的预防和治疗将得到更多的重 视。
新型口腔材料和技术的进一步发展将 为龋病的治疗提供更加便捷和舒适的 选择。
龋-病PPT课件
龋 病
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织 的细菌感染性疾病） 致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化：无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织 的细菌感染性疾病） 致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化：无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病疾病ppt幻灯片
种类
• 按病变程度分类（浅龋，中龋，深龋） • 按病变进展情况分类（慢性龋，急性龋，静止龋/停止龋，
继发龋）
• 按病变发生部位分类（牙合面龋，颈部龋，邻面龋，颊、
唇、舌面龋）
龋病
病因及发病机制 临床表现 种类
检查与鉴别诊断 治疗 危害 预防
检查
• 若确定龋坏部位有困难，可拍摄X线牙片（普遍使用
非手术治疗适用于
➢早期釉质龋，未出现牙体组织缺损者 ➢早期釉质龋，浅龋洞，不承受咀嚼压力，不在邻面接触点
内 ➢静止龋，致龋环境已消失 ➢实质性损害患牙，保留时间不长者 ➢无功能患牙
非手术治疗——药物治疗
概念：用化学药物处理龋损，使病变中止或消除的方法。
此方法适用于：
• 恒牙早期釉质龋，尚未形成龋洞者，特别是位于易清洁的
• 龋易感者作预防用 • 光滑面早期釉质龋，即龋斑 • 急性龋、猖獗龋充填修复治疗的辅助用药
再矿化液主要为含有不同比例的钙、磷和氟。
再矿化治疗
采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿化、恢 复其硬度，终止或消除早期龋损
多采用人工矿化液治疗
（一）再矿化液组成
➢适当的钙磷比，1.63时效果较佳 ➢适量的氟，促进再矿化、抑制钙磷溶解 ➢氯化钠，使矿化物稳定 ➢pH约为7
检查与鉴别诊断 治疗 危害 预防
牙齿 想要 达到 龋坏 也不 容易
2021/2/27
病因及发病机制
主流学说：四联因素学说
• 细菌（产酸菌属；革兰阳性球菌） • 口腔环境：
①食物 （碳水化合物合成多糖，加速硬组织脱矿并促进细菌积聚） ② 唾液（清洗；抑菌；抗酸；抗溶）
• 宿主（指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体） • 时间（以上三者同时存在较长时间，才会发生龋坏）
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Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
五、四联因素学说
龋病是细菌、食物、宿主、时间多因 素综合作用的结果
•
六、龋病的预防
（一）对抗致龋微生物
注意口腔卫生(多食粗纤维食物以利牙齿自 洁，机械去除菌斑，饭后漱口、刷牙，指导 刷牙和使用牙线、使用高效牙膏和设计合理 的牙刷)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
二、蛋白溶解学说
1947年Gottlieb等基于早期组织学观察提 出的
有机质溶解在先，无机物脱矿在后 一些实验证实该学说的局限性
三、蛋白溶解—螯合学说
1955年Schatz、Martin等提出 有机质和无机物同步破坏 可在碱性环境中进行 在龋病形成过程中的作用可能很小
Miller实验：
牙齿 + 面包/糖 + 唾液 牙齿 + 肉/脂肪 + 唾液 牙齿 + 面包/糖 + 煮沸的
唾液
牙齿脱矿 牙齿不脱矿 牙齿不脱矿
不脱脱矿矿
细菌酵解碳水化合物产酸是龋 病的病因
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
Decay
中心思想： 细菌+糖
酸 +牙齿 龋 适宜的温度、湿度、时间 脱矿、有机物分解
无机物脱矿在先，有机质破坏在ห้องสมุดไป่ตู้。
对化学细菌学说的评价
总结了龋病过程的三项主要因素： ➢ 细菌可产酸和溶解蛋白； ➢ 细菌代谢所必需的碳水化合物； ➢ 酸导致牙齿发生龋。
奠定了现代龋病病因学基础。
对化学细菌学说的评价
该学说不能解释龋病的特异性部位； 不能解释龋为何能从平滑面开始； 未能提出牙菌斑附着和局部细菌活性概念； 未能指出特异的致龋菌群； 不能解释为什么某些人是无龋的； 不能解释静止龋现象。
一、化学细菌学说
1889-1890年 Willoughby Dayton Miller 提 出
主要内容： ① 微生物产酸 ② 牙面碳水化合物是细菌代谢的主要底物 ③ 酸使釉质溶解破坏
④ 釉质破坏后, 牙本质无机物脱矿, 有机物分解 ⑤ 龋损过程有多种混合菌参与 ⑥ 龋病过程分两个阶段：酸脱矿； 酶分解基质
定期进行口腔健康检查，定期洁牙 抗菌制剂――双胍杀菌洗必太
刷牙：
洁治：
（二）改变饮食习惯
限制蔗糖的摄入，目前最有前途的甜味替 代剂是木糖醇，主要用于口香糖。 •木糖醇基本不能被致龋菌利用产酸； •木糖醇通过改变代谢途径而降低了变链菌 的水平，同时可以促进再矿化和阻止牙本 质龋。 （三）加强牙齿对龋蚀的抵抗力
氟化物防龋 饮水加氟，食盐加氟，使用 含氟牙膏，用氟水漱口等。 应用窝沟封闭剂防龋。
（四）防龋疫苗
60年代末期，国外学者开始了防龋疫苗 的探索，期望通过接种防龋疫苗，有效 地阻止致龋菌在宿主口内的粘附与定殖， 达到预防龋齿的目的。
近年来，运用免疫学手段控制龋病成为 研究的热点。
大量研究证实，主动免疫与被动免疫均 为有效的防龋手段。
四、 “三联因素”学说
其基本论点是：龋是由细菌（菌斑）、食物 （糖）和宿主（牙）三个主要因素相互作用产 生的，即精制的食物或（和）蔗糖进入口腔后， 经过细菌作用产生酸，酸在牙抗龋力降低时， 可使牙脱矿而形成龋，从而形成了龋的病因学 现代理论的基本要素。
菌斑(细菌)
食物(糖)
无龋 无龋
龋
无
龋
宿主(牙)
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm) 巴比伦；埃及；印度；中国
龋病病因学
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
内源性理论
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体 的内部作用而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行 失调所致
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
龋病发生的“三联因素”学说
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著 有外科牙科学，使知识系统化。
德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和
经验科学
医学
实验科学
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
微生物是龋病发生发展中的关 键因素，没有微生物的参与就不会 有龋病的发生
Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
五、四联因素学说
龋病是细菌、食物、宿主、时间多因 素综合作用的结果
•
六、龋病的预防
（一）对抗致龋微生物
注意口腔卫生(多食粗纤维食物以利牙齿自 洁，机械去除菌斑，饭后漱口、刷牙，指导 刷牙和使用牙线、使用高效牙膏和设计合理 的牙刷)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
二、蛋白溶解学说
1947年Gottlieb等基于早期组织学观察提 出的
有机质溶解在先，无机物脱矿在后 一些实验证实该学说的局限性
三、蛋白溶解—螯合学说
1955年Schatz、Martin等提出 有机质和无机物同步破坏 可在碱性环境中进行 在龋病形成过程中的作用可能很小
Miller实验：
牙齿 + 面包/糖 + 唾液 牙齿 + 肉/脂肪 + 唾液 牙齿 + 面包/糖 + 煮沸的
唾液
牙齿脱矿 牙齿不脱矿 牙齿不脱矿
不脱脱矿矿
细菌酵解碳水化合物产酸是龋 病的病因
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
Decay
中心思想： 细菌+糖
酸 +牙齿 龋 适宜的温度、湿度、时间 脱矿、有机物分解
无机物脱矿在先，有机质破坏在ห้องสมุดไป่ตู้。
对化学细菌学说的评价
总结了龋病过程的三项主要因素： ➢ 细菌可产酸和溶解蛋白； ➢ 细菌代谢所必需的碳水化合物； ➢ 酸导致牙齿发生龋。
奠定了现代龋病病因学基础。
对化学细菌学说的评价
该学说不能解释龋病的特异性部位； 不能解释龋为何能从平滑面开始； 未能提出牙菌斑附着和局部细菌活性概念； 未能指出特异的致龋菌群； 不能解释为什么某些人是无龋的； 不能解释静止龋现象。
一、化学细菌学说
1889-1890年 Willoughby Dayton Miller 提 出
主要内容： ① 微生物产酸 ② 牙面碳水化合物是细菌代谢的主要底物 ③ 酸使釉质溶解破坏
④ 釉质破坏后, 牙本质无机物脱矿, 有机物分解 ⑤ 龋损过程有多种混合菌参与 ⑥ 龋病过程分两个阶段：酸脱矿； 酶分解基质
定期进行口腔健康检查，定期洁牙 抗菌制剂――双胍杀菌洗必太
刷牙：
洁治：
（二）改变饮食习惯
限制蔗糖的摄入，目前最有前途的甜味替 代剂是木糖醇，主要用于口香糖。 •木糖醇基本不能被致龋菌利用产酸； •木糖醇通过改变代谢途径而降低了变链菌 的水平，同时可以促进再矿化和阻止牙本 质龋。 （三）加强牙齿对龋蚀的抵抗力
氟化物防龋 饮水加氟，食盐加氟，使用 含氟牙膏，用氟水漱口等。 应用窝沟封闭剂防龋。
（四）防龋疫苗
60年代末期，国外学者开始了防龋疫苗 的探索，期望通过接种防龋疫苗，有效 地阻止致龋菌在宿主口内的粘附与定殖， 达到预防龋齿的目的。
近年来，运用免疫学手段控制龋病成为 研究的热点。
大量研究证实，主动免疫与被动免疫均 为有效的防龋手段。
四、 “三联因素”学说
其基本论点是：龋是由细菌（菌斑）、食物 （糖）和宿主（牙）三个主要因素相互作用产 生的，即精制的食物或（和）蔗糖进入口腔后， 经过细菌作用产生酸，酸在牙抗龋力降低时， 可使牙脱矿而形成龋，从而形成了龋的病因学 现代理论的基本要素。
菌斑(细菌)
食物(糖)
无龋 无龋
龋
无
龋
宿主(牙)
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm) 巴比伦；埃及；印度；中国
龋病病因学
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
内源性理论
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体 的内部作用而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行 失调所致
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
龋病发生的“三联因素”学说
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著 有外科牙科学，使知识系统化。
德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和
经验科学
医学
实验科学
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
微生物是龋病发生发展中的关 键因素，没有微生物的参与就不会 有龋病的发生