心肌桥的诊断和治疗

? 然而近年研究表明：心肌桥血管压迫可 以持续到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ张早、中期。这样，不仅心 脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒 张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。 从而减少冠状动脉的血流储备[5]。这也
是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或 心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病 理生理基础。
?心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反 复压迫，能导致冠脉内皮细胞功能 失调，易诱发冠脉痉挛；心肌桥引 起的血流动力学紊乱导致粥样硬化 病变的发生。在此基础上的血栓形 成可导致心肌灌注不足。
? ⑵至少二位有经验者同时观察；
?⑶对 LAD（左前降支）近段固定性 狭窄者植入支架后再造影观察；
?⑷对可疑者冠状动脉内注射硝酸甘 油后再造影 [8]。冠脉内超声和运动 核素心肌显像亦用于心肌桥的诊断， 运动心电图检测心肌桥阳性率较低。
心肌桥的治疗：
? ⑴药物治疗：β受体阻滞剂能减轻血管压 迫使收缩期、舒张期冠脉狭窄程度均减 轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦 可改善冠脉血流灌注。钙离子拮抗剂对 改善心肌桥患者的症状亦有肯定的作用。 心绞痛发作时可使用硝酸酯类药物缓解 症状，发生不稳定心绞痛或心肌梗死时 可使用抗凝、抗血小板及融栓治疗[7] 。
脉内支架植入术 7周后血流速度、血
管腔内径、冠脉内压力恢复正常，
冠脉血流储备亦正常化。支架选择
上一般采用柔韧性强、支撑力大的 支架，如 Multi-Link支架。支架释放 压力为 12个大气压。一般使用高压 扩张（>14个大气压）以达到支架足 够的扩张程度。
?⑷冠脉搭桥术。 有症状的心肌桥 患者且心肌桥内有动脉粥样硬化 时，应考虑冠脉搭桥术。
心肌桥患者预后
?一般较好。部分患者可有轻重不同 的心绞痛症状。需要服用 β受体阻滞 剂和钙离子拮抗剂，个别患者还需 加用硝酸酯类药物。但药物治疗与 预后的关系、支架植入术后再狭窄 的问题，还有待于进一步研究。
–谢谢!
?⑵心肌桥切除术或冠脉松解术。 1975年首例心肌桥切除术，术后患 者症状消失，心肌缺血缓解，心电
图恢复正常，观察多年未见复发。 目前认为对药物治疗后缺血症状仍 持续存在的患者，外科手术治疗是
有效的，但应警惕出现左室室壁瘤 的并发症。
?⑶冠脉内支架植入术： 对持续心绞 痛而β受体阻滞剂疗效欠佳时，作为 治疗的重要手段 [4] 。实验证明：冠
一般认为：心肌桥是一种先天性畸 形。
?但也会受到后天的心脏病的影响， 如严重的心肌肥厚可导致不明显的 心肌桥加重[2] 。心肌桥在人群中发
生率为5%-12%，冠脉造影中心肌桥 的发现率为0.51%-2.5%[3。] 以男性 多见，占87%-89%。常见部位在左
前降支的近、中1/3处。心肌桥一般 为单发，也可以有多个。
心肌桥的诊断和治疗
心肌桥的概念
?正常情况下冠状动脉及其主要分支 走行于心外膜下组织的浅层，若某 部分或几部分走行于心肌纤维中， 被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心 肌纤维束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管则称为壁冠状动 脉。
?该症1922年由Grainiciann首先发现， 1960年Portmarn和Iwig首先描述了心 肌桥的影像学表现——收缩期狭窄， 呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一 节段收缩期变得狭窄、模糊或显示 不清，而舒张期冠脉显影正常[1]。
?许多心肌桥患者可长期无明显症状， 最常见的症状为不典型胸痛和劳累 型心绞痛。重者出现急性冠脉综合 征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高 和非ST段抬高的心肌梗死）、心律 失常及猝死[6]。
?心肌桥患者心电图表现为ST段下移， 胸前导联T波低平或倒置。20%的患 者表现为早期复极综合征：QRS综 合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹 面向上型，多见于V1-V3导联，伴T 波高耸，可持续多年。
?目前主要根据冠脉造影检查，发现 典型的收缩期一过性狭窄征象来确 诊心肌桥。但要注意有时心肌桥所 累及的冠脉段区域发生粥样硬化病 变。可能掩盖这种典型征象，而 PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术） 后才出现明显的心肌桥征象[7] 。
为了提高检出率，复旦大学附属中山 医院采取的方法是：
? ⑴左冠状动脉造影用右前斜位、右前斜 ＋头位、右前 斜＋足位、左前斜＋足位、 左前斜＋头位，必要时加用后前＋头位。 右冠状动脉造影用左前斜、右前斜位；
以往认为心肌桥是良性的生理变 异，理由是：
? ⑴心肌桥是从出生后即开始存在，产生 临床症状往往在30-40岁以后；
? ⑵心肌桥最大的压迫发生在心动周期的 收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较 高，生理性前向血流量少；
? ⑶心肌桥血管造影的程度与临床症状、 运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正 相关[4]。