脂肪肝病例41页PPT
合集下载
脂肪肝PPT参考课件
( 一)
肝功能:ALT及AST轻到中度升高( 小于5倍正常值上限),以ALT升高为 主。γ-GT可有轻到中度升高。
16
化验及其他检查
B超检查
(二 )
A、肝实质点状高回声(回声水平肝高于脾、肾) B、回声衰减(+)—(++) C、肝内脉管显示不清 凡是第1项加第2、3项之一者可确诊; 仅具有 第1项者可作疑似诊。
3
脂肪肝发病的相关因素
高脂血症 糖尿病
长期嗜酒 营养过剩
肥胖
脂肪肝
4
脂肪肝分类
• 酒精性脂肪肝 • 非酒精性脂肪肝
5
一、酒精性脂肪肝
长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
进入体内的酒精90%在肝脏代谢。
乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性产物
及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝 损伤的主要原因。
6
酒精性脂肪肝诊断标准: 1. 饮酒时间一般超过5年,折合酒精量男性 ≥40g/d,女性≥20g/d。
17
肝/脾CT值的比值≤1 ,作为诊断脂肪肝的标准。
18
化验及其他检查(三)
病理学检查
肝穿刺活组织检查,仍然是最可 靠方法,并可判断病情分期,分 级及严重程度。
19
脂肪肝的治疗
20
(一)、去除病因、调整饮食
(1)酒精性脂肪肝
戒酒为最有效的治疗。 单纯性酒精脂肪肝戒酒后,
肝肿大和一些异常的实验室指标可在4-6周内恢复正常。
8
(1)糖尿病性脂肪肝
胰岛素缺乏时,脂肪分解速度加快, 脂肪酸流向肝脏增多; 糖尿病引起脂 蛋白代谢紊乱,甘油三酯肝内堆积, 形成脂肪肝。
9
(2)高脂血症性脂肪肝
甘油三酯合成超过其运转,从而 在肝内沉积,导致肝细胞脂肪变。
脂肪肝PPT【73页】
Hepatology, 2002,35:868-875. World J Gastroenterol, 2004, 10:2423-2426.
危险因素 — 性别
女性对酒精介导的肝毒性更敏感,与男性 相比,更小剂量和更短的饮酒期限可能就 出现更重的酒精性肝病。 饮用同等量的酒精饮料,男女在血中酒精 浓度水平明显有差异,女高于男,可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。 汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH2、ADH3和ALDH2等的等位基因频率以及基 因型分布不同于西方国家,可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方 国家的原因之一。 并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病,这只是发生在一小部分人群中, 这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。
急性脂肪肝
这是一类特殊类型的脂肪肝,总体发病率很低,病因主要包括妊娠 急性脂肪肝、HELLP综合征、Reye综合征(瑞氏综合征)、酒精性 泡沫样肝脂肪变性。
慢性脂肪肝的分类有哪些呢?
按肝内脂肪沉积的量: 轻度、中度、重度脂肪肝
按病理变化分: 单纯性脂 肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝 硬化
你知道脂肪肝的临床表现有哪些吗?
临床诊断标准
➢ 1.长期饮酒史或2周内大量饮酒史,符合饮酒量阈值。
➢ 2. 临床症状非特异性。可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、 黄疽等,随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
➢ 3. AST、ALT、GGT,TBil,PT,MCV(平均红细胞体积)和CDT(缺糖转铁蛋 白)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT和MCV升高为酒精性肝病的特点。
危险因素 — 性别
女性对酒精介导的肝毒性更敏感,与男性 相比,更小剂量和更短的饮酒期限可能就 出现更重的酒精性肝病。 饮用同等量的酒精饮料,男女在血中酒精 浓度水平明显有差异,女高于男,可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。 汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH2、ADH3和ALDH2等的等位基因频率以及基 因型分布不同于西方国家,可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方 国家的原因之一。 并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病,这只是发生在一小部分人群中, 这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。
急性脂肪肝
这是一类特殊类型的脂肪肝,总体发病率很低,病因主要包括妊娠 急性脂肪肝、HELLP综合征、Reye综合征(瑞氏综合征)、酒精性 泡沫样肝脂肪变性。
慢性脂肪肝的分类有哪些呢?
按肝内脂肪沉积的量: 轻度、中度、重度脂肪肝
按病理变化分: 单纯性脂 肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝 硬化
你知道脂肪肝的临床表现有哪些吗?
临床诊断标准
➢ 1.长期饮酒史或2周内大量饮酒史,符合饮酒量阈值。
➢ 2. 临床症状非特异性。可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、 黄疽等,随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
➢ 3. AST、ALT、GGT,TBil,PT,MCV(平均红细胞体积)和CDT(缺糖转铁蛋 白)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT和MCV升高为酒精性肝病的特点。
脂肪肝科普PPT课件
• 脂肪肝在代谢综合征发展过程中起关键作用; • 脂肪肝在其他肝脏疾病的发展中起重要作用; • 脂肪肝有可能发展为肝癌(2型糖尿病也是肝
癌的独立危险因素); • 脂肪性肝病可使50岁以下患者寿命缩短4年,
50岁以上者则为10年。
第6页/共53页
脂肪肝的发病机制
• 高脂饮食,高脂血症及 脂肪组织动员增加 → 脂肪酸(FFA)输送 入肝脏增多
第9页/共53页
脂肪肝的分类
• 按肝内脂肪沉积的量 : 轻、中、重三型
• 按病理变化分: 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝硬化
第10页/共53页
脂肪肝的临床表现
根据起病情况,分为慢性和急性两大类。 • 急性脂肪肝:主要见于晚期妊娠,药物、毒物作用,偶见于酒精性泡
沫样脂肪变性。起病急骤,临床表现及预后类似于急性或亚急 性重症病毒性肝炎。 • 慢性脂肪肝:起病隐匿,病程漫长。多呈良性经过;部分病例可发展 为肝纤维化及肝硬化。(相对多见,通常所说的脂肪肝主要是 指慢性脂肪肝 )
第2页/共53页
脂肪肝定义
• 脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程。 • 是一组肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。 • 肝脂质蓄积超过肝重量的5%以上,或50%以上肝细胞出现脂肪化的病理改变。
第3页/共53页
脂肪肝病理改变
第4页/共53页
脂肪肝流行病学
第29页/共53页
控制体重意义重大
• 肥胖者中约57-74%患有脂肪肝 • 改善脂肪肝最重要措施为减轻体重 • 体质指数正常也需要减轻体重
第30页/共53页
肥胖的预防
• 从妊娠期着手预防 • 纠正小儿越胖越好的错误观点 • 从小养成良好饮食习惯 • 培养爱好运动的习惯 • 接受健康教育,意识到肥胖对健康的威胁
癌的独立危险因素); • 脂肪性肝病可使50岁以下患者寿命缩短4年,
50岁以上者则为10年。
第6页/共53页
脂肪肝的发病机制
• 高脂饮食,高脂血症及 脂肪组织动员增加 → 脂肪酸(FFA)输送 入肝脏增多
第9页/共53页
脂肪肝的分类
• 按肝内脂肪沉积的量 : 轻、中、重三型
• 按病理变化分: 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝硬化
第10页/共53页
脂肪肝的临床表现
根据起病情况,分为慢性和急性两大类。 • 急性脂肪肝:主要见于晚期妊娠,药物、毒物作用,偶见于酒精性泡
沫样脂肪变性。起病急骤,临床表现及预后类似于急性或亚急 性重症病毒性肝炎。 • 慢性脂肪肝:起病隐匿,病程漫长。多呈良性经过;部分病例可发展 为肝纤维化及肝硬化。(相对多见,通常所说的脂肪肝主要是 指慢性脂肪肝 )
第2页/共53页
脂肪肝定义
• 脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程。 • 是一组肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。 • 肝脂质蓄积超过肝重量的5%以上,或50%以上肝细胞出现脂肪化的病理改变。
第3页/共53页
脂肪肝病理改变
第4页/共53页
脂肪肝流行病学
第29页/共53页
控制体重意义重大
• 肥胖者中约57-74%患有脂肪肝 • 改善脂肪肝最重要措施为减轻体重 • 体质指数正常也需要减轻体重
第30页/共53页
肥胖的预防
• 从妊娠期着手预防 • 纠正小儿越胖越好的错误观点 • 从小养成良好饮食习惯 • 培养爱好运动的习惯 • 接受健康教育,意识到肥胖对健康的威胁
脂肪肝 ppt课件
变率高达61%~94% 治疗应以调整饮食为主,基本原则为“一适两低”,即
适量蛋白、低糖和低脂肪,适量新鲜蔬菜和瓜果,限制 热量的摄入 同时要加强锻炼,积极减肥
体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失,只 要体重下降,肝内脂肪浸润即明显好转
酒精性脂肪肝
长期嗜酒者肝穿刺活检,75%~95%有脂肪浸润 每天饮酒超过80~160克则酒精性脂肪肝的发生
脂肪肝
一般而言,脂肪肝属可逆性疾病
发病率
近几年在欧美和中国迅速上升,成为仅次于病毒性 肝炎的第二大肝病
在某些职业人群中(白领人士、出租车司机、职业 经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等) 脂肪肝的平均发病率为25%
肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为 50%
嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58% 在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚
热量摄入过高,从糖类转化为三酰甘油增多。 肝细胞内游离脂酸清除减少,过量饮酒、胆碱缺乏、四
氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。 乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 合成或分泌障碍等一个或多个环节,破坏脂肪组织细胞、 血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡,引起肝细胞三 酰甘油的合成与分泌之间失去平衡,最终导致中性脂肪 为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
分类1—病理
单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎:发生干细胞验证,长期大量嗜酒,
40% 会出现这种情况 脂肪性肝纤维化:纤维化成程度与致病因素是否
持续存在以及脂肪肝严重程度有关。 脂肪性肝硬化:晚期。已占到中国肝硬化病因第
二位(第一位是病毒性肝炎)
单纯性脂肪肝
只表现为肝细胞的脂肪变性,原因: 由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分
肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度 脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中 去脂成为脂酸提供给各种组织能量
适量蛋白、低糖和低脂肪,适量新鲜蔬菜和瓜果,限制 热量的摄入 同时要加强锻炼,积极减肥
体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失,只 要体重下降,肝内脂肪浸润即明显好转
酒精性脂肪肝
长期嗜酒者肝穿刺活检,75%~95%有脂肪浸润 每天饮酒超过80~160克则酒精性脂肪肝的发生
脂肪肝
一般而言,脂肪肝属可逆性疾病
发病率
近几年在欧美和中国迅速上升,成为仅次于病毒性 肝炎的第二大肝病
在某些职业人群中(白领人士、出租车司机、职业 经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等) 脂肪肝的平均发病率为25%
肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为 50%
嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58% 在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚
热量摄入过高,从糖类转化为三酰甘油增多。 肝细胞内游离脂酸清除减少,过量饮酒、胆碱缺乏、四
氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。 乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 合成或分泌障碍等一个或多个环节,破坏脂肪组织细胞、 血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡,引起肝细胞三 酰甘油的合成与分泌之间失去平衡,最终导致中性脂肪 为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
分类1—病理
单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎:发生干细胞验证,长期大量嗜酒,
40% 会出现这种情况 脂肪性肝纤维化:纤维化成程度与致病因素是否
持续存在以及脂肪肝严重程度有关。 脂肪性肝硬化:晚期。已占到中国肝硬化病因第
二位(第一位是病毒性肝炎)
单纯性脂肪肝
只表现为肝细胞的脂肪变性,原因: 由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分
肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度 脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中 去脂成为脂酸提供给各种组织能量
脂肪肝PPTPPT课件
第30页/共37页
迄今尚缺乏公认的脂肪肝有效治疗药物, 在切实有效的治疗药物得到确认以前,不盲目 进行药物干预似乎最为明智,否则只会增加肝 脏的负担。目前对脂肪肝病人的最基本的治疗 仍为去除病因,积极治疗原发病,坚持合理饮 食与运动治疗,药物做为辅助治疗手段。
第31页/共37页
脂肪肝的转归
第32页/共37页
第13页/共37页
脂肪肝的临床表现
(1)起病隐匿,病程漫长。多无自觉症状,少数 患者有乏力,右上腹轻度不适,肝区隐痛等非特 异性症状。 (2)严重的脂肪性肝炎患者可有黄疸、食欲不振 、恶心、呕吐等症状。部分患者可有肝脏肿大。 (3)发展至肝硬化者与其他原因引起肝硬化的临 床表现相似。
第14页/共37页
血脂药物
第28页/共37页
2、应用保肝、护肝药物的适应证
• 单纯性脂肪肝患者一般无需应用保肝护肝药物 • 有血清转氨酶增高、或合并有代谢综合症、2
型糖尿病的非酒精性脂肪肝患者,在基础治疗 的前提下,保肝药可作为辅助治疗,减轻肝组 织炎症。
第29页/共37页
3、应用减肥药物的适应证
✓合并肥胖的非酒精性脂肪肝患者如果改变生活 方式6~12个月体重未能降低5%以上,可谨慎选 用甲福明、西布曲明、奥利司他等药物。
第10页/共37页
肥胖可用肥胖度来衡量
成人标准体重(kg)=身高(cm)-105(≥160cm) 身高(cm)-100(<160cm)
儿童标准体重(kg)=身高(cm)* 2 + 8
cm
肥胖度=(实际体重-标准体重)/标准体重×100%
20—30%为轻度,超过30—50%为中度,超过50%以 上为重度肥胖
• > 30%的肝细胞堆积 脂肪
迄今尚缺乏公认的脂肪肝有效治疗药物, 在切实有效的治疗药物得到确认以前,不盲目 进行药物干预似乎最为明智,否则只会增加肝 脏的负担。目前对脂肪肝病人的最基本的治疗 仍为去除病因,积极治疗原发病,坚持合理饮 食与运动治疗,药物做为辅助治疗手段。
第31页/共37页
脂肪肝的转归
第32页/共37页
第13页/共37页
脂肪肝的临床表现
(1)起病隐匿,病程漫长。多无自觉症状,少数 患者有乏力,右上腹轻度不适,肝区隐痛等非特 异性症状。 (2)严重的脂肪性肝炎患者可有黄疸、食欲不振 、恶心、呕吐等症状。部分患者可有肝脏肿大。 (3)发展至肝硬化者与其他原因引起肝硬化的临 床表现相似。
第14页/共37页
血脂药物
第28页/共37页
2、应用保肝、护肝药物的适应证
• 单纯性脂肪肝患者一般无需应用保肝护肝药物 • 有血清转氨酶增高、或合并有代谢综合症、2
型糖尿病的非酒精性脂肪肝患者,在基础治疗 的前提下,保肝药可作为辅助治疗,减轻肝组 织炎症。
第29页/共37页
3、应用减肥药物的适应证
✓合并肥胖的非酒精性脂肪肝患者如果改变生活 方式6~12个月体重未能降低5%以上,可谨慎选 用甲福明、西布曲明、奥利司他等药物。
第10页/共37页
肥胖可用肥胖度来衡量
成人标准体重(kg)=身高(cm)-105(≥160cm) 身高(cm)-100(<160cm)
儿童标准体重(kg)=身高(cm)* 2 + 8
cm
肥胖度=(实际体重-标准体重)/标准体重×100%
20—30%为轻度,超过30—50%为中度,超过50%以 上为重度肥胖
• > 30%的肝细胞堆积 脂肪
脂肪肝疾病PPT演示课件
脂肪肝
汇报人:XXX 2024-01-16
• 脂肪肝概述 • 脂肪肝诊断方法 • 脂肪肝治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
脂肪肝概述
定义与发病机制
定义
脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细 胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常 见的肝脏病理改变,而非一种独立的 疾病。
用药指导
向患者详细介绍治疗脂肪肝的药物种类、作用机制、用法 用量及可能的不良反应等,提高患者对药物治疗的依从性 。
心理干预和辅导服务
1 2 3
心理评估
对患者进行心理评估,了解患者的情绪状态、心 理需求及应对方式等,为制定个性化的心理干预 方案提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等负性情绪,进行心 理疏导,帮助患者调整心态,积极面对疾病和治 疗。
共同管理计划
与家属共同制定患者的管理计划,包括饮食、运动、用药等方面的安 排和调整,确保患者得到全面、有效的管理和照顾。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
脂肪肝发病机制尚未完全明确
01
目前对脂肪肝的发病机制仍有很多未知领域,需要进一步深入
研究以揭示其详细过程。
缺乏有效的治疗方法
02
当前脂肪肝的治疗方法相对有限,且效果因人而异。开发更加
03
脂肪肝治疗原则与措施
改善生活方式
01
02
03
04
调整饮食结构
控制总热量摄入,减少高糖、 高脂肪食物,增加蔬菜、水果
和全谷物的摄入。
增加体育锻炼
进行有氧运动,如快走、游泳 、骑自行车等,每周至少150
分钟中等强度运动。
控制饮酒
避免过量饮酒,男性每日酒精 摄入量不应超过25克,女性
汇报人:XXX 2024-01-16
• 脂肪肝概述 • 脂肪肝诊断方法 • 脂肪肝治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
脂肪肝概述
定义与发病机制
定义
脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细 胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常 见的肝脏病理改变,而非一种独立的 疾病。
用药指导
向患者详细介绍治疗脂肪肝的药物种类、作用机制、用法 用量及可能的不良反应等,提高患者对药物治疗的依从性 。
心理干预和辅导服务
1 2 3
心理评估
对患者进行心理评估,了解患者的情绪状态、心 理需求及应对方式等,为制定个性化的心理干预 方案提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等负性情绪,进行心 理疏导,帮助患者调整心态,积极面对疾病和治 疗。
共同管理计划
与家属共同制定患者的管理计划,包括饮食、运动、用药等方面的安 排和调整,确保患者得到全面、有效的管理和照顾。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
脂肪肝发病机制尚未完全明确
01
目前对脂肪肝的发病机制仍有很多未知领域,需要进一步深入
研究以揭示其详细过程。
缺乏有效的治疗方法
02
当前脂肪肝的治疗方法相对有限,且效果因人而异。开发更加
03
脂肪肝治疗原则与措施
改善生活方式
01
02
03
04
调整饮食结构
控制总热量摄入,减少高糖、 高脂肪食物,增加蔬菜、水果
和全谷物的摄入。
增加体育锻炼
进行有氧运动,如快走、游泳 、骑自行车等,每周至少150
分钟中等强度运动。
控制饮酒
避免过量饮酒,男性每日酒精 摄入量不应超过25克,女性
脂肪肝 Microsoft PowerPoint 演示文稿PPT课件
第5页/共58页
• 2、适量能量 过高的能量使脂肪合成增多,加速脂肪肝变性,应适当控制能量。对正常体重者,轻工作量 时能量为30kcal/kg,体重超重者供给20~25kcal/kg,使体重逐渐下降,有利于肝功能恢复。
第6页/共58页
• 3、低糖类 糖类能刺激肝内脂肪酸合成,高糖类是造成肥胖和脂肪肝的重要因素,因此控制糖类的摄入比 降低脂肪更有利于减轻体重和治疗脂肪肝。应给予低糖类,特别要禁食蔗糖、果糖、葡萄糖和含糖多的糕 点等含简单糖高的食物
第15页/共58页
二、营养原则
• 通过营养治疗增进食欲,改善消化功能;纠正病因,控制病情发展;供给丰富的营养素,增强机体抵抗能 力,促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。
第16页/共58页
三、营养治疗
• (一)“三高一适量”的饮食,即高能量、高蛋白、高维生素、 适量脂肪饮食。
• 1、能量:供给30-40kcal/kg。 • 2、蛋白质:按1.5~2g/(kg﹒d)或100~120g/d供给;注意供
给一定量高生物价蛋白质。高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞 修复和再生。高蛋白饮食能纠正低蛋白血症,有利于腹水和水 肿消退,但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时,要限制蛋白质供给。
第17页/共58页
• 3、脂肪:每天供给脂肪40~50g,脂肪不宜过多,因为肝病时胆汁合成和分泌减少,脂肪的消化和吸收 功能减退;脂肪过多,超过肝脏代谢能力,则沉积于肝内,影响肝糖原合成,使肝功能进一步受损。但脂 肪也不宜过少,过少可影响食物烹调口味,使患者食欲下降。胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪、低胆固醇 饮食。
第12页/共58页
一、临床分型
• 1、肝炎后肝硬化 • 我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。 • 2、 酒精性肝硬化 • 长期大量饮酒会影响肝脏对脂肪正常代谢,使脂肪蓄积于肝内形成脂肪肝,最终导致 • 肝硬化。
• 2、适量能量 过高的能量使脂肪合成增多,加速脂肪肝变性,应适当控制能量。对正常体重者,轻工作量 时能量为30kcal/kg,体重超重者供给20~25kcal/kg,使体重逐渐下降,有利于肝功能恢复。
第6页/共58页
• 3、低糖类 糖类能刺激肝内脂肪酸合成,高糖类是造成肥胖和脂肪肝的重要因素,因此控制糖类的摄入比 降低脂肪更有利于减轻体重和治疗脂肪肝。应给予低糖类,特别要禁食蔗糖、果糖、葡萄糖和含糖多的糕 点等含简单糖高的食物
第15页/共58页
二、营养原则
• 通过营养治疗增进食欲,改善消化功能;纠正病因,控制病情发展;供给丰富的营养素,增强机体抵抗能 力,促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。
第16页/共58页
三、营养治疗
• (一)“三高一适量”的饮食,即高能量、高蛋白、高维生素、 适量脂肪饮食。
• 1、能量:供给30-40kcal/kg。 • 2、蛋白质:按1.5~2g/(kg﹒d)或100~120g/d供给;注意供
给一定量高生物价蛋白质。高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞 修复和再生。高蛋白饮食能纠正低蛋白血症,有利于腹水和水 肿消退,但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时,要限制蛋白质供给。
第17页/共58页
• 3、脂肪:每天供给脂肪40~50g,脂肪不宜过多,因为肝病时胆汁合成和分泌减少,脂肪的消化和吸收 功能减退;脂肪过多,超过肝脏代谢能力,则沉积于肝内,影响肝糖原合成,使肝功能进一步受损。但脂 肪也不宜过少,过少可影响食物烹调口味,使患者食欲下降。胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪、低胆固醇 饮食。
第12页/共58页
一、临床分型
• 1、肝炎后肝硬化 • 我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。 • 2、 酒精性肝硬化 • 长期大量饮酒会影响肝脏对脂肪正常代谢,使脂肪蓄积于肝内形成脂肪肝,最终导致 • 肝硬化。
脂肪肝患者教育PPT课件
第18页/共40页
临床诊断标准
凡具备下列第1~5项和第6或第7项中任何一项者
1. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g,女性每周 <70g
2. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核 变性等可导致脂肪肝的特定疾病
3. 除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、 肝脾肿大等非特异性症状及体征
以 上或短期内大量饮酒
✓服药史:四环素、糖皮质类固醇、合成雌激素 胺碘酮、第1某4页/些共40抗页 肿瘤药
非酒精性脂肪性肝病的危险因素
• 在美国, NAFLD是导致肝脏酶谱异常的最主要原因,且与肥胖和糖尿病的增加成正比 • 21%~78%的2型糖尿病患者存在脂肪肝(超声检测) • 在肥胖伴糖尿病人群中,NALFD患病率高达50%~90% • 在NAFLD的患者中,糖尿病患病率约2%~55%
第25页/共40页
第26页/共40页
第27页/共40页
第28页/共40页
NAFLD治疗对策
✓防治原发病或相关危险因素 ✓基础治疗 ✓药物治疗 ✓肝移植
第29页/共40页
NAFLD治疗对策
• 防治原发病或相关危险因素(Ⅲ) • 基础治疗(Ⅲ)
• 制定合理的能量摄入以及饮食结构调整 • 中等量有氧运动 • 纠正不良生活方式和行为
第30页/共40页
NAFLD的药物治疗
• 胰岛素增敏剂 • 调血脂药 • 减肥药 • 肝细胞保护剂和抗氧化剂 • 其他药物
第31页/共40页
胰岛素增敏剂
• 适应症:NAFLD合并下列之一 ✓2型糖尿病 ✓糖耐量损害 ✓空腹血糖增高 ✓内脏性肥胖 • 常用药物 ✓二甲双胍 ✓噻 唑 烷 二 酮 类 药 物第32页/共40页
临床诊断标准
凡具备下列第1~5项和第6或第7项中任何一项者
1. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g,女性每周 <70g
2. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核 变性等可导致脂肪肝的特定疾病
3. 除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、 肝脾肿大等非特异性症状及体征
以 上或短期内大量饮酒
✓服药史:四环素、糖皮质类固醇、合成雌激素 胺碘酮、第1某4页/些共40抗页 肿瘤药
非酒精性脂肪性肝病的危险因素
• 在美国, NAFLD是导致肝脏酶谱异常的最主要原因,且与肥胖和糖尿病的增加成正比 • 21%~78%的2型糖尿病患者存在脂肪肝(超声检测) • 在肥胖伴糖尿病人群中,NALFD患病率高达50%~90% • 在NAFLD的患者中,糖尿病患病率约2%~55%
第25页/共40页
第26页/共40页
第27页/共40页
第28页/共40页
NAFLD治疗对策
✓防治原发病或相关危险因素 ✓基础治疗 ✓药物治疗 ✓肝移植
第29页/共40页
NAFLD治疗对策
• 防治原发病或相关危险因素(Ⅲ) • 基础治疗(Ⅲ)
• 制定合理的能量摄入以及饮食结构调整 • 中等量有氧运动 • 纠正不良生活方式和行为
第30页/共40页
NAFLD的药物治疗
• 胰岛素增敏剂 • 调血脂药 • 减肥药 • 肝细胞保护剂和抗氧化剂 • 其他药物
第31页/共40页
胰岛素增敏剂
• 适应症:NAFLD合并下列之一 ✓2型糖尿病 ✓糖耐量损害 ✓空腹血糖增高 ✓内脏性肥胖 • 常用药物 ✓二甲双胍 ✓噻 唑 烷 二 酮 类 药 物第32页/共40页
脂肪肝的诊断与治疗 PPT课件
四、组织学诊断
1.单纯性脂肪肝诊断依据为:低倍镜下视 野内30%以上的肝细胞脂肪变性,但无其 他明显组织学改变,即无炎症、坏死和纤 维化。
视野内30%~50%的肝细胞脂肪变者为轻 度脂肪肝;50%~75%肝细胞脂肪变者为 中度脂肪肝;75%以上肝细胞脂肪变者为 重度脂肪肝。
2.脂肪性肝炎诊断依据为: (1)肝细胞大泡性或以大泡性为主的混合
二、阻止慢性肝病进展
对于合并肝损害的NAFLD患者(主要为 NASH)必需在综合治疗基础上加用保肝抗 氧化类药物,以阻止慢性肝病进展。
1.减少肝脏脂质沉积:
熊去氧胆酸(UDCA)通过减少肝脂质含量 可能有助于NAFLD的防治。可改善胆流、 增加胆汁中脂质的分泌、稳定细胞膜、保 护肝细胞功能、抗凋亡及免疫调节。用 UDCA(10mg/kg/d)治疗13例NASH患者6 个月,结果发现肝酶学指标及肝脂肪化程 度较氯贝丁酯对照组明显改善。
2.脂肪细胞因子的应用:
包括瘦素、脂联素等,参与调节脂肪代谢、 摄食行为及胰岛素敏感性,并参与维持能 量的平衡。在动物模型中应用可降低血糖、 三酰甘油及游离脂肪酸的水平。无临床应 用报道。
3.改善胰岛素抵抗:
胰岛素抵抗时,胰岛素分泌增多而敏感性下降, 致脂肪大量分解,游离脂肪酸增加,促使 NAFLD的发展;反之NAFLD又可加剧胰岛素抵 抗,从而形成恶性循环。故提高胰岛素敏感性 理论上可阻止NAFLD的进展。有20例NAFLD患 者试用二甲双胍(1.5g/d)4个月后,肝体积 缩小、转氨酶降低。但有6例出现血清乳酸升 高。噻唑烷二酮类药物可降低血糖,提高胰岛 素敏感性、纠正血脂异常。还提高血浆脂联素 水平,有待进一步临床验证。
肝脏密度降低,CT值稍低于脾脏,肝/脾CT 比值≤1.0者为轻度,肝/脾CT比值≤0.7,肝 内血管显示不清者为中度;肝脏密度显著 降低甚至呈负值,肝/脾CT比值≤0.5,肝内 血管清晰可见者为重度。
202X年脂肪肝幻灯片
异常检查值,肥胖性脂肪肝患者多为ALT升高,ALT与AST比值常大于1。在与酒精 性脂肪肝鉴别上GGT有指导意义,肥胖引起的脂肪肝GGT虽有改变,但远不如酒精
性脂肪肝明显。
• 有报道指出,血清脂质和β球蛋白等亦可用于肥胖性脂肪肝与慢性肝炎及酒精性脂肪
肝的鉴别诊断,但其可靠性尚未得到证实。尽管肝活检是诊断的金标准,但单纯性脂
• 用中药活血化痰、利湿降浊等治疗可取得较好疗效。
第二十页,共三十四页。
• 中医药治疗脂肪肝的思路与方法
• 饮食调养
• 营养原则 低脂低糖、适量蛋白,维持各种氨基酸的平衡,补充维生素。
热能供应每日标准量为2280千卡(qiānkǎ)。对超标准体重的病人应限制总 热量供应,使其热能供给量低于标准量的15%—20%。 • 富含各种氨基酸的高蛋白质,如鸡、蛋类、鱼类、瘦肉等动物
形成。
• 肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化,即常
表现为单纯性脂肪肝,而各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发 生以上四种改变,或这些改变合并存在。
第四页,共三十四页。
• 脂肪肝的临床诊断
• 肥胖性脂肪肝的诊断
• 与肝活检相比,无创伤性影像学诊断脂肪肝的方法已被广为采用,
,具有肝区强回声、肝内脉管淡化、胆囊壁消失等特 征。
• 脂肪性肝炎: 在脂肪变性的基础上伴有肝细胞变性坏死和炎症细胞浸 润,可伴有纤维 化。
• 脂肪性肝纤维化:在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央(zhōngyāng)静脉
周围和肝细胞周围纤维化,甚至门管区纤维化和中央区汇管区纤维分隔连接。 • 脂肪性肝硬化:为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建、假小叶形成及再 生结 节
蛋白,以每日每公斤体重2g左右为宜,占总热量的15%—20%,
性脂肪肝明显。
• 有报道指出,血清脂质和β球蛋白等亦可用于肥胖性脂肪肝与慢性肝炎及酒精性脂肪
肝的鉴别诊断,但其可靠性尚未得到证实。尽管肝活检是诊断的金标准,但单纯性脂
• 用中药活血化痰、利湿降浊等治疗可取得较好疗效。
第二十页,共三十四页。
• 中医药治疗脂肪肝的思路与方法
• 饮食调养
• 营养原则 低脂低糖、适量蛋白,维持各种氨基酸的平衡,补充维生素。
热能供应每日标准量为2280千卡(qiānkǎ)。对超标准体重的病人应限制总 热量供应,使其热能供给量低于标准量的15%—20%。 • 富含各种氨基酸的高蛋白质,如鸡、蛋类、鱼类、瘦肉等动物
形成。
• 肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化,即常
表现为单纯性脂肪肝,而各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发 生以上四种改变,或这些改变合并存在。
第四页,共三十四页。
• 脂肪肝的临床诊断
• 肥胖性脂肪肝的诊断
• 与肝活检相比,无创伤性影像学诊断脂肪肝的方法已被广为采用,
,具有肝区强回声、肝内脉管淡化、胆囊壁消失等特 征。
• 脂肪性肝炎: 在脂肪变性的基础上伴有肝细胞变性坏死和炎症细胞浸 润,可伴有纤维 化。
• 脂肪性肝纤维化:在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央(zhōngyāng)静脉
周围和肝细胞周围纤维化,甚至门管区纤维化和中央区汇管区纤维分隔连接。 • 脂肪性肝硬化:为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建、假小叶形成及再 生结 节
蛋白,以每日每公斤体重2g左右为宜,占总热量的15%—20%,
相关主题