疾病控制中级相关专业知识知识点整理

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疾病控制中级基础知识卫生经济知识重点

卫生经济第一节绪论1、卫生经济学是研究卫生系统在提供卫生服务是发生的经济关系和经济活动。

2、研究内容：卫生资源的开发、筹集和合理分配；卫生资源的最优使用；卫生资源使用目的；研究卫生工作与人民的健康的相关的经济活动。

3、常用方法：投入产出分析、需要、需求与供给分析。

第二节卫生服务需要、需求1、需求：在一定时期内，一定价格条件下，愿意并且能够购买某种物品的数量。

2、需求两个必要条件：一是消费者的购买愿望；二是消费者的支付能力。

3、卫生服务需求是指消费者实际利用卫生服务的数量。

4、卫生服务需要：从消费者健康状况出发，在不考虑实际支付能力的情况下，由医学专家分析判断消费者是否应该获得卫生服务及卫生服务的合理数量。

5、影响需求的因素：商品的价格、收入、替代品的价格、互补品的价格、其他因素。

6、卫生服务需求（价格）弹性是指卫生服务需求量对价格变动的反应程度。

卫生服务需求价格需求弹性系数Edp=该种卫生服务需求变动率/该种卫生服务价格变动率一般：价格与需求呈负性相关价格上升，需求减少；价格下降，需求增加，所以:弹性系数一般为负值，表示价格与需求反向变动，以其绝对值表示弹性大小，绝对值大表示弹性大。

7、卫生服务需求弹性的种类：（根据需求价格弹性系数绝对值的大小）a、Edp＞1，富有弹性，需求曲线平坦b、Edp＜1，缺乏弹性，需求曲线陡峭c、Edp=1，单位需求弹性，双曲线，反比例d、Edp ＝0，完全无弹性e、Edp ＝∞，无限弹性(均衡价格＝支付价格等于供给价格)8、价格弹性与销售收入之间的关系提示：这取决于该商品的需求价格弹性。

|Ep|> 1时，价格变化的百分比低于需求量变化的百分比。

第三节卫生服务的供给1、卫生服务供给：卫生服务的提供者在一定时期内、一定的价格水平下愿意并且能够提供的卫生服务的数量。

须具备两个条件：a、提供者有提供卫生服务的愿望，b、提供者有提供卫生服务的能力。

2、特点：a、即时性b、不确定性c、专业性和技术性d、垄断性e、准确性与高质量性f、供给者的主导性g、外部经济效应h、非抗争性和非排他性服务供给的短缺性。

疾病控制-(中级)-专业知识

疾病控制-(中级)-专业知识疾病控制中级资格考试试卷专业知识D．30天E．40天93．百日咳病人接触者医学观察94．登革热病人密切接触者防蚊隔离观察95．白喉病人密切接触者医学观察(96---98题共用备选答案) A．8"-'48hB．1～3dC．2～l5dD．18dE．10～21d96．风疹的潜伏期是97．流行性腮腺炎的潜伏期是98．急性出血性结膜炎的潜伏期是(99～100题共用备选答案)A．肠侵袭性大肠杆菌B．肠产毒性大肠杆菌C．肠致病性大肠杆菌D．肠聚集性大肠杆菌E．Ol57：H7大肠杆菌99。

目前发生世界性(包括发达国家)大肠杆菌暴发的病原体是100．肠出血性大肠杆菌(E皿C)最主要成员是疾病控制中级资格考试试卷专业知识第10页(共10页)试卷代码：361．320 1 1年度卫生专业技术资格考试疾病控制(中级)专业知识姓名：准考证号：201 1年度卫生专业技术资格考试诚信承诺书本人参加2011年度卫生专业技术资格考试，按照国家有关考试纪律的规定，郑重承诺以下事项：1．保证报名时所提交的报考信息和证件真实、准确。

如有虚假信息和作假行为，本人承担一切后果。

2．自觉服从考试组织管理部门的统一安排，接受监考人员的检查、监督和管理。

3．保证在考试中诚实守信，自觉遵守国家有关考试法规、考试纪律和考场规则。

如有违法、违纪、违规行为，自愿接受监考人员、考试管理机构根据国家人力资源和社会保障部l2号令《专业技术人员资格考试违纪违规行为处理规定》所作出的处罚决定。

承诺人(签名)：二。

一一年五月日疾病控制中级资格考试试卷专业知识一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。

1．不属于慢病社区综合防治特点的是A．防治对象包括患者、高危人群和一般人群B．防治工作由专科医院的内科负责C．防治工作由防疫、防病部门和医疗、康复部门共同完成D．防治工作通过三级医疗保健网来实现E．有社区疾病的监测系统和评价计划，以保证不断修改与完善社区防治规划2．计算发病率的公式中，分子是A．期内新发病例．B．期内遗留病例C．期内死亡病例D．期内痊愈病例E．期内新发病例+遗留病例3．对伤寒和副伤寒易感的人群是A．儿童B．老人C．妇女D．儿童及妇女E．普遍易感4．地方病病因研究的核心是A．传播途径B．危险人群C．危险因素D．病因链E．致病条件5．阿米巴痢疾致肠外并发症，最常发生阿米巴脓肿的脏器为A．脑B．肝与肺C．肾D．脾E．心脏6．狂犬病病毒感染后发病兴奋期的表现不包括A．恐水B．抽搐C．瘫痪D．面肌痉挛E．吞咽困难7．下列不属于人兽共患病的是A．猪链球菌病B．布氏杆菌病C．血吸虫D．麻疹E．流行性乙型脑炎8．感染埃博拉病毒后也会同人类一样发病死亡的动物是A．蛇B．象C．猴D．牛E．猪9．脊髓灰质炎诊断中具有确诊意义的是A．肢体瘫痪B．脑脊液蛋白细胞分离C．血沉增快D．鼻咽分泌物分离出病毒E．肢体弛缓性瘫痪10．预防接种的流行病学效果评价指标是A．发病率B．患病率疾病控制中级资格考试试卷专业知识第1页(共10页)疾病控制中级资格考试试卷专业知识C．病死率D．阳性率E．保护率11．地方病防治的最终目标是A．掌握地方病分布B．消除地方病C．探讨地方病的流行规律D．探讨地方病的发生原因E。

疾病控制中级基础知识知识点整理

医学免疫1、免疫系统:就是由免疫组织与器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,实现免疫防卫功能。

１)固有免疫应答: ①吞噬细胞有吞噬病原体作用②皮肤黏膜得物理组挡作用③局部细胞分泌得抑菌、杀菌物质得化学作用④自然杀伤(ＮK)细胞对病毒感染靶细胞得杀伤作用⑤血液与体液中存在得抗菌分子,如补体、2)适应性免疫应答:T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞２、免疫组织与器官包括:周围淋巴器官与组织,如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、骨髓、胸腺。

３、免疫得功能①免疫防御:清除病原微生物等抗原异物,反之免疫缺陷病。

②免疫自稳:消除损伤、衰老得细胞,反之自身免疫性疾病。

③免疫监视:清除突变或畸变得细胞,反之肿瘤或病毒持续感染、免疫分子１、免疫球蛋白(Ｉg):具有抗体活性或化学结构与抗体相似得球蛋白。

①分泌型(sIg):体液中,具有抗体得各种功能。

②膜结合型(mＩg):B细胞膜上得抗原受体。

抗体(Ab):B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生得一种蛋白质,主要存在于血清等体液中,与相应抗原特异结合,具有免疫功能。

抗体活性存在于α、β与γ球蛋白区。

△Ig结构:由2条重链(Ｈ链)与2条轻链(Ｌ链)通过链间二硫键连接而成。

①重链与轻链:依重链恒定区氨基酸组成及排列顺序,将Ｉg分为IｇＭ,IgD,IgG, ＩgA, IgE五类。

②可变区(V区)与恒定区(C区):重链与轻链得V区与C区分别称为V H、V L与CＨ、C L③铰链区④功能区:Ｌ链有V L与CＬ两个功能区,H链有ＶH、C H１、C H2、C H３四个功能区,有得Ｉg有ＣH4共五个功能区组成。

高变区(HVR):ＶＨ与V L各有3个区域得氨基酸组成与排列顺序更衣变化,称为高变区(HVＲ),有叫决定簇互补区(CＤR)、⑤水解片段:木瓜酶水解片段→2个相同得Faｂ段(抗原结合片段)与1个Fc段(可结晶片段)。

每个Fab段由一条完整得重链与轻链得ＶＨ、C H１组成,Fｃ段相当于IgG得C H２、C H3功能区,无抗原结合活性,就是抗体分子与效应分子与细胞相互作用得部位。

疾病控制中级、公共卫生中级个人复习知识点汇总(急慢传染病、病原生物和地方病等)

1/ 102/ 103/ 104/ 105/ 106/ 107/ 108/ 109/ 101、共生：两种生物之间的共同生活方式2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。

3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。

4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。

6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。

7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。

10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。

14.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫10.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系列变化的总称。

17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒对病原体只起传递运载作用19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数量后才能传播给宿主20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见22.再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死，疟疾发作停止。

疾病控制中级相关专业知识社会医学重点

社会医学第一节绪论1、社会医学：是研究社会因素和健康及疾病之间相互关系及其规律的一门学科，是社会科学和生物医学之间的交叉或边缘学科。

2、WHO健康概念：健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而且是躯体，心理和社会方面的完好状态。

3、社会医学研究内容：①研究社会卫生状况和人群健康状况②探讨影响人群健康的因素，特别是社会因素③制定社会卫生策略。

4、社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务：①倡导积极的健康观。

②推动医学模式的转变。

③改善社会卫生状况，提高人群健康水平。

④制定卫生策略和措施。

⑤注重特殊人群保健和控制社会病。

5、社会医学的创立和发展①社会医学的萌芽时期（1760-1840年）a、古代“整体的人”的思想b、18世纪的产业革命②社会医学的创立时期（1840-1880年）盖林：提出社会医学的概念③社会医学的发展时期（1880年至今）罗蒂杨：提出健康、疾病与社会的相互关系6、几个主要观点：（1）希波克拉底①注意到人的生活环境与健康的关系②知道什么样的人患病，比知道这个人患的是什么病更重要③医师医治的不仅是疾病更重要的是病人（2）古罗马医师盖伦重视心理因素的致病作用（3）意大利人拉马兹尼：探讨职业因素对工人健康的影响（4）法国医师盖林第一次提出社会医学概念，把医学监督、公共卫生、法医学等构成一个整体的学科，统称为“社会医学”。

第二节医学模式与健康观1、医学模式：是在医学理论发展和医学实践活动的基础上产生的，是人类在与疾病抗争和认识自身生命过程的无数实践中得出的对医学本质的概括。

核心是科学的医学观。

2、医学模式的演变过程：神灵主义医学模式、自然哲学医学模式、机械论医学模式、生物医学模式、现代医学模式“生物-心理-社会医学模式。

3、生物—心理—社会医学模式的基本内涵是：①现代医学模式恢复了心理、社会因素在医学研究系统中应有的位置②现代医学模式更加准确地肯定了生物因素的含义和生物医学的价值③现代医学模式全方位探索影响人类健康和疾病的因果关系。

疾病控制中级基础知识知识点

医学免疫1、免疫系统：是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,实现免疫防卫功能;1固有免疫应答：①吞噬细胞有吞噬病原体作用②皮肤黏膜的物理组挡作用③局部细胞分泌的抑菌、杀菌物质的化学作用④自然杀伤NK细胞对病毒感染靶细胞的杀伤作用⑤血液和体液中存在的抗菌分子,如补体;2适应性免疫应答：T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞2、免疫组织和器官包括：周围淋巴器官和组织,如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、骨髓、胸腺;3、免疫的功能①免疫防御：清除病原微生物等抗原异物,反之免疫缺陷病;②免疫自稳：消除损伤、衰老的细胞,反之自身免疫性疾病;③免疫监视：清除突变或畸变的细胞,反之肿瘤或病毒持续感染;免疫分子1、免疫球蛋白Ig：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白;①分泌型sIg：体液中,具有抗体的各种功能;②膜结合型mIg：B细胞膜上的抗原受体;抗体Ab：B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生的一种蛋白质,主要存在于血清等体液中,与相应抗原特异结合,具有免疫功能;抗体活性存在于α、β和γ球蛋白区;△Ig结构：由2条重链H链和2条轻链L链通过链间二硫键连接而成;①重链和轻链：依重链恒定区氨基酸组成及排列顺序,将Ig分为IgM,IgD,IgG, IgA, IgE五类;②可变区V区和恒定区C区：重链和轻链的V区和C区分别称为V H、V L和C H、C L③铰链区④功能区：L链有V L和C L两个功能区,H链有V H、C H1、C H2、C H3四个功能区,有的Ig有C H4共五个功能区组成;高变区HVR：V H和V L各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序更衣变化,称为高变区HVR,有叫决定簇互补区CDR;⑤水解片段：木瓜酶水解片段→2个相同的Fab段抗原结合片段和1个Fc段可结晶片段;每个Fab段由一条完整的重链和轻链的V H、C H1组成,Fc段相当于IgG的C H2、C H3功能区,无抗原结合活性,是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位;胃蛋白酶水解片段：一个Fab’2段和若干小分子片段PFc’J链和分泌片△Ig功能：识别特异性结合抗原,C区功能主要如下：①激活补体②结合细胞表面的Fc受体：a.调理作用增强吞噬功能；b.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用ADCCNK细胞、巨噬细胞结合抗体的Fc段,杀伤靶细胞；c.介导I型超敏反应如IgE③穿过胎盘和黏膜：IgG唯一穿过胎盘的；sIgA可通过呼吸道和消化道黏膜;△血清分型①Ig的同种型：同一种属内所有个体共有的Ig抗原特异性的标志,主要位于C H和C L上;根据抗原决定簇的不同,分为以下：类：据C H抗原性的差异,将H链分为μ、δ、γ、α、ε亚类：同一类Ig由于铰链区氨基酸组成和二硫键数目的差异,分为不同亚类; 型：据C L抗原性差异将L链分为κ、λ两型;亚型：据λ轻链恒定区个别氨基酸差异进一步分为λ1、λ2、λ3、λ4.②Ig的同种异型：同一种属不同个体间的Ig的分子抗原性不同,可作为一种遗传标记,主要分别于C H和C L上;③Ig的独特性：每一种特异性Ig的V区上的抗原特异性;2、各类免疫球蛋白的特性和功能1IgG：①血清中含量最多的Ig,是血液和胞外液中的主要抗体成分；②免疫学效应,如调理作用、ADCC作用,IgG1、 IgG2、IgG3的C H通过经典途径活化补体；③唯一通过胎盘的抗体；④抗感染的主要抗体;2IgM：①Ig中分子量最大；②个体发育过程中最早出现的Ig,脐带血或新生儿血清中IgM升高,表明胎儿曾有宫内感染；③杀菌、溶菌、激活抗体、促进吞噬等作用显着高于IgG；④天然血型抗体是IgM类别;3IgA：①以单体形式存在；②局部黏膜抗感染免疫最重要的Ig；③产妇初乳含SigA4IgD：血清含量很低;5IgE：血清含量极低,亲细胞抗体,其C H2-C H3功能区可与肥大细胞、嗜碱性细胞上的结合,引起I型超敏反应;3、抗体的制备①多克隆抗体：包含多种抗原决定基的抗原物质免疫动物,刺激多个B细胞产生多种抗原表位的不同抗体的混合物;②单克隆抗体：大多数抗原分子具有多个抗原决定基或称表位,每个表位均可刺激机体一个B细胞克隆产生一种特异性抗体;4、补体系统△补体系统的组成①补体的固有成分：存在于体液中、参与补体激活活化级联反应的补体成分,包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；甘露聚糖结合凝集素MBL激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子;上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9;②以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白③介导补体活性片段或调节蛋白生物性效应的受体;肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞;△激活途径①经典途径：抗原-抗体复合物结合C1q启动；②MBL途径：MBL甘露聚糖结合凝集素结合至细菌启动激活；③旁路途径：病原微生物提供接触表面,从C3开始激活3条途径具有相同的末端通路,即膜攻击复合物MAC的形成及其溶解细胞效应;进化和发挥感染作用过程中,不依赖抗体的旁路途径和MBL途径先发挥作用,然后才是依赖抗体的经典途径;※补体经典传统途径的激活：识别阶段C1q、C1r、C1s参与→活化阶段包括C4、C2、C3;C1s作用于C4和C2产生C4b2b,是经典途径的C3转化酶,作用于C3,成为C3b和C3a,C3b和C4b2b结合形成C4b2b3b,即C5转化酶;→膜攻击阶段包括C5、C6、C7、C8、C9成分;C5被C4b2b3b作用后,细胞膜上含抗原的细胞随后C8、C9与之结合形成C5~C9,即膜攻击复合物,使细胞膜穿孔受损;※补体旁路替代途径的激活：生理情况下的准备阶段C3裂解产生少量C3b,与B因子结合形成C3bB,D因子作用于C3bB,使B因子裂解,形成C3bBb和Ba,Ba为小片段游离于液相,C3bBb即为旁路激活途径中的C3转化酶,与P 因子结合成C3bBbP成为稳定的转化酶;→激活阶段细菌脂多糖、肽聚糖、凝集的IgA等激活物质为C3b和C3bBb提供了一种不被灭活的保护性微环境;C3bBb作用于C3产生更多的C3b,形成C3bBb3b或写成C3b n Bb是旁路途径的C5转化酶,作用于C5,产生C5a和C5b;后续的C6~C9随后结合,作用形式和结果与经典途径相同;△经典途径的调节：C1抑制分子；抑制经典途径C3转化酶形成；C4结合蛋白与补体受体1；Ⅰ因子；膜辅助蛋白；衰老加速因子;△旁路途径的调节：抑制旁路途径C3转化酶的组装；抑制旁路途径C3转化酶形成；促进已形成的C3转化酶解离；对旁路途径的正性调节作用;△膜攻击复合物形成的调节：两种调节蛋白可能是抑制MAC形成并保护正常B细胞免遭补体溶细胞作用的最重要的因子;△补体的生物性功能：参与非特异性反应和特异性免疫应答;补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞效应；补体激活过程产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物性效应;①补体介导的细胞溶解：某些微生物在无抗体存在的情况下可激活补体旁路途径而被溶解,对防止奈瑟菌属感染具有重要意义;②补体活性片段介导的生物学效应：a、调理作用：调理素与细菌及其他颗粒物质结合可促进吞噬细胞的吞噬作用,C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素,依赖调理素的吞噬作用,可能是机体抵抗全身性细菌或真菌感染的主要防御机制b、引起炎症反应：C3a、C4a、C5a作用最强又被称为过敏毒素；c、清除免疫复合物；免疫调节作用;5、细胞因子△分类：①白细胞介素IL②干扰素IFN：最早发现的细胞因子;IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生,称为Ⅰ型干扰素,有抗病毒、抗肿瘤作用；IFN-α主要由活化T细胞核NK细胞产生,称为Ⅱ型干扰素,有免疫调节功能;③肿瘤坏死因子TNF： TNF-α由活化的单核-巨噬细胞产生,抗原刺激的T 细胞、活化的NK细胞和肥大细胞也分泌； TNF-β主要由活化的T细胞又称淋巴毒素产生;④集落刺激因子CSF：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子;主要有粒细胞-巨噬细胞、单核-巨噬细胞、粒细胞；红细胞生成素、干细胞生长因子、血小板生成素;⑤生长因子GF：具有刺激细胞生长作用的细胞因子;⑥趋化性细胞因子△生物学活性①介导天然免疫：主要由单核巨细胞分泌,表现抗病毒和细菌感染作用;Ⅰ型干扰素IFN-α/β、IL-15和IL-12是3种重要的抗病毒细胞因子;②介导和调节特异性免疫应答：主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌,调节淋巴细胞的激活、生长分化和发挥效应;③诱导凋亡：IL-2可诱导活化的细胞发生凋亡,若受损易发生自身免疫性疾病；TNF可诱导肿瘤细胞的凋亡;④刺激造血：骨髓基质细胞和T细胞6、主要组织相容性复合体MHC,人的MHC通常称为HLA基因复合体MHC多基因特性：Ⅰ类和Ⅱ类基因的表达产物---HLA分子：HLA Ⅰ类分子由重链α链和β2-m组成,分布于所有有核细胞表面,识别和提呈内源性抗原肽,与辅助受体CD8结合,对CTL的识别起限制作用;Ⅱ类分子由α链和β链组成,仅表达于淋巴样组织中的各种细胞表面,识别和提呈外源性抗原肽,与辅助受体CD4结合,对Th的识别起限制作用;MHC多态性：一个基因座位上存在多个等位基因;多基因性着重同一个个体中MHC基因座位的变化,而多态性指群体中各座位等位基因的变化;7、白细胞分化抗原和黏附分子参与T细胞识别、黏附、活化过程的CD分子主要有：CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD28/CTLA-4和CD40L等;参与B细胞识别、黏附、活化过程的CD分子主要有：CD79α/CD79β、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等;属于CD分子的Fc受体有FcγR、FcαR和FcεR;细胞黏附分子CAM：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称;黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用,使细胞和细胞间,细胞和基质间,或细胞-基质-细胞间发生黏附,参与细胞的识别,细胞的活化和细胞转导,细胞的增殖与分化,细胞的伸展与移动;免疫细胞1、非特异性免疫△上皮细胞极其作用：皮肤和黏膜上皮细胞及其附属成分构成体表物理屏障；皮肤和黏膜分泌物中的杀、抑菌物质构成体表化学屏障；皮肤和某些腔道黏膜表面的正常菌群构成体表微生物屏障;△吞噬细胞及其作用：吞噬细胞主要包括单核吞噬细胞系统主要包括周围血中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞和中性粒细胞两大类;巨噬细胞可表达MHCⅠ/Ⅱ类和多种黏附分子,具有IgGFc受体FcγR、C3b受体CRI多种细胞因子受体等,而无特异的抗原识别受体;吞噬细胞的主要生物学功能：吞噬、杀伤和消除病原微生物；分泌细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α等和其他炎性物质前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶和过氧化物等；加工处理提呈抗原,启动特异性免疫应答；抗肿瘤作用;△自然杀伤NK细胞及其作用：源于骨髓造血干细胞,主要分布于周围血和脾,在淋巴结和其他组织中也有少量存在,不表达特异性抗原识别受体,活化后可分泌IFN-γ、IFN-α、GM-CSF等,产生免疫调节作用;△抗原提呈抗原提呈细胞APC：能够加工处理抗原,主要是将处理后的小分子抗原片段——抗原肽提呈给抗原特异性淋巴细胞的一组免疫细胞,包括单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等;APC对抗原的加工处理和呈递途径：APC在摄取抗原性异物96小时后,可将加工处理后的小分子肽,以抗原肽MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于细胞表面,共CD4+/CD8+T细胞识别,通过表面识别受体与APC表面相应抗原肽介导的抗原加工处理和呈递途径;2、特异免疫应答细胞①T淋巴细胞表面分子及其作用T细胞：来源于骨髓,在胸腺内发育成熟为T细胞,移行至周围淋巴组织;执行特异性免疫应答,在TD-Ag诱导的体液免疫应答中发挥重要作用;主要表面标志包括;△TCR-CD3复合物：是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位;TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽,CD3转导细胞活化的第一信号;△有丝分裂原受体：使T细胞多克隆活化,产生有丝分裂;△细胞因子受体CKR△CD分子：a、CD2分子/E受体,促进T和APC细胞相互作用；b、CD3分子,T 细胞表面特有标志；c、CD4和CD8分子,成熟T细胞只表达一种,分别称为CD4+ T 细胞辅助性T细胞和CD8+T细胞细胞毒性T细胞,CD4分子与MHCⅡ类分子非多态区结合,CD8分子与MHCⅠ类分子非多态区结合,增强T细胞与APC或靶细胞相互结合；d、CD28分子可表达于全部CD4+T 细胞和50%CD8+T 细胞膜表面;T细胞的功能：是免疫调节细胞,有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答促进和抑制的功能;②B淋巴细胞与特异性体液免疫B细胞：是免疫系统中产生抗体的细胞,存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及其他黏膜组织;主要有29种CD分子,即CD10、CD19-24、CD37、CD40、CD53、CD72-86、CD138-139、CDW150.主要CD分子：a、CD19、CD20分子,是人B细胞特有的表面标志,可调节B细胞活化;b、CD40分子,配体是CD4+ T 细胞表面的CD40L,二者结合产生B 细胞活化第二信号;c、CD80、CD86分子,即B7-1和B7-2分子,是B细胞和其他APC表面的辅助刺激分子,其受体是T细胞表面的CD28分子;B细胞的功能：产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节;特异性免疫反应1、抗原Ag：能与TCR/BCR或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质;具有两种特性：①免疫原性能刺激机体产生免疫应答,包括诱导产生的抗体及效应T淋巴细胞；②抗原性能与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力; 同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原;△异物性免疫原性本质：非己物质是异物,抗原与抗体之间的亲缘关系越远,组织结构差异越大其免疫原性越强;△特异性：是免疫应答中最重要的特点,是免疫学诊断和防治的理论依据.包括：①抗原决定基表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因,是TCR-BCR 及抗体特异性结合的基本单位;②抗原决定基结构：构象决定基由空间构象形成,鉴于BCR或抗体识别的决定基,一般位于分子表面；顺序线性决定基指一段序列相连续的氨基酸片段,多位于抗原分子的内部,主要是T细胞决定基;③功能性抗原决定基④抗原的结合价：能和抗体分子结合的功能性决定基的数目;⑤T细胞表位与B细胞表位⑥半抗原-载体效应不同抗原分子所具有的相同或相似的抗原决定基,称为共同抗原;抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应,称为交叉反应性;2、抗原的分类①根据产生抗体时需否Th细胞参与分胸腺依赖性抗原TD-Ag和胸腺非依赖性抗原TI-Ag②根据抗原和机体的亲缘关系分异种抗原病原微生物及其产物、同种异型抗原血型/红细胞抗原和组织相容性抗原HLA、自身抗原感染、外伤和药物时、异嗜性抗原实际上是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原;、独特性抗原TCR、BCR或Ig的V区有2个主要特征,一个是与抗原决定基相结合的特征,即受体或抗体；另一个是此区所具有的独特的氨基酸顺序,和空间构型而成为自身免疫原,即独特型,可诱导抗独特型抗体产生;3、医学生重要的抗原①类毒素和抗毒素：外毒素经甲醛溶液处理后,使其毒性丧失,仍保留原有的免疫原性成为类毒素,如破伤风类毒素;用类毒素免疫动物,常免疫马,从免疫血清中提取的抗体,称为抗毒素,可中和相应外毒素的毒性,常用于疾病治疗或紧急预防;②嗜异性抗原：不同种属动物、植物、微生物细胞表面所共有的抗原;③白细胞分化抗原：白细胞在分化不同阶段及细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面标志;将CD系列单克隆抗体检测鉴定的分化抗原称为CD抗原/分子;4、抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈抗原提呈细胞APC指能表达MHCⅡ类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等,即所谓的专职性抗原提呈细胞;①巨噬细胞对抗原的处理及提呈：只有加工处理后的抗原才能被巨噬细胞提呈;②树突状细胞DC对抗原的处理和提呈：DC最大特点是能显着刺激初始T细胞进行增殖;DC与MHCⅡ类分子结合再提呈给CD4+T淋巴细胞；与MHCⅠ类分子提呈给CD8+ T淋巴细胞;外源性脂类抗原主要通过CD1途径被DC加工和提呈;③B细胞对抗原的处理和提呈：活化的B淋巴细胞能表达丰富的MHCⅡ类分子,因而具有加工处理抗原并提呈给T淋巴细胞的功能;5、T细胞介导的细胞免疫应答①CD4+ Th1细胞介导的免疫应答：识别阶段CD4+ Th细胞借其TCR识别结合APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,产生第一激活信号,信号由CD3分子向胞内传递;Th细胞表面有CD28分子,APC表面的B7分子是它的配体,两者结合,产生第二激活信号,即辅助刺激信号;→激活阶段CD4+Th细胞活化,并表达IL-2等细胞因子受体;在以IL-12为主的细胞因子作用下,CD4+ Th 细胞分化为CD4+ Th 1细胞；在以IL-4为主的细胞因子作用下,CD4+ Th细胞分化为CD4+Th2细胞;→效应阶段Th1细胞释放细胞因子,产生效应;CD4+ T细胞介导的特异性细胞免疫应答,具有抗感染;抗肿瘤等作用,但反应过强,可引起以单个核细胞浸润为主的渗出性炎症,即迟发型超敏反应;②CD8+ Tc细胞介导的细胞毒作用：识别阶段CD8+ Tc细胞借TCR识别结合APC表面的抗原肽- MHCⅠ类分子复合物,产生第一激活信号,由CD3分子向胞内传递;CD8+T细胞如CD28分子,和APC表面的B7分子结合,产生第二激活信号;→激活阶段Tc细胞活化,表达IL-2等细胞因子受体;→效应阶段效应Tc细胞识别、结合表达特异性抗原肽- MHCⅠ类分子复合物的靶细胞,如病毒感染的细胞、肿瘤细胞,将其裂解;③细胞免疫的效应：抗胞内寄生细菌感染、抗病毒作用；抗肿瘤作用；参与同种移植排斥反应；引发迟发型超敏反应；参与某些自身免疫病的产生和病理过程;6、B淋巴细胞介导的体液免疫B细胞识别的抗原主要是T细胞依赖性TD抗原,还有T细胞不依赖TI抗原,B 细胞对TD抗原的应答需要Th细胞的辅助;△识别阶段抗原与mIg的可变区特异结合,产生第一活化信号,与BCR组成BCR复合物将抗原刺激信号传入胞内,使B细胞表达多种细胞因子受体和辅助刺激分子B7分子;CD4+Th细胞借其TCR识别并结合APC膜表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物;Th细胞表达有CD28分子,与APC膜表面B7分子结合,至此Th细胞活化,表达CD40L;→激活阶段BCR识别结合抗原作为激活第一信号,CD40与Th细胞表达的CD40L结合作为激活的第二信号;T、B细胞各表达多种黏附分子,互为配受体,相互结合,至此,B细胞活化;B细胞一部分成为浆细胞,一部分分化为记忆性B细胞;→效应阶段浆细胞分泌各类抗体,发挥各种效应;△抗体的作用：中和作用、调理作用、细胞溶解作用抗原抗体复合物结合补体,通过补体活化途径溶解细胞、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC,巨噬细胞和NK细胞7、免疫调节①T细胞亚群及其相互作用：CD4+T细胞协助B细胞进行分化和产生抗体,CD8+ T细胞杀伤和抑制作用；Th1和Th2细胞及细胞因子的参与Th1主要介导细胞免疫和炎症反应,涉及抗病毒抗胞内寄生菌和移植物排斥,Th2主要参与B 细胞增殖抗体产生和超敏反应性疾病②独特型网络调节③凋亡对免疫应答的负反馈调节：FasCD95和配体FasL结合,通过Fas分子启动致死性信号转导,引起细胞一系列特征性变化,使细胞死亡;半胱天冬蛋白酶在Fas相关凋亡中发挥重要作用;8、免疫耐受指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象,即抗原Ag不能激活T与B 细胞完成特异性正免疫应答的过程,不能产生正免疫应答的相对特异免疫效应细胞,不能执行正免疫应答效应;分为胚胎期及新生儿期接触抗原所致免疫耐受和后天接触抗原导致的免疫耐受;△维持免疫耐受注重抗原和机体两方面因素的影响：①抗原的性质；②抗原剂量;TDAg无论剂量高或低均可引起耐受,TIAg只有高剂量才可引起耐受;T 细胞所需抗原量较B细胞要小,发生快,持续时间长；B细胞耐受所需剂量较大,产生速度慢、持续时间短;③抗原注射途径：抗原经静脉注射最易诱导耐受,腹腔注射次之,而皮下和肌内较难;④抗原维持时间：体内存在时间越长维持耐受效果越好;⑤年龄：胚胎期或新生儿期易导致终生活长期的耐受;⑥遗传因素;⑦免疫抑制剂的应用;临床免疫1、超敏反应俗称变态反应或过敏反应,是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答;Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型由抗体介导, Ⅳ型由T细胞介导;△Ⅰ型超敏反应：由特异性抗体IgE介导产生,可发生于局部或全身;主要特征是：①再次接触变应原后反应发生快,消退亦快又称速发型超敏反应或变态反应；②引起功能紊乱性疾病,而不发生严重组织细胞损伤；③具有明显的个体差异和遗传背景;变应原：能选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起变态反应的抗原性物质;发生机制：致敏阶段变应原进入体内产生IgE抗体,通过其Fc段与肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体/FcεR结合,使机体处于致敏状态→激发阶段释放预先储备的介质,主要有组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子；新合成的介质,主要有白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等→效应阶段全身或局部过敏反应;常见疾病：全身性过敏性反应青霉素过敏性休克、呼吸道过敏反应花粉、尘螨、真菌和毛屑、消化道过敏反应和皮肤过敏反应鱼虾蟹蛋奶防治：①变应原检出；②脱敏疗法小量、多次、短时间间隔注射变应原,消耗体内IgE抗体,使机体处于暂时脱敏状态,然后注射较大剂量变应原以达治疗目的；③药物治疗肾上腺素等;△Ⅱ型超敏反应发生机制：各种细胞性抗原,如同种异型抗原、改变的自身抗原、吸附于细胞表面的药物半抗原等位于细胞表面,刺激机体产生IgG或IgM抗体,这类抗体与靶细胞结合,通过抗体介导和补体介导的机制引起靶细胞溶解、损伤、功能紊乱;损伤机制包括：①补体介导的细胞溶解；②炎症细胞聚集、活化；③抗体的ADCC作用和调理吞噬；④抗细胞受体抗体使靶细胞功能发生紊乱;常见疾病：①输血反应ABO血型不符出现溶血；②新生儿溶血Rh血型不符出现溶血；③自身免疫性溶血性贫血；④链球菌感染后肾小球肾炎；⑤药物过敏性血细胞减少症；⑥自身免疫受体并甲亢和重症肌无力△Ⅲ型超敏反应发生机制：可溶性抗原刺激机体产生IgG、IgM类抗体,两者结合形成抗原抗体复合物;很小的复合物易从肾脏排出,大的复合物易被单核-吞噬细胞吞噬、清除,只有中等大小复合物易沉积于毛细血管壁和肾小球基底膜;激活补体系统,产生膜攻击复合物造成局部组织损伤;C3a、C5a有过敏毒素作用,刺激肥大、嗜碱性粒细胞释放炎症介质,引起炎症反应;C5a可造成血管基底膜及局部组织出血、坏死；血小板活化因子导致微血栓形成,加重局部组织损伤;常见疾病：①类风湿关节炎关节滑膜处有变性IgG与RF结合形成的免疫复合物沉积；②血清病破伤风抗毒素、抗蛇毒抗体；③免疫复合物肾小球肾炎；④系统性红斑狼疮△Ⅳ型超敏反应发生机制：发生过程和细胞免疫过程基本相同,只是反应过于强烈引起组织损伤;损伤特征主要表现以单个核细胞巨噬细胞和淋巴细胞浸润和细胞变性坏死的炎症反应,反应慢,一般在24-72小时之后发生,又称为迟发型超敏反应DTH;常见疾病：①接触性皮炎；②传染性迟发型超敏反应胞内寄生菌、病毒、真菌等；③移植排斥反应；④肉芽肿和纤维化形成;2、自身免疫和自身免疫性疾病自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答,产生自身抗体和或自身效应T细胞的现象;。

(最全最经典版)疾病控制中级考试复习资料-传染病、寄生虫病

菌感染
包虫
班氏丝虫、马来丝虫肠道致病菌、致病寄生
虫多种肠道病毒，EV71和
CVA16型较为常见耶尔森菌空肠弯曲菌
副溶血性弧菌
14天
2-20天
3周-2个月
1天-2个月
12-14天 6天-10个月 10-12天 9天-16天 20-30天 10天-45天
1-3天
1-7天
16-22天 2-4周
18天 14-21天
普遍易感，多见于儿童、青少年、妊娠早
期妇女普遍易感
20岁左右
普遍易感
全年可见
夏秋季
全年可见全年可见，多
见冬春季全年可见
皮疹细小、色淡、发病后第一天出现、充血性斑丘疹、面部、躯干多见、2-3日消退、无色素沉着，先天性风疹综合症：先
天性心脏病、白内障、耳聋眼睑水肿、怕光、流泪、异物感、眼部磨痒、刺痛、球结膜下出血、耳前淋巴结肿
2-3天 14小时-6天
2-5年数月-10年
12-14天 5-21天
3-5个月 1个月-2年
5-20年
几个月-30 年
班氏丝虫5个月-1年；
马来丝虫约2个月
12-24小时
3小时-3天
3-5天 2-10天
幽门螺杆菌病
军团菌病
莱姆病埃博拉出血
热牛海绵状脑
病人类克雅氏
病森林脑炎
水痘
尖锐湿疣
呼吸道、接触感染禽分泌和排泄物
13岁以上持续7天以上，临床症状消失、胸部X线显示病灶明显吸收。12岁以下持
续7天以上，如自发病应住院满21天
患者
呼吸道传播
隔离至出疹后5天
呼吸道、
鼠
肠道、密

疾病控制中级-相关专业知识知识点整理

流行病学1、流行病学：是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。

△流行病学研究对象的3个层次：疾病、伤害、健康疾病包括传染病、寄生虫、地方病和非传染病等一切疾病伤害包括意外、残疾、弱智和身心伤害健康包括身体生理生化和各种功能状态、疾病前状态和长寿△流行病学工作深度的3个范畴：揭示现象（描述性流行病学）、找出原因（分析流行病学来检验或验证所提出的病因线索）、提供措施（人群流行病学实验，即实验流行病学）△流行病学研究的3种基本方法：观察法、实验法和数理法△基本原理：①疾病与健康在人群中分布的原理，其中包括疾病的流行现象；②疾病的发展过程，其中涵盖了机体的感染过程和传染病的流行过程；③人与环境的关系，即疾病的生态学；④病因论，特别是多因论；⑤病因推断原则；⑥疾病防治的原则和策略，其中包括：疾病的三级预防，疾病发展的数学模型等。

△实际应用：①疾病预防和健康促进；②疾病的监测；③疾病病因和危险因素的研究；④疾病的自然史；⑤疾病预防的效果。

△特点：①群体特征；②以分布为起点的特征；③对比的特征（对比是流行病学研究方法的核心）；④概率论和数理统计学的特征；⑤社会医学的特征（研究对象的生物、心理和社会生活状况）；⑥预防为主的特征（群体性和社会性、预防性、宏观方法性、实用性）2、疾病的分布△发病指标①发病率：在一定期间内（通常为1年）、一定人群中某病新病例出现的例数发病率=（一定期间内某人群中某病新病例数/同时期暴露人口数）×K（K=100%，1000‰，或10000/万）②罹患率：是人群新病例数的指标，指某一局限范围，短时间内的发病率，以日、周、旬、月未单位，使用与局部地区疾病的暴发、食物中毒、传染病及职业中毒等暴发情况。

③患病率：某特定时间内的总人口中，患有某病（包括新和旧病例）者所占的比例，也称现患率。

可分为期间患病率（通常超过1个月）和时点患病率（以不超过一个月为度）。

疾病控制中级考试(专业知识)

1.饮水型地方性砷中毒病区的判定依据A 有高砷水源，有典型慢性砷中毒病人，可排除其它感染B 有高砷水源存在C 饮水井含砷量超标，有典型砷中毒病人，井旁长期有含高砷废料堆放D 有砷中毒病人E 饮用井废水污染，有砷中毒病人2.妇女阴道分泌物异常的可能原因是A 细菌性阴道病B 梅毒C 生殖器疱疹D 阴道尖锐湿疣E 以上疾病都不是3.下列哪一项是社区卫生服务机构的主要功能A 健康教育与健康促进B 重点人群的保健C 严重疾病的治疗D 慢性病预防与康复E A＋B＋D4.最有效的预防带绦虫病和猪囊尾蚴病的方法是A 不食生的或未煮熟的肉的良好的个人卫生习惯B 便前便后洗手良好的卫生习惯C 吡喹酮、阿苯达唑交替使用D 长期服用吡喹酮E 不食生的羊肉、狗肉5.医院感染的传播过程中，感染源、传播途径、易感者三个环节缺一不可，其中感染源可以是A 已感染病人B 环境储源C 以上四点均是D 带菌者E 动物感染源6.常规预防白喉的方法是对易感人群接种A 抗毒素B 类毒素C 灭活菌苗D 外毒素E 青霉素7.下列哪项不是克山病的合并症（并发症）A 血管栓塞B 肺炎C 消化不良D 冠心病E 肺气肿8.病人男性，19岁。

15岁时在左上臂划痕接种卡介苗。

接种后约1个月，局部出现一般反应，后形成瘢痕，色暗红。

接种2个月后逐渐增大融合成片，后有增大至4㎝×5㎝大小，在某医院行瘢痕切除术。

手术1个月后，瘢痕疙瘩更大，增至5㎝×8㎝大小。

此类瘢痕疙瘩的治疗方法为A 手术再切除B 用考地松、异烟肼+2%的普鲁卡因瘢痕疙瘩周围封闭C 口服雷米封D 使用消炎药E 以上都不用9.1999年，WHO公布了糖尿病新的诊断标准，请问在流行病学调查或人群筛查中，静脉血浆测量血糖，采用那种标准诊断糖尿病A 空腹血糖≥7.0(≥126)mmol/L(mg/dl)，或口服75克葡萄糖后2小时血糖≥11.1(≥200)mmol/L(mg/dl)B 空腹血糖<7.0(≥126)mmol/L(mg/dl)及口服75克葡萄糖后2小时血糖≥7.8(≥140)mmol/L(mg/dl)C 空腹血糖<6.1(≥110)mmol/L(mg/dl)及<7.0(126)mmol/L(mg/dl,口服75克葡萄糖后2小时血糖<7.8(<140)mmol/L(mg/dl)D 空腹血糖<5.6(≥100)mmol/L(mg/dl)及<6.1(110)mmol/L(mg/dl,口服75克葡萄糖后2小时血糖<6.7(<120)mmol/L(mg/dl)E 以上都不正确10.鼠疫是哪类疾病A 人类疾病B 慢性疾病C 自然疫源性疾病D 虫媒疾病E 肠胃道疾病、11.我国流行的人体血吸虫为哪一种A 曼氏血吸虫B 埃及血吸虫C 日本血吸虫D 中华血吸虫E 渭公血吸虫12.地方性氟中毒可发生机体钙磷代谢和骨代谢障碍，其中主要原因之一是A 垂体受刺激B 甲状腺受刺激C 胸腺受刺激D 肾上腺受刺激E 甲状旁腺受刺激13.乙型肝炎血清学流行率调查中，常用的三大指标是A HBsAgB 抗-HBcC 抗-HBeD 抗-HBsE e抗原14.乙型肝炎血清学检测中，常用二对半指标，是指A HBsAgB 抗- HBcC 抗-HBeD 抗- HBsE e抗原病历:在出生监测时，例如某地某年共上报出生案例2000例，为校正报告数据，于同年在该地人群中开展了出生漏报调查，随机抽取1500户进行调查，共查出新人数为200人，其中，有150人已上报了，有50人没有上报。

疾病控制中级-专业知识和专业实践能力知识点整理

急慢性传染病、媒介生物控制、消毒、医院感染1、鼠疫△病原：引起鼠疫的鼠疫耶尔森菌隶属肠杆菌科，不形成芽孢，无动力，革兰染色阴性。

自然界存在着鼠疫菌的噬菌体，是鉴定鼠疫菌最重要的指标。

pPCP是鼠疫菌重要的识别特征。

△疾病过程：鼠疫菌在机体内大量增值后，细胞表面的内毒素对机体造成严重毒害，而鼠疫菌的鼠毒素主要造成心肌等高度依赖能量供应的组织坏死。

△自然疫源地宿主：主要储存宿主——啮齿类动物主要储存宿主的特征：①在较长时间内形成高强度的菌血症，从而能够感染蚤类引起疾病的传播；②对鼠疫有一定程度的耐受性并有较大的个体差异。

因而鼠疫流行不会造成整个种群的灭绝；③是该疫源地的习见种，具有较多的数量；④分布广，能够支持鼠疫在不同区域内流动，或者有足够数量的易感动物不断地迁入鼠疫流行地区。

媒介：吸血节肢动物，主要是蚤类传播△鼠疫感染人类：西部以旱獭为主要宿主的地区，主要以主动接触疫源动物的方式感染；其他地方以蚤类叮咬为主要感染方式。

△临床表现：高热、严重的中毒症状、病程进展极端迅速感染初期，腺鼠疫——淋巴结肿大为特征（大、硬、痛、固定）血行性鼠疫→继发性肺鼠疫（呼吸急促、剧烈胸痛，最初干咳，继之咳频，吐泡沫状鲜红血痰，具有强烈的传染性。

）败血症鼠疫：出现高热、呼吸急促、心律不齐、血压下降、皮下及黏膜出血，时有血尿、剧烈头痛、神志不清，时而狂躁，时而昏迷。

脑膜炎鼠疫：侵犯神经系统原发性肺鼠疫：健康人吸入含有大量鼠疫菌的飞沫，可以不经前面的疾病阶段直接导致发生肺鼠疫。

是最危险的鼠疫病型。

△诊断：发病前10日到达过鼠疫疫源地，或接触过来自这些地区的可疑病人与可疑物品，是考虑鼠疫诊断的重要依据。

疑似诊断的范围：1）高热、严重的内毒素中毒症状，病人在起病48小时内死亡或进入休克状态；2）高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大；3）高热、肺部受累，剧咳，痰中带有鲜血；4）或者出现上一项情况，并发生确定的人与人之间的传播。

疾病控制中级专业实践能力知识点整理

传染病防治法1989年颁布，2004年8月修订，三类39种甲类传染病（2种）是指：鼠疫、霍乱。

乙类传染病（26种）是指：传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、甲型H1N1流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。

丙类传染病（11种）是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。

传染病报告非典、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感这三种传染病虽然只被纳入乙类，但由于其传染性强、危害大，可以直接采取甲类传染病的预防、控制措施。

对甲类传染病、乙类传染病中的传染性非典型肺炎、艾滋病、肺炭疽、脊髓灰质炎病人、病原携带者、疑似病人，城镇应于2小时内，农村应于6小时内报告；对其他乙类传染病、疑似病人和伤寒副伤寒、痢疾、梅毒、淋病、乙肝、白喉、疟疾病毒携带者，城镇应于6小时内，农村应于12小时内；对丙类传染病或其他传染病，应在24小时内。

为疟疾、流行性感冒、脊髓灰质炎、回归热、流行性斑疹伤寒,我国实现普及儿童免疫的目标普及计划免疫目标为在为单位、1990年以县为单位，卡介苗（皮内接种）、脊灰疫苗、白百破疫苗、麻疹疫苗（皮下接种）12月龄内接种率达到85%。

人工自动免疫风疹疫苗——风疹减毒活疫苗免疫腮腺炎——腮腺炎减毒活疫苗免疫脊髓灰质炎——脊髓病毒减毒活疫苗免疫血清：抗毒素、抗菌和抗病毒血清的总称。

免疫球蛋白：甲肝、麻疹被动自动免疫乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗我国基础免疫程序卡介苗（）————出生24小时内；乙肝疫苗（）————0，1，6月；脊髓灰质炎疫苗（）————2，3，4百白破疫苗（）————3，4，5麻疹（）————8月；、、、需要在2—8℃存储和运输、需要在-20—8℃条件下运输。

疾病控制中级-专业知识总结精要

传染病1、鼠疫：革兰阴性；主要致病力决定质粒和染色体的毒力岛编码。

鼠毒素损害心肌。

原发性肺鼠疫最危险。

诊断：发病前10日内到达到鼠疫疫源地或接触过可疑病人。

采样：血。

治疗首选链霉素。

动物间流行：杀灭啮齿动物及其寄生的蚤类。

植被和灌溉是控制鼠疫流行的根本办法。

鼠疫菌常见的质粒中丢失PYV，鼠疫菌丧失活力。

鉴定鼠疫菌最重要的指标是噬菌体。

2、霍乱：至今世界已引起七次流行，前六次是古典型，最后一次是埃尔托型。

潜伏期1~3天，革兰阴性，在小肠定居，分离庆大霉素。

传染源；病人、带菌者。

治疗：快速足量补液。

3、肝炎：甲肝：15~45天，平均30天。

乙肝：30~180天，平均70天。

丙肝：15~150天，平均50天。

4、菌痢：甲乙类传染病之首。

如不能及时送检应将标本保存在30%的甘油缓冲盐水中。

两次便检培养阴性方可解除隔离，在没有粪便培养条件的情况下，应于症状消失后一周方可解除隔离。

慢性痢疾者和带菌者粪便培养连续3次为阴性者，方可解除访视管理。

5、伤寒：首选药氟喹诺酮类。

孕妇、哺乳期妇女可用头孢噻肟。

并发症；肠出血肠穿孔。

6、艾滋病：HIV对热敏感，对紫外线不敏感。

HIV男女比例从最初的8：1缩小为2003年的1.8:1.。

临床分四期：Ⅰ为急性感染期。

Ⅱ期无症状感染。

Ⅲ持续性全身淋巴结肿大综合证。

Ⅳ艾滋病。

HIV检测主要检测P24抗体和P120抗体。

7、脊髓灰质炎：自然宿主是人和灵长类。

7~9月份发病最多。

以五岁以下儿童为主，引起中和反应最主要的抗原决定簇在VP1蛋白上。

我国2000年宣布消灭了本土野病毒。

潜伏期3~35天，平均1~2周。

瘫痪型分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。

脊灰瘫痪型主要是病毒感染了脊髓前角灰质、脑及脑神经。

疫苗衍生脊灰病例是VDPV。

8、麻疹：流行季节冬春季，人是唯一宿主，潜伏期10~14天；传染期潜伏期末至出疹后5天（即出疹前后5天）9、白喉：革兰阳性。

诊断：用20%亚碲酸钾溶液涂抹于病人假膜上，20分钟后假膜变为黑色或深灰色则为阳性。

疾病控制中级专业知识与实践技能知识提炼

一、鼠疫（人兽、自然疫源）1、耶尔森菌-无芽孢无动力-革兰阴-破坏吞噬C2、鼠（储存宿主）-蚤（传播），皮肤、呼吸道飞沫，黄胸鼠、褐家鼠、黑家鼠，6-9月，10月3、腺鼠疫-淋巴结肿大（大-鸡蛋般、硬、痛、固定）；败血症鼠疫-热、心率不齐、血压下降、出血、血尿；原发性肺鼠疫最危险4、血液、淋巴结穿刺液、咽拭子、脑脊液分离鼠疫菌确诊，无临床诊断5、链霉素首选，青霉素无效二、流行性出血热（自然疫源、人兽）1、汉坦病毒（负链分节RNA）（HV）2、黑线姬鼠、褐家鼠3、呼吸道（排泄物气溶胶）、伤口（排泄物）、消化道（水、食物）、虫媒（螨虫叮咬）、垂直传播，没有人传人4、发热三红酒醉貌，腰眼头痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿5、低血压休克期-热退病情反而加重，少尿期-肾功能损害（四大高：毒素高、血容量高、酸高、钾高），多尿期-低钾血症6、少尿期总结：恶心呕吐积毒素、深大呼吸酸中毒、T波高尖血钾高，肺脑水肿容量足7、无特效治疗，三早一就，补充血容量、补液三、登革热（人兽、自然疫源）1、登革病毒（黄病毒科）-正链RNA，E蛋白是毒力包膜蛋白，M蛋白增强病毒感染-4种血清2、病人、隐性、低等灵长动物是传染源和宿主，伊蚊传播（埃及伊蚊、白纹伊蚊），呼吸道传播（罕见）3、三红（面、颈、胸），五痛（头、眼眶、肌肉、关节、骨骼），束臂试验阳性，麻疹或猩红热样皮疹，不脱屑4、对症治疗，三早（早发现、早隔离、早就地治疗）四、流脑1、脑膜炎奈瑟菌（革兰阴）-CO2培养-荚膜、内毒素、菌毛、IgA致病2、带菌者主要、轻型患者重要传播，飞沫唯一传播，普遍易感，二次患病少3、高热、头痛、喷射状呕吐、瘀点瘀斑、脑膜刺激征4、普通型（90%）、爆发、慢性败血型5、普通型;上呼吸道感染（类似感冒）-败血症期（高热、瘀点瘀斑）-脑膜炎期（脑膜刺激）-恢复6、爆发型：休克型（三重两轻-瘀斑重、休克重、出血重、脑部症状轻（刺激征、脑脊液））、脑膜脑炎（脑膜炎+脑实质损害（昏迷、呼衰、脑疝））、混合7、脑脊液、血培养确诊8、青霉素治疗五、乙脑（人兽、自然疫源）1、乙脑病毒（虫媒病毒黄病毒科，单股正链RNA）2、猪（传染源）-三带喙库蚊-人，儿童易感3、初期-极期（高热、抽搐、呼衰）-恢复-后遗症（精神失常）4、分型六、莱姆病（人兽、自然疫源）1、莱姆疏螺旋体（伯道疏螺旋体）-微嗜氧、革兰阴2、鼠（脊椎动物、家畜）-蜱-人，蜱可经卵传下一代也可作宿主，密切接触、输血也可传播3、Ⅰ期-特异性皮肤损害（ECM），Ⅱ期-播散性感染-血液播散、流感样症状、颞颌关节疼痛，Ⅲ期、持续性感染-关节炎、萎缩性肢皮炎、神经系统疾病，非典型病人只有一种病期4、血清检查（首选ELISA）为主要，蛋白印记验证5、多西环素或阿莫西林七、森林脑炎（人兽、自然疫源）1、蜱传脑炎病毒（黄病毒科）-单股正链RNA2、鼠、牛、羊-吸血蜱3、多数急性经过，少数高热、关节酸痛、头晕4、重型（突然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激，颈部及上肢机构瘫痪）、中型、轻型、顿挫性5、预后不良6、血清学诊断（IGM、IgG等抗体检测）7、无特效疗法，疫苗预防八、克里米亚-刚果出血热1、克里米亚-刚果出血热病毒（布尼亚病毒内罗毕病毒属）-负链分节RNA2、璃眼蜱（宿主及媒介）-3、蜱叮咬、密切接触感染动物或人（皮肤），感染后可获3-5年免疫力4、全身肌肉痛和头痛（项背部肌肉），柏油样便，皮肤牙龈出血5、流病史和临床诊断（免疫荧光实验）6、输入免疫血浆特效疗法7、无疫苗九、狂犬病（人兽、自然疫源）1、狂犬病毒-弹状病毒--5血清型-单股不分节负链RNA2、动物（主要是食肉及家畜）咬伤3、狂躁型（脑炎型）、麻痹型（哑狂犬病）4、狂躁型：前驱期、兴奋期（恐水、怕风、呼困难、吞咽困难）、瘫痪期5、麻痹型：高热、头痛、呕吐、咬伤处痛，无兴奋期及恐水症状，肌肉瘫痪，失声，呼吸麻痹6、海马及小脑普耶组织神经元Negri小体检测十、疯牛病（人兽、自然疫源）（牛海绵状脑病及人类克雅病）1、朊病毒（不是真病毒、一种蛋白质自我复制）2、动物骨肉粉-疯牛-消化道及医源性-人3、进行性痴呆、肌痉挛、小脑共济失调4、流病史、症状、有无朊蛋白确诊5、无特效疗法十一、钩端螺旋体病（人兽、自然疫源）1、钩端螺旋体-螺旋杆菌-C型、S型、逗点-革兰阴-黄疸出血型的赖型为我国主要菌型，引起肺弥散性出血2、动物尿液（啮齿动物）-水、土壤-人（终宿主）3、早期感冒样-通过皮肤黏膜进入血液引起菌血症和毒血症，畏寒、乏力、发热、头痛、眼结膜充血、浅表淋巴肿大、腓肠肌疼痛和触痛4、早期归纳：三症状（寒热-弛张热、酸痛、全身乏力）、三体征（眼红、腿痛、淋巴结肿大）5、中期：流感伤寒型、肺出血及弥漫性出血、黄疸型出血、脑膜脑炎、肾型6、血液或尿液分离钩体明确诊断7、三早一就，青霉素首选，预防赫氏反应十二、布鲁菌病（人兽、自然疫源）1、布鲁氏菌-无鞭毛、无芽孢，有荚膜-革兰阴-专性需氧-6个种、19个生物型2、羊（北方）、牛、猪（两广）作为传染源，无人传人3、皮肤直接接触、消化道、呼吸道（皮毛加工）4、职业性强，因误诊转成慢性反复发作5、发热（波状热型、驰张热型、低热型、不规则热型）、多汗（自汗和盗汗）、乏力（又称懒汉病），关节疼痛（四肢大关节游走性疼痛），关节肿大、肝脾肿大、泌尿生殖系统病变6、血清学和病原分离均可诊断7、在发病前6个月的急性期抓住时机治疗，常用多西环素、利福平、链霉素十二、人禽流感（人兽、自然疫源）1、甲型流感病毒：H5N1（病情病死最重）、H9N2、H7N72、呼吸道、消化道、接触3、典型流感样症状，体温持续39以上、卡他4、咽拭子分离病毒、核酸检测、采集急性期和恢复期血清作抗体滴度实验课也确诊5、无特效疗法，金刚烷胺、神经氨酸酶活性抑制物可作药物预防十三、炭疽（人兽、自然疫源）1、炭疽芽孢杆菌-革兰阳-兼性厌氧-有荚膜-琼脂培养-卷发状-繁殖体（人体内，短链状）、芽孢两种形式-致死毒素和水肿毒素，三个因子不能单一作用2、巨噬细胞是致死因子的靶细胞3、皮肤、消化道、吸入性感染，昆虫传播较罕见4、皮肤炭疽（90%，斑疹、丘疹、水泡、溃疡、结痂）、肺炭疽、肠炭疽、败血症、脑膜炎等多种类型，感染途径不一样产生的炭疽就不一样5、分离到炭疽芽孢杆菌可确诊6、青霉素治疗首选，但抗生素不能中和体内毒素，可以给予抗血清治疗7、火化传染源十四、霍乱1、霍乱弧菌-O1、O139群-无芽孢、无荚膜-革兰阴-兼性厌氧-小肠定居（可溶性血凝素黏附）-肠毒素致病2、O1分为古典和埃尔托生物型，血清型有小川、稻叶、彦岛型3、病人、带菌者-粪口（水、食物、接触、苍蝇）4、先泻后吐、一泻千里，米泔水样便5、核心症状：急性起病、先泻后吐、脱水、血压低、低钠抽筋，低钾（肌张力下降）6、细菌分离培训诊断7、早期、快速、足量、电解质，先快后慢，先盐后糖，见尿补钾，适时补碱8、大便培养连续3次阴性可解除隔离十五、细菌性痢疾1、志贺菌属（福氏2α，宋内1型）-无芽孢，有菌毛，少数荚膜和包膜-革兰阴-兼性厌氧-不发酵乳糖-内毒素和外毒素2、接触、水、食物、苍蝇传播3、分型：急性（典型、轻型、重型、中毒型）、慢性（隐匿、急性发作、迁延型），慢性超过2个月4、典型：畏寒、肌肉酸痛、食欲不振、左下腹疼痛（乙状结肠），里急后重，脓血便（白C和红C）；轻型：无脓血便；重型：腹泻多、并发症多（休克、酸中毒、水电失衡、心衰）5、中毒型：中毒重（脑、休克），局部轻；分为休克型（血压低、灌位差-皮肤发绀）、混合型、脑型（神智障碍、呼衰、脑脊液正常）6、对症为主，病原治疗可选喹诺酮1、伤感杆菌-沙门菌-无芽孢、有鞭毛、有菌毛-革兰阴-需氧或兼性厌氧-O抗原和H抗原-侵犯单核巨噬细胞系统2、病人和带菌者-接触、水、食物、粪便、苍蝇传播3、稽留热、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、消化道症状、右下腹痛（回肠下段）、嗜酸减少4、细菌检查确诊，肥达试验辅助5、氟喹诺酮首选（氧氟沙星、环丙沙星），孕妇用头孢噻污，过敏者氯霉素十七、流行斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒1、立克次体-无荚膜、无鞭毛、革兰阴-专性细胞寄生-一般吉姆萨和姬姆尼茨染色-侵犯血管内皮2、流斑-人虱人传播，地斑-鼠蚤人传播3、不明原因高热、头痛、乏力、皮疹、肌肉酸痛4、外斐反应5、多西环素首选十八、脊髓灰质炎1、脊灰病毒-小核糖核酸科-单股正链RNA，无包膜-3个血清型-耐寒、不耐热、不耐干燥，耐脂溶剂、紫外线敏感2、病人、隐性感染、携带者-粪口传播3、分型：隐性（90%以上）、顿挫型（呼吸道、消化道、流感症状持续1-3天后自行恢复）、无瘫痪型（顿挫型症状+肌肉疼痛、三角架征、Hoyen征、布征阳性、颈背强直）、瘫痪型（无瘫痪型症状+肌肉瘫痪+后遗症）十九、大肠埃希腹泻1、致病性、产毒性、侵袭性、出血性（O157:H7）、集聚性黏附2、兼性厌氧，有鞭毛、发酵乳糖，OHK三种抗原3、因大肠杆菌是正常菌群，抗原抗体检测无意义，需分五类大肠杆菌作毒力基因检测4、不使用抗生素、采用保守疗法5、大肠杆菌感染于食用生肉、生奶、变质食品有关二十、小肠结肠炎耶尔森菌病（冰箱病）1、耶尔森菌-杆状、球状-无芽孢、革兰阴-需氧或厌氧-毒力质粒（致病必需）-进出口食品检测项目2、抗生素治疗二十一、空肠弯曲菌性肠炎1、空肠弯曲菌-胎儿弧菌-革兰阴-微氧-有2极性鞭毛-镜下弧形或海鸥状-水、牛奶中存活久2、动物粪便-食物、水、虫（粪口）传播3、腹痛腹泻头痛、菌血症、败血症最新证明与格林巴利综合征有关4、病原菌分离培养为金标准5、庆大、红霉素等治疗，青霉素和头孢耐药，心内膜炎者首选庆大，脑膜炎者首选氯霉素二十二、副溶血弧菌感染1、副溶血弧菌-1鞭毛，无芽孢-嗜盐2、与食用海产品有关3、上腹部阵发性绞痛、腹泻、呕吐、洗肉样水便4、粪便培养确诊二十三、金黄色葡萄球菌1、革兰阳-嗜肉菌-无芽孢、鞭毛、多无荚膜-需氧或兼性厌氧-毒力最强的化脓菌2、奶、肉、鱼、蛋、剩饭多见3、局部化脓、全身感染（菌血症、败血症）、肺炎、心肌炎4、分泌溶血毒素、外毒素、肠毒素等5、红霉素、庆大霉素治疗，一般不用青霉素二十四、食物中毒沙门菌：动物性食品-禽畜类、蛋类、乳类蜡样芽孢杆菌：乳制品、肉制品、米饭肉毒梭菌：自制发酵食品、罐头、火腿、鱼制品小肠结肠炎耶尔森菌：禽畜类、蛋类、乳类变形杆菌：肉制品、豆制品、凉拌菜二十五、手足口1、柯萨奇A组16、肠道71（重症）-小RNA-对紫外线、干燥敏感，耐低温2、病人、隐性、无症状带毒-密切接触、呼吸道、粪口传播-夏秋季多见，健康带毒和散发病例是流行期的主要传染源3、手掌、脚掌斑丘疹、疱疹，口腔疱疹，臀部皮疹，发热38左右4、对症治疗，有并发症病人可注射丙球二十六、急性出血性结膜炎（红眼病，自限性）1、肠道病毒70、柯萨奇A24变种-微小核糖核酸病毒2、接触传播，患眼-手、物、水-健眼3、分泌物少（水样或浆液型）、眼睑高度水肿、球结膜出血、角膜上皮点状剥脱、耳前淋巴肿大二十七、幽门螺杆菌1、HP-不分支杆菌-革兰阴-微需氧-鞭毛-无芽孢-血琼脂培养2、致病因子为尿素酶、黏附因子、毒素3、跟胃癌息息相关4、急性胃炎-慢性活动性胃炎-消化性溃疡，伴有反酸、嗳气、呼气有氨味二十八、麻疹1、麻疹病毒-副黏病毒-单股负链RNA-不分节-包膜-1个血清-理化抵抗弱（热、脂溶剂、紫外线）2、人（唯一宿主）-呼吸道-冬春季-婴幼儿发病高，普遍易感-传染期为出疹前后5天，潜伏期末到出疹1、2天传染性最强3、典型麻疹：发热-卡他-柯氏斑-耳后-发际-额-面-颈-躯干斑丘疹-色素沉着-脱屑，易并发肺炎、中耳炎等，孕妇可流产4、抗体检测及病毒分离确诊，有临床诊断5、无特效疗法，对症治疗，维生素A降低死亡率6、检疫期21天，隔离至疹后5天二十九、风疹1、风疹病毒-披膜病毒-单股正链RNA-有包膜-1个血清型-不耐热、脂溶剂、紫外线均敏感、2、人（唯一宿主）-呼吸道-儿童易感-冬春季5、无特效，孕妇怀孕早期应考虑终止妊娠三十、埃博拉出血热（人兽）1、丝状病毒-单股负链RNA-胞浆内繁殖，芽生释放2、宿主尚不清，病人是主要传染源，密切接触、血液、呼吸道、皮肤均传播，医务人员和实验室工作人员易感3、突然发病，发热、肌痛、恶心、结膜充血、相对缓脉，特征性麻疹样皮疹，脱屑，出血可致命，多并发肝肾衰竭及其他致死性疾病4、临床诊断在早期非常困难，难以鉴别，首例诊断尤为重要，早期白C减少、血沉降低5、预后差，病死率50%，无特效疗法，可输入抗血清治疗。

疾病控制中级基础知识知识点

疾病控制中级基础知识知识点Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#医学免疫1、免疫系统：是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成，实现免疫防卫功能。

1）固有免疫应答：①吞噬细胞有吞噬病原体作用②皮肤黏膜的物理组挡作用③局部细胞分泌的抑菌、杀菌物质的化学作用④自然杀伤（NK）细胞对病毒感染靶细胞的杀伤作用⑤血液和体液中存在的抗菌分子，如补体。

2）适应性免疫应答：T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞2、免疫组织和器官包括：周围淋巴器官和组织，如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、骨髓、胸腺。

3、免疫的功能①免疫防御：清除病原微生物等抗原异物，反之免疫缺陷病。

②免疫自稳：消除损伤、衰老的细胞，反之自身免疫性疾病。

③免疫监视：清除突变或畸变的细胞，反之肿瘤或病毒持续感染。

免疫分子1、免疫球蛋白（Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

①分泌型（sIg）：体液中，具有抗体的各种功能。

②膜结合型（mIg）：B细胞膜上的抗原受体。

抗体（Ab）：B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，与相应抗原特异结合，具有免疫功能。

抗体活性存在于α、β和γ球蛋白区。

△Ig结构：由2条重链（H链）和2条轻链（L链）通过链间二硫键连接而成。

①重链和轻链：依重链恒定区氨基酸组成及排列顺序，将Ig分为IgM,IgD, IgG, IgA,IgE五类。

②可变区（V区）和恒定区（C区）：重链和轻链的V区和C区分别称为VH 、VL和CH、CL③铰链区④功能区：L链有VL 和CL两个功能区，H链有VH、CH1、CH2、CH3四个功能区，有的Ig有C H4共五个功能区组成。

高变区（HVR）：VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序更衣变化，称为高变区（HVR），有叫决定簇互补区（CDR）。

⑤水解片段：木瓜酶水解片段→2个相同的Fab段（抗原结合片段）和1个Fc段（可结晶片段）。

疾病控制中级、公共卫生中级个人复习知识点汇总(急慢传染病、病原生物和地方病等)

3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。

4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。

6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。

7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。

10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。

疾病控制中级考试(基础知识)

1.在地方性氟中毒各项治疗原则中主要的原则是A 减少机体对氟的吸收B 促进体内氟的排泄C 改善生活条件D 切断氟源，减少机体摄氟E 对症治疗，减少痛苦2.以下哪个是评价性病传播最重要的指标A 人群中对性观念认识的改变B 一般人群避孕套的使用率C 高危人群中性病的患病率D 一般人群性病预防知识的知晓率E 高危人群性病预防知识的知晓率3.疟原虫对人体的主要致病阶段是A 红内期B 配子体C 子孢子D 红外期E 卵囊4.在科学研究中，不管是实验设计还是流行病学调查，都离不开统计学知识，何时开始就运用其知识呢A 有了实验数据之后B 有了实验设计之后C 从计算机算出结果开始D 从最初的实验设计开始E 从统计分析开始5.间日疟的潜伏期可为A 11-25天B 18-35天C 6-12个月或更长D 7-27天E A和C6.弓形虫病临床表现复杂，可出现全身性各系统脏器损害，主要侵犯A 心、肺、脑B 心、肺、骨骼C 淋巴结、脑、眼D 淋巴结、脑、心E 脑、眼、肺7.军团病是近年来新发现的一种传染病，由何种病原微生物引起A 病毒B 细菌C 支原体D 衣原体E 螺旋体8.以下哪种疾病是糖尿病的并发症A 冠心病B 脑卒中C 视网膜病变D 糖尿病肾病E 以上都包括9.溶组织内阿米巴滋养体寄生于肠腔、入侵肠壁，破坏肠黏膜，形成什么样的溃疡A 口大底小的“漏斗样”B 口底一样大的“烧杯样”C 口小底大“烧瓶样”D 圆形“铜钱样”E 不规则浅表溃疡10.先天性弓形虫病以哪些部位的症状为多见A 脑、眼B 心、肺C 神经、骨骼D 肝、脾E 皮肤、消化道11.家鼠型出血热与姬鼠型出血热比较具有以下哪些临床特征A 发热3～6天，高热多见，热退病情加重B 衰竭少见，消化道症状较轻，时间短C 肾损害轻，少数无，蛋白尿轻，且短暂，低血压轻，血小板减少轻D 五期经过多数明显，部分重叠，酒醉貌及渗出现象多，症状重，球结膜水肿常见E 病程轻，中型多，合并症少，病死率低，多在1％以下12.流行性出血热的预防措施有哪些A 灭鼠防鼠，注意环境和饮食卫生B 避免与鼠类及其排泄物或分泌物接触，避免皮肤粘膜破损C 病人应该严格隔离治疗D 疫苗接种E 加强组织领导，进行广泛的宣传教育病历:流行病学调查结果表明,西部地区某县儿童和青年,出现长期不规则发热,脾脏呈进行性肿大,白细胞计数降低,贫血等症状,该病是由媒介传播的某种寄生虫病。

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