骨质疏松药物治疗讲座PPT课件
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骨质疏松症与药物ppt课件
NEJM 2004 J Clin Endo Metab 2005
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
骨质疏松药物的临床运用ppt教材课程
医生应定期监测患者的生化指标、骨密度、疼痛评分和生活质量等方面，以便全面了解患者病情和药 物疗效。同时，患者也需定期接受随访，主动向医生反馈病情变化和药物反应情况。
05
骨质疏松药物治疗的注意事项与建 议
个体化治疗的重要性
针对不同患者的病情和需求，制定个性化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性 。
02
骨质疏松药物治疗的原理与进展
药物治疗的原理
抑制骨吸收
通过抑制破骨细胞活性，降低骨转换率，减 少骨丢失。
促进骨形成
通过刺激成骨细胞活性，促进新骨形成，增 加骨密度。
双重作用机制
同时抑制骨吸收和促进骨形成，达到治疗骨 质疏松的目的。
药物治疗的分类
01
02
03
骨吸收抑制剂
如双磷酸盐类、降钙素等， 主要用于预防和治疗绝经 后骨质疏松。
药物的使用方法与剂量
使用方法
口服、注射等给药途径，具体使用方法需遵医嘱。
剂量
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的剂量进行治疗。
药物的不良反应与处理
不良反应
可能出现恶心、呕吐、腹泻、过敏反应等。
处理方法
如出现不良反应，应及时告知医生，采取相应的处理措施，如调整剂量或停药等 。
04
骨质疏松药物的疗效评估与监测
疗效评估的实践与案例
实践
在临床实践中，医生应定期对患者进行疗效评估，以便及时 调整治疗方案。
案例
某患者在使用骨质疏松药物治疗后，骨密度明显增加，骨折 风险降低，生活质量得到显著改善。
监测的重要性与实践
重要性
通过监测患者的病情变化和药物反应，有助于及时发现不良反应和调整治疗方案，提高治疗效果。
实践
骨质疏松症患者骨折风险明显增 加，尤其是髋部、脊柱和手腕等 部位。
05
骨质疏松药物治疗的注意事项与建 议
个体化治疗的重要性
针对不同患者的病情和需求，制定个性化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性 。
02
骨质疏松药物治疗的原理与进展
药物治疗的原理
抑制骨吸收
通过抑制破骨细胞活性，降低骨转换率，减 少骨丢失。
促进骨形成
通过刺激成骨细胞活性，促进新骨形成，增 加骨密度。
双重作用机制
同时抑制骨吸收和促进骨形成，达到治疗骨 质疏松的目的。
药物治疗的分类
01
02
03
骨吸收抑制剂
如双磷酸盐类、降钙素等， 主要用于预防和治疗绝经 后骨质疏松。
药物的使用方法与剂量
使用方法
口服、注射等给药途径，具体使用方法需遵医嘱。
剂量
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的剂量进行治疗。
药物的不良反应与处理
不良反应
可能出现恶心、呕吐、腹泻、过敏反应等。
处理方法
如出现不良反应，应及时告知医生，采取相应的处理措施，如调整剂量或停药等 。
04
骨质疏松药物的疗效评估与监测
疗效评估的实践与案例
实践
在临床实践中，医生应定期对患者进行疗效评估，以便及时 调整治疗方案。
案例
某患者在使用骨质疏松药物治疗后，骨密度明显增加，骨折 风险降低，生活质量得到显著改善。
监测的重要性与实践
重要性
通过监测患者的病情变化和药物反应，有助于及时发现不良反应和调整治疗方案，提高治疗效果。
实践
骨质疏松症患者骨折风险明显增 加，尤其是髋部、脊柱和手腕等 部位。
骨质疏松治疗药物 ppt课件
药物化学
第十九章 骨质疏松治疗药物
Therapy drugs of osteoporosis
学习目标
• 掌握促进钙吸收药物和抗骨吸收药物的分类、结构类型 和作用机制；盐酸雷洛昔芬、阿法骨化醇、骨化三醇的 结构特点和理化性质；阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、帕米 膦酸二钠、依替膦酸二钠的结构特点和理化性质
• 熟悉各类化合物的构效关系和使用特点 • 了解各类药物的化学稳定性、体内代谢特点和不良反应
骨质疏松症（osteoporsis，OP）
• 代谢性骨骼疾病 • 由内分泌、免疫、遗传、营养等多种因素引起 • 临床特征为骨量减少、骨组织结构破坏、骨脆性及骨折率 增加等
• 发病率逐年递增，已跃居世界常见病和多见病第六位 • 原发性OP比例达90%以上，是随年龄增长发生的生理性、 退行性病变，患者多为绝经期妇女和老年人 • 继发性OP是由疾病或药物等引起 • 特发性OP多为遗传因素为主
常用的预防OP的植物雌激素
白藜芦醇resveratrol
染料木黄酮genistein
O
CH3
H3C
O
O
依普黄酮ipriflavone
植物雌激素的作用机制
• 与雌激素受体结合，表现弱雌激素作用 • 与雌二醇竞争性结合雌激素受体，发挥雌激素拮抗作用 • 与受体结合的剂量—效应之间存在U形关系：低剂量时，与
有一定疗效。其与雌激素和钙剂合用时，有协同作用，可减少 雌激素用量，降低雌激素引起的不良反应。
知识链接——OP症患者的联合用药
• 对OP症患者联合应用药物时，主要考虑对患者可能发生的骨 折进行预防。首先应对患者进行“骨折高危因素”评估，包 括：骨密度显著降低、既往骨折史、高龄等。高危因素叠加 病例优选使用骨吸收抑制剂。较年青或OP症初期患者，可应 用雌激素、ERT或SERM治疗；若出现不良反应，推荐使用维 生素D3和钙制剂、K2制剂等。骨密度无急剧降低的患者（即 骨量减少者）可优选维生素D3或钙制剂。
第十九章 骨质疏松治疗药物
Therapy drugs of osteoporosis
学习目标
• 掌握促进钙吸收药物和抗骨吸收药物的分类、结构类型 和作用机制；盐酸雷洛昔芬、阿法骨化醇、骨化三醇的 结构特点和理化性质；阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、帕米 膦酸二钠、依替膦酸二钠的结构特点和理化性质
• 熟悉各类化合物的构效关系和使用特点 • 了解各类药物的化学稳定性、体内代谢特点和不良反应
骨质疏松症（osteoporsis，OP）
• 代谢性骨骼疾病 • 由内分泌、免疫、遗传、营养等多种因素引起 • 临床特征为骨量减少、骨组织结构破坏、骨脆性及骨折率 增加等
• 发病率逐年递增，已跃居世界常见病和多见病第六位 • 原发性OP比例达90%以上，是随年龄增长发生的生理性、 退行性病变，患者多为绝经期妇女和老年人 • 继发性OP是由疾病或药物等引起 • 特发性OP多为遗传因素为主
常用的预防OP的植物雌激素
白藜芦醇resveratrol
染料木黄酮genistein
O
CH3
H3C
O
O
依普黄酮ipriflavone
植物雌激素的作用机制
• 与雌激素受体结合，表现弱雌激素作用 • 与雌二醇竞争性结合雌激素受体，发挥雌激素拮抗作用 • 与受体结合的剂量—效应之间存在U形关系：低剂量时，与
有一定疗效。其与雌激素和钙剂合用时，有协同作用，可减少 雌激素用量，降低雌激素引起的不良反应。
知识链接——OP症患者的联合用药
• 对OP症患者联合应用药物时，主要考虑对患者可能发生的骨 折进行预防。首先应对患者进行“骨折高危因素”评估，包 括：骨密度显著降低、既往骨折史、高龄等。高危因素叠加 病例优选使用骨吸收抑制剂。较年青或OP症初期患者，可应 用雌激素、ERT或SERM治疗；若出现不良反应，推荐使用维 生素D3和钙制剂、K2制剂等。骨密度无急剧降低的患者（即 骨量减少者）可优选维生素D3或钙制剂。
骨质疏松及其药物治疗PPT课件
甲状旁腺激素类药物
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素可以促进骨骼生长和骨密度增加，对严重的骨质疏松症有较好疗效 。常用的甲状旁腺激素类药物有特立帕肽等。
甲状旁腺激素相关肽
这类药物可以模拟甲状旁腺激素的作用，促进骨骼生长和骨密度增加，同时避免 了甲状旁腺激素的一些副作用。常用的甲状旁腺激素相关肽类药物有阿巴洛肽等 。
治疗效果不佳
如果患者骨密度持续降低、骨折发生 率未降低或疼痛症状无缓解，应考虑 调整治疗方案。
药物副作用
患者依从性
评估患者用药依从性，针对依从性差 的患者，制定个性化的用药指导和调 整方案。
如患者出现药物不耐受或严重副作用， 需及时调整治疗方案。
患者教育及随访管理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用药指导
向患者详细解释药物的用法、用量、注意事 项等，确保患者正确用药。
发病原因
包括遗传、内分泌、营养、药物及生活习惯等多种因素。其中，雌激素缺乏、 钙和维生素D摄入不足、长期使用某些药物（如激素类药物）以及不良生活习惯 （如吸烟、饮酒、缺乏运动）等均可增加患病风险。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松患者常无明显症状，但随着病情发展，可出现疼痛、脊柱变形和骨折等情况。疼痛部位以腰背部为主 ，也可出现全身骨痛；脊柱变形可表现为身高变矮、驼背等；骨折则好发于髋部、脊柱、腕部等部位。
药物治疗的副作用
虽然药物治疗可以有效地减缓骨质疏松症的进展，但长期使用可能会产 生一些副作用，如胃肠道不适、骨折风险增加等。
03
患者的依从性问题
由于骨质疏松症需要长期治疗和管理，患者的依从性对于治疗效果至关
重要。然而，一些患者可能会因为各种原因（如药物副作用、经济原因
等）而中断治疗。
《骨质疏松症与药物》课件
患者教育与管理
了解骨质疏松症的基本知识
01
让患者了解骨质疏松症的病因、症状、治疗方法等，提高自我
管理和预防意识。
坚持治疗和定期复查
02
指导患者按时服药、定期复查，以便及时调整治疗方案和监测
疗效。
预防跌倒和骨折
03
教育患者注意安全，避免跌倒和骨折的风险，如选择合适的鞋
子和衣物、保持家居环境清洁整齐等。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如老年人、绝经后女性等，应定期进行骨密度检测 ，以便早期发现骨质疏松症。
控制策略
药物治疗
医生会根据患者的具体情况开具 药物治疗，如双磷酸盐、降钙素
等。
激素替代疗法
对于女性绝经后骨质疏松症患者， 激素替代疗法可能有助于缓解症状 。
外科治疗
对于严重骨质疏松症患者，外科治 疗如椎体成形术等可能有助于减轻 疼痛和改善生活质量。
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有 助于提高身体平衡能力，减少骨折风 险。
负重运动
进行适量的负重运动，如步行、跑步 、爬楼梯等，有助于增加骨骼负荷， 促进骨骼生长和维持。
04 骨质疏松症的预防与控制
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持健康的体重。
增加钙和维生素D的摄入
多食用富含钙和维生素D的食物，如牛奶、鱼类、绿叶蔬菜等。
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
病因与病理机制
病因
年龄、性别、家族遗传、内分泌失调、营养失衡、药物副作 用等。
病理机制
骨形成与骨吸收的平衡失调，导致骨量减少和骨组织微结构 破坏。
临床表现与诊断
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
骨质疏松及其药物治疗课件
骨质疏松及其药物治疗课件汇报人：日期:contents •骨质疏松概述•骨质疏松的诊断•骨质疏松的药物治疗•骨质疏松的预防与护理•骨质疏松的科研与展望•案例分析与实践目录01骨质疏松概述骨质疏松定义骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，容易导致骨折。
骨质疏松分类骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松，其中原发性骨质疏松又分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松）。
定义与分类发病率骨质疏松在老年人中发病率较高，女性尤为常见。
风险因素骨质疏松的风险因素包括年龄、性别、家族史、低体重、吸烟、酗酒等。
骨质疏松的流行病学骨质疏松的主要病因包括激素水平变化、营养缺乏、骨代谢异常等。
病因骨质疏松的风险因素包括年龄、性别、家族史、低体重、吸烟、酗酒等。
此外，长期缺乏运动、钙和维生素D摄入不足等也是骨质疏松的危险因素。
风险因素骨质疏松的病因与风险因素02骨质疏松的诊断临床表现与诊断标准临床表现骨质疏松患者通常表现为疼痛、身长缩短、骨折风险增加等症状。
疼痛可发生在脊柱、髋部、膝盖等部位，身长缩短表现为身高较年轻时降低，骨折风险增加表现为骨折发生的可能性增大。
诊断标准骨质疏松的诊断主要依据骨密度测量结果和临床表现。
骨密度测量是评估骨骼强度和骨折风险的重要手段。
对于骨质疏松症的诊断，通常采用世界卫生组织推荐的骨密度测量标准，即T值判断法。
骨密度测量与评估骨密度测量骨密度测量是评估骨质疏松程度和骨折风险的重要方法。
常见的骨密度测量方法包括双能X线吸收法（DXA）、定量计算机断层扫描（QCT）、超声波等。
其中，DXA是目前应用最广泛的骨密度测量方法。
骨密度评估根据骨密度测量结果，医生可以对骨质疏松程度进行评估。
通常采用T值判断法，即以同性别、同种族健康成年人的骨密度为标准，与该标准相比，受试者的骨密度值与标准差之比即为T值。
根据T值，可以判断受试者骨密度是否正常、骨量减少或骨质疏松。
《抗骨质疏松药》PPT课件上课讲义
畸 形 性 骨 炎
一种局限性骨病 难以控制的破骨细胞的骨吸收，伴有
继发性的骨形成增加 新生骨很脆弱
糖皮质激素引起的骨质疏松
原因
Ca2+吸收
尿Ca2+排泄
成骨细胞的 功能与数量
血Ca2+ 甲状旁腺激素（PTH）分泌
破骨细胞的骨吸收
【不良反应】 低Ca2+血症 上消化道症状：吞咽困难、食道炎、胃溃疡
鲑鱼降钙素与人类降钙素相差13个氨基酸 残基，鲑鱼降钙素作用强得多——用于临 床；
鲑鱼降钙素：注射或鼻腔喷雾给药；
【药理作用】 降低血钙和血磷 【作用机制】： 在骨：直接抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收
破骨细胞膜有降钙素受体； 在肾：降钙素减少Ca2+与磷酸盐的重吸收； 在胃肠道：
减少Ca2+的吸收； 减少磷酸盐的吸收；
形成）；
可与破骨细胞抑制药合用；
【PTH (1-34)的不良反应】
头痛、呕吐：低于10%；
轻度、早期、短暂的高Ca2+血症可能发 生，但严重的高Ca2+血症很少见；
第四节 骨矿化促进药
（mineralization drugs）
能够促进骨矿物质沉积的药物
钙剂（Calcium） 维生素D（Vitamin D）及其活性代谢物
【作用机制】：
双膦酸盐存在于骨吸收部位→ 破骨细胞吞噬 双膦酸盐→双膦酸盐在破骨细胞内转化为活性 产物→灭活破骨细胞
➢ 依替膦酸etidronate在胞内代谢为细胞毒 的ATP类似物
抑制破骨细胞活性
➢ 氨基双膦酸盐（阿仑膦酸盐）在胞内不被 代谢，直接抑制胆固醇代谢中的甲羟戊酸 途径
诱导破骨细胞凋亡
高剂量的氟化物将抑制骨形成，严重干扰骨质 形成和矿化——氟牙斑、氟骨症；
抗骨质疏松的药物PPT课件
一、 双膦酸盐
【药理作用与作用机制】
1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 ① 它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形 成一个浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解， 干扰其他细胞对破骨细胞的激活;
第二节 骨吸收抑制药 帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium
【作用特点】
用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨 性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症 所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。 有时出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒 战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹 痛、便秘或腹泻等。
骨吸收抑制药 （antiresorptive drugs）
双膦酸盐（bisphosphonates） 降钙素(calcitonin) 雌激素（estrogen） 依普黄酮(iprioavone)
骨形成促进药 （bone-forming drugs）
氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen)
mineralization drugs
能够促进骨矿物质沉积的药物
钙剂 维生素D
钙是构成人体矿物质的重要元素，在预防和 治疗骨质疏松时主要发挥补充骨矿物质，促 进骨矿化的作用，这些作用有利于骨的形成 。 维生素D3（1，25-(OH)2D3）能增加小肠吸收 饮食中钙和磷，维持钙磷平衡。在骨重建过 程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。
第四节 骨矿化促进药
一 钙制剂 Calcium
【药理作用】
1.补充骨矿物质，促进骨矿化，利于骨和牙 齿的形成。 2.维持神经、肌肉组织的正常兴奋性，增强 心肌收缩力。 3.降低毛细血管通透性，并有消炎抗过敏作 用。
骨质疏松的药物治疗PPT课件
甲状旁腺功能亢进,进而增加骨质吸收和 进行性骨质丢失 ※为多肽类激素，有休克可能，应做皮试
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
药物在骨组织的 局部循环
药物经过代谢循环 再次被骨组织利用
16
双膦酸盐的种类
种类
特点
作用特点
第一代 BPs
第二代 BPs
第三代 BPs
羟乙膦酸盐 氯甲双膦酸盐
不含氮原子
阿仑膦酸盐 （福善美） 帕米膦酸盐
含氮原子
利塞膦酸盐 唑来膦酸盐 （含二个氮原子）
含氮原子的碳 环化合物
长期使用会影 响骨矿化
骨折危险性大
有明显的镇痛作用——优势
24
降钙素镇痛的机制
中枢神经系 系统
抑制炎症反应 减少前列腺素的合成
降钙素
抑制骨吸收 减少骨溶解
升高β内啡肽
调节神经细胞 内钙浓度
对于骨质疏松以及骨肿瘤导致的 骨痛镇痛效果明显
25
降钙素的品种
品种 商品名
规格
用法
鲑鱼降钙素
鳗鱼降钙素
密钙息（法国诺华） 益盖宁（ 旭化成）
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
药物在骨组织的 局部循环
药物经过代谢循环 再次被骨组织利用
16
双膦酸盐的种类
种类
特点
作用特点
第一代 BPs
第二代 BPs
第三代 BPs
羟乙膦酸盐 氯甲双膦酸盐
不含氮原子
阿仑膦酸盐 （福善美） 帕米膦酸盐
含氮原子
利塞膦酸盐 唑来膦酸盐 （含二个氮原子）
含氮原子的碳 环化合物
长期使用会影 响骨矿化
骨折危险性大
有明显的镇痛作用——优势
24
降钙素镇痛的机制
中枢神经系 系统
抑制炎症反应 减少前列腺素的合成
降钙素
抑制骨吸收 减少骨溶解
升高β内啡肽
调节神经细胞 内钙浓度
对于骨质疏松以及骨肿瘤导致的 骨痛镇痛效果明显
25
降钙素的品种
品种 商品名
规格
用法
鲑鱼降钙素
鳗鱼降钙素
密钙息（法国诺华） 益盖宁（ 旭化成）
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
骨质疏松的药物治疗PPT课件
更多处的骨折
检测骨密度
骨密度测定值：>-1为正常骨质 -1.5—-2.5 为骨量减少 <-2.5可诊 断骨质疏松
• 有机成分：胶原蛋白 • 无机成分：钙、磷、镁、锌、铜、 锰、硅、氟等矿物质 导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被 大家公认的因素。降钙素以及维生素D 的不足也很重要。
骨质疏松相关药物
3、强骨胶囊：成分：骨碎补总黄酮。补肾，强骨，止痛。 用于肾阳虚所致的骨痿，症见骨脆易折，腰背或四肢关节 疼痛，畏寒肢冷或抽筋、下肢无力、夜尿频多；原发性骨 质疏松症、骨量减少见上述证候者。 • 偶见口干、便秘，一般不影响继续治疗。 • 感冒发热病人不宜服用。 • 目前尚无孕妇服用本品的经验。 • 饭后用温开水送服。 • 三个月为一疗程。
激素替代疗法(HRT)存在的问题
长期治疗治疗会增加乳腺癌和子宫内膜癌的危 险性 发生血栓栓塞的危险升高 老年妇女重新出现月经会降低患者的顺应性 对75岁以上妇女的疗效还未得到肯定
骨质疏松药物治疗
2、密盖息——鲑鱼降钙素 • 降钙素（calcitonin，CT）在人体里是由甲状腺的滤泡旁 细胞（parafollicular cells，又称C细胞）制造。主要 功能是降低血钙。 • 借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨 质疏松症妇女有效。 • 适应症：禁用或不能使用常规雌激素与钙制剂联合治疗的 早期和晚期绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症。 • 不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因 此必须长期治疗。 • 副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
• 4～6周为一疗程。 • 孕妇禁用。
骨质疏松相关药物
2、骨疏康：成分：淫羊藿、熟地黄、骨碎补、黄芪、丹参 木耳、黄瓜子。 补肾益气，活血壮骨。主治肾虚兼气血不足所致的原发 性骨质疏松症，症见腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步 履艰难、神疲、目眩。 • 疗程6个月。 • 个别病人出现上腹部不适。 • 发热病人暂停使用。
检测骨密度
骨密度测定值：>-1为正常骨质 -1.5—-2.5 为骨量减少 <-2.5可诊 断骨质疏松
• 有机成分：胶原蛋白 • 无机成分：钙、磷、镁、锌、铜、 锰、硅、氟等矿物质 导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被 大家公认的因素。降钙素以及维生素D 的不足也很重要。
骨质疏松相关药物
3、强骨胶囊：成分：骨碎补总黄酮。补肾，强骨，止痛。 用于肾阳虚所致的骨痿，症见骨脆易折，腰背或四肢关节 疼痛，畏寒肢冷或抽筋、下肢无力、夜尿频多；原发性骨 质疏松症、骨量减少见上述证候者。 • 偶见口干、便秘，一般不影响继续治疗。 • 感冒发热病人不宜服用。 • 目前尚无孕妇服用本品的经验。 • 饭后用温开水送服。 • 三个月为一疗程。
激素替代疗法(HRT)存在的问题
长期治疗治疗会增加乳腺癌和子宫内膜癌的危 险性 发生血栓栓塞的危险升高 老年妇女重新出现月经会降低患者的顺应性 对75岁以上妇女的疗效还未得到肯定
骨质疏松药物治疗
2、密盖息——鲑鱼降钙素 • 降钙素（calcitonin，CT）在人体里是由甲状腺的滤泡旁 细胞（parafollicular cells，又称C细胞）制造。主要 功能是降低血钙。 • 借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨 质疏松症妇女有效。 • 适应症：禁用或不能使用常规雌激素与钙制剂联合治疗的 早期和晚期绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症。 • 不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因 此必须长期治疗。 • 副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
• 4～6周为一疗程。 • 孕妇禁用。
骨质疏松相关药物
2、骨疏康：成分：淫羊藿、熟地黄、骨碎补、黄芪、丹参 木耳、黄瓜子。 补肾益气，活血壮骨。主治肾虚兼气血不足所致的原发 性骨质疏松症，症见腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步 履艰难、神疲、目眩。 • 疗程6个月。 • 个别病人出现上腹部不适。 • 发热病人暂停使用。
骨质疏松及其药物治疗ppt课件
2.身长缩短，驼背：多在疼痛后出现 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身
体的支 柱，负分量大,容易紧缩变形，构成驼背。
每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右， 老年人骨质疏松时椎体紧缩，每椎体缩短2mm左右， 身长平均缩短3-6cm。
骨质疏松的临床表现
3. 骨折：最常见和最严重的并发症 骨折能够发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小
骨质疏松的治疗原那么
➢病因治疗：内分泌及代谢引起的骨质疏松
➢对症治疗：老年性骨质疏松
➢
减轻患者的疼痛及不适
非药物治疗
1．调整生活方式
富含钙、低盐和适量蛋白质的平衡膳食。 留意适当户外运动，进展骨安康的体育锻炼和康复
治疗 防止嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等 采取防止跌倒的各种措施：如：加强本身和环境的保
骨质疏松的发病要素
内分泌要素
①雌激素〔estrogen〕
②甲状旁腺激素〔PTH〕 ③降钙素〔CT〕
最重要
④活性维生素D [1,25(OH) 2D3]
⑤甲状腺素
⑥雄激素
雌激素〔estrogen〕
抑制骨吸收 添加降钙素的分泌 调理甲状旁腺素的活动
骨构成>骨吸收 骨骼变强健
有助于[1,25(OH) 2D3] 在肾内的合成
激素替代治疗(Hormone replacement therapy,HRT)
medical treatment for women going through the menopause in which hormones are added to the body (abbreviation for hormone replacement therapy)
一、天然口服雌激素
体的支 柱，负分量大,容易紧缩变形，构成驼背。
每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右， 老年人骨质疏松时椎体紧缩，每椎体缩短2mm左右， 身长平均缩短3-6cm。
骨质疏松的临床表现
3. 骨折：最常见和最严重的并发症 骨折能够发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小
骨质疏松的治疗原那么
➢病因治疗：内分泌及代谢引起的骨质疏松
➢对症治疗：老年性骨质疏松
➢
减轻患者的疼痛及不适
非药物治疗
1．调整生活方式
富含钙、低盐和适量蛋白质的平衡膳食。 留意适当户外运动，进展骨安康的体育锻炼和康复
治疗 防止嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等 采取防止跌倒的各种措施：如：加强本身和环境的保
骨质疏松的发病要素
内分泌要素
①雌激素〔estrogen〕
②甲状旁腺激素〔PTH〕 ③降钙素〔CT〕
最重要
④活性维生素D [1,25(OH) 2D3]
⑤甲状腺素
⑥雄激素
雌激素〔estrogen〕
抑制骨吸收 添加降钙素的分泌 调理甲状旁腺素的活动
骨构成>骨吸收 骨骼变强健
有助于[1,25(OH) 2D3] 在肾内的合成
激素替代治疗(Hormone replacement therapy,HRT)
medical treatment for women going through the menopause in which hormones are added to the body (abbreviation for hormone replacement therapy)
一、天然口服雌激素
骨质疏松治疗 ppt课件
骨质疏松治疗 ppt课件
解读大纲: 治疗原则和方案选择
• 1.治疗原则
• 2.治疗对象的选择
• 3.药物种类范围选择
• 4.药物单个应用的选择
•
一线推荐
•
二线推荐
• 5.治疗时机选择
• 6.疗程选择
• 7.联合和序贯治疗方案选择
1.骨质疏松药物治疗原则 a
目标原则
1.主要目标：降低骨质疏松性骨折风险 （预防首次和再次骨折）
非批准医保药物
可按医生判断也可使用 (证据水平限1和2)
1.NOF 2010 2.Canada 2002,2010 3.AACE 2010
4. 单个药物应用的选择 a.
众多药物如何依次选用？
1.一线推荐 First-line agents 2.二线推荐 Second-line 3.三线推荐 Third-line
降低首次和再次骨折 药物治疗三注意
1.积极矫正异常骨丢失 (包括伴发其他疾病和用药所致)
2.积极缓解骨松及骨折后不适症状 3.尽可能缩减残疾程度，
保护好残存功能最大限度的发挥
2. 药物治疗对象的选择 a
1.确诊骨松患者：BMD≤-2.5±骨折 2.骨量低下患者：BMD -2.5 ≤-1.0
+1项以上CRF ±骨折 3.无BMD测定时： -已发生过脆性骨折 -OSTA筛选为“高风险” -FRAX工具计算： 髋部骨折概率≥3% 任何重要骨松性骨折概率≥20%
各类药物的推荐疗程及注意事项
药物 钙和维生素D （含活性维生素D） 降钙素 PTH（特立帕肽） 双膦酸盐
雌激素
SERMs 锶盐
推荐疗程 长期
一个疗程≤3个月 ≤24个月 一般3-5年
注意事项 定期监测血、尿钙水平
解读大纲: 治疗原则和方案选择
• 1.治疗原则
• 2.治疗对象的选择
• 3.药物种类范围选择
• 4.药物单个应用的选择
•
一线推荐
•
二线推荐
• 5.治疗时机选择
• 6.疗程选择
• 7.联合和序贯治疗方案选择
1.骨质疏松药物治疗原则 a
目标原则
1.主要目标：降低骨质疏松性骨折风险 （预防首次和再次骨折）
非批准医保药物
可按医生判断也可使用 (证据水平限1和2)
1.NOF 2010 2.Canada 2002,2010 3.AACE 2010
4. 单个药物应用的选择 a.
众多药物如何依次选用？
1.一线推荐 First-line agents 2.二线推荐 Second-line 3.三线推荐 Third-line
降低首次和再次骨折 药物治疗三注意
1.积极矫正异常骨丢失 (包括伴发其他疾病和用药所致)
2.积极缓解骨松及骨折后不适症状 3.尽可能缩减残疾程度，
保护好残存功能最大限度的发挥
2. 药物治疗对象的选择 a
1.确诊骨松患者：BMD≤-2.5±骨折 2.骨量低下患者：BMD -2.5 ≤-1.0
+1项以上CRF ±骨折 3.无BMD测定时： -已发生过脆性骨折 -OSTA筛选为“高风险” -FRAX工具计算： 髋部骨折概率≥3% 任何重要骨松性骨折概率≥20%
各类药物的推荐疗程及注意事项
药物 钙和维生素D （含活性维生素D） 降钙素 PTH（特立帕肽） 双膦酸盐
雌激素
SERMs 锶盐
推荐疗程 长期
一个疗程≤3个月 ≤24个月 一般3-5年
注意事项 定期监测血、尿钙水平
骨质疏松规范药物治疗-88页PPT精选文档
.
Multinational: Eastell R, et al Calcif TissueInt2019;64
(. suppl1):Abst / Reginster et al,,OI 2000
26
降低绝经后OP骨折危险性
20040907
36 月相关危险性 (%)
*
100
33%
80
60
**
39%
*RR=0.45
CI:0.39-0.53 ** RR=0.34
CI:0.17-0.68 *** RR=0.43
CI:0.38-0.50
0
对照组
椎体骨折 非椎体骨折 全部骨折
20040907
Kanis JA. et al., Effect of calcitonin on vertebral and other fractures. Q. J. Med 2019; 92: 143-149
1. 椎体骨折
2. 髋部骨折 3. 椎体外骨折妇女且BMD T评分<-1.5SD(非外伤性或轻
度外伤后) 4. BMD T评分<-2.0SD 不存在危险因素者 5. BMD T评分<-1.5SD+1个危险因素者
近期有学者提出>65岁的妇女，BMD
T评分<-1.0SD也主张应用药物治疗。
20040907
骨强度取决于骨密度与骨质量。
20040907
10
骨质疏松
基础预防措施
健康的生活习惯 平衡膳食 阳光、运动 充足的钙剂和维生素D摄入 乐观的情绪
20040907
11
骨质疏松
药物防治方案
治疗药物： 抑制骨吸收药物 促进骨形成药物
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38 %
19
%
19
%
骨质疏松症的诊断和治疗
危险性识别 否
是否存在危险 是
骨量、骨质量测定
定期预防
选择预防或治疗
饮食
锻炼
药物治疗
Ca+活性VitD
其它药物
常规检查和再评价
骨矿密度测定法（金标准）
大致反映70%的骨强度
各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、双能X线吸收 法(DXA)、定量计算机断层照相术（即定量CT),根 据条件都可选用于骨质疏松的骨量诊断。
骨质疏松的治疗 Who? When?
◆ 年龄增长——约85%的骨折发生于>60岁妇女 ◆ 骨密度降低 ◆ 有椎体或非椎体骨折史者 ◆ 家族有骨折，尤其母亲髋部骨折史 ◆ 骨转换增高者 ◆ 骨丢失的危险因素（甲旁亢、甲亢、糖皮质激素、制动
等）
低BMD 无骨折
第一次 骨折
第二次 骨折
干预
预防
治疗持续时间
原发性骨质疏松症诊治指南
骨质疏松症的定义
WHO 定义（1994年）
骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病： - 骨矿含量降低 - 骨组织微结构退化、破坏 - 骨骼脆性增加
骨折危险性
骨质疏松症的定义(2001)
骨质疏松症是一种以骨强度下降，使骨 折风险增加的骨骼疾病。骨强度是骨密 度和骨质量的综合反映. （美国NIH）
Reproduced from J Bone Miner Res 1986;1:15-21 with permission of the American Society for Bone and Mineral Research. © 1986 by Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
骨质疏松症的危害性
❖ 静悄悄增长的流行病
全球2亿患者，中国8千万
老龄化社会的到来，骨质疏松发病人
祖
数极大地增加
孙 三
代
人
不
❖ 骨痛、骨折
同 的
长期卧床，生活不能自理，生活质量
体 态
下降，死亡率增加
❖ 畸形、功能障碍
病人生理及精神伤害
骨质疏松症的危险因素 • 40岁以后因轻微外伤而引起的骨折 • 母亲有骨质疏松性骨折的病史 • 年龄 > 65 • 体形瘦小 (体重 < 57 kg) • 闭经时间过长 • 过早停经 • 长期使用皮质激素(> 6个月) • 患有容易引起骨质疏松症的疾病
Meunier PJ , Clinical Therapeutics, 1999
骨疏松症的分类
❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%） ❖ 特发性骨质疏松（1-2%）
目前归为原发性
Ⅰ和Ⅱ型原发性骨质疏松症的特点
年龄 男∶女 骨量丢失部位 骨量丢失率 骨折部位 甲状旁腺激素 主要原因
其余有50%致残 ◆ 骨折耗资巨大：美国 $150亿/年
英国 $ 14亿/年 澳大利亚 $ 70亿/年
骨质疏松的治疗 Why?
• 妇女有过一次脊椎骨折后，再次发生脊 椎骨折的危险增加11倍。1
• 妇女有过一次或多次脊椎骨折，第二年 再次发生脊椎骨折的危险增加5.1倍2
1. Melton et al. Osteoporos Int 1999: 10; 214-21 2. Lindsay et al. JAMA 2001: 285; 320-3
双膦酸盐 降钙素
雌激素
氟制剂 PTH
钙 维生素D
维生素K 锶盐
钙剂
FDA
作为食品和防治骨质疏 松的重要营养素
Osteoporosis Int.1998,8:Suppl.4 31 JAMA 2001, 285(6):785-795
骨质疏松症的治疗目的
缓解骨痛症状 减少骨量丢失
防治骨折发生-最终目的
骨质疏松治疗的理想药物
❖ 显著减少骨折风险 ❖ 迅速缓解疼痛，提高生活质量 ❖ 提高骨质量，增加骨强度 ❖ 使用方便、简单 ❖ 长期使用安全性高、依从性好 ❖ 合理的性能/价格比
骨质疏松的治疗 Why?
◆ 骨质疏松骨折——椎体、髋和前臂 ◆ 髋部骨折——1年内死亡率20%（男>女）
骨质疏松 2-2.5SD*
骨量减少
1-2SD*
基本正常 ≤1SD*
*骨密度低于同性别骨峰值
骨质疏松临床表现
疼痛
驼背
身高变矮
骨折(脊柱、髋部、腕部)
骨痛、骨折
——骨质疏松疾病最重要的表现
骨折 20%
无骨痛 42%
无骨折 80% 骨痛58%
骨质疏松常见骨折
❖ 桡骨远端骨折 ❖ 椎体压缩骨折 ❖ 髋部骨折 ❖ 其它部位骨折
Ⅰ型（绝经后） Ⅱ型（老年性）
50-65岁
＞65岁
1∶6
1∶2
松质骨
松质骨、皮质骨
先加速后减缓 无变化
椎体、远端桡骨 椎体、髋部
下降
升高
绝经
年龄老化、功能减退
继发性骨质疏松症
可由下列疾病或药物引起
❖ 内分泌疾病 ❖ 血液系统疾病 ❖ 慢性疾病 ❖ 不良的生活习惯 ❖ 药物
骨质疏松的分级
严重骨质疏松 ＞2.5SD*伴骨折/微骨折
目前认为双能X线吸收法是最佳的检测方法，是诊 断骨质疏松的金标准。多部位检测（腰椎、髋部） 有助于提高骨质疏松的检出率。
骨密度T值和Z值的临床意 义
骨质疏松症的预防干预
❖ 增加峰值骨量，改善骨质量 ❖ 纠正不良生活习惯 ❖ 增加饮食中钙及蛋白质的摄入 ❖ 发现并监护骨折高危人群 ❖ 防止跌倒与意外损伤 ❖ 适当的体育和体力活动及阳光照射 ❖ 合理的抗骨质疏松药物治疗
◆ 尚无一致的意见
◆ 阿仑膦酸钠
有治疗10年的资料
◆ 降钙素
有治疗15年的资料
◆ 雷洛昔芬
有治疗4年的资料
◆ 甲状旁腺素
1.5年（适用于严重骨质
疏松症）
◆ 注意停止药物治疗有骨重建、骨丢失的增加，结构的 损害，是否治疗一段时间后，再间歇一段时间为好 （未有定论）
防治骨质疏松药物
抑制骨吸收 促进骨形成 作用于骨矿化 的药物（多用） 的药物（少用） 的药物（常用）
正常骨
骨质疏松
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
骨质疏松症椎体结构退变
正常
骨质疏松
Normal & Osteoporotic Bone
Architecture
Normal Bone
Osteoporotic Bone