阿司匹林抗血小板凝集和抗血栓及其机制(结论)

阿司匹林的作用及其机制研究进展

万方数据万方数据万方数据阿司匹林的作用及其机制研究进展作者：王英俊，赵贝贝作者单位：王英俊(山东省青岛六和药业有限公司,山东青岛,266109)，赵贝贝(青岛农业大学研究生处)刊名：现代农业科技英文刊名：XIANDAI NONGYE KEJI年，卷(期)：2009，(18)被引用次数：0次参考文献(22条)1.RAINER A.BERNHARD A P Anti-inflammatory effects of aspirin and sodium salicylate 2002(01)2.CIANFERONI A.SCHROEDER J T.KIM J Selective inhibition of intedeukin-4 gene expression in human T cells by aspirin 2001(06)3.WU K K Aspirin and salicylate:An old remedy with a new twist 2000(17)4.段玉忠.陈正堂.伍伟玲阿司匹林对脂多糖和猪肺泡巨噬细胞PKC和PTP活性变化的影响 2002(07)5.李春霞.张志琴.司军强乙酰水杨酸对福尔马林致痛大鼠的行为学影响 2004(02)6.JANICE M.BALOG Effect of salicylic acid in diet on eggshell quality 1991(70)7.邹晓庭.王友明热应激状态下阿司匹林对蛋鸡产蛋性能和蛋品质的影响 2002(03)8.GUZMAN F.BRAUN C.LIM RKS Narcotic and non-narcotic analgesics which block visceral pain evoked by intra-arterial injections of bradykinin and other algesic agents 1964(149)9.VANEJ R Inhibition ofprostaglandin synthesis as a mechanism of action for Aspirin-like drugs1971(231)10.RUFF A.DRAY A Pharmrcological characterization of the effects of 5-hydroxytyptamine and different prostaglandinns on peripheral sensory neurons,in vitro 1993(38)11.BELMONTE C.GALLARJ Experimental models ofcherr-otransduction 1994(79)12.BALLOU L R.BOTTING R M.Goorha S Nociceptionin cyclooxygenase isozyme-deficient mice 2000(97)13.韩济生.关新民医用神经生物学 199614.李春霞.司军强.茹立强下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2004(02)15.李春霞.司军强.胡道松催产素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2003(z1)16.VANE J R Inhibition of prostaglandin syntheses as a mechanism of action for aspirin-like drugs 1971(231)17.GOTH G J.MAJER US P W The mechanism of the effect of aspirin on human platelets 1975(56)18.江明性.杨藻宸药理学 199619.谢湘林.周鸣乙酰水杨酸钙脲的抗炎及减轻胃粘膜刺激作用 1999(04)20.薛淑英.陈建明乙酰水杨酸锌的解热镇痛作用 1995(02)21.邵展.刘春安胃粘膜病变 199222.RODER ICK PJ.WILKES H C.MEADE T W The gastrointestinal toxicity of aspirin:an overview of randomised controlled nails 1993(35)相似文献(10条)1.期刊论文蒲其松.雷军.张翔.PU Qi-song.LEI Jun.HANG Xiang阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响-中国临床药理学与治疗学2005,10(5)目的:对阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究.方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)的含量.结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强.在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1 h和3 h作用最强.WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用.WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6-keto-PGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平.结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用,并能提高血浆中6-keto-PGF1α含量.2.期刊论文王银儿.胡盛寿.陈曦.丛祥凤.Wang Yin-er.HU Sheng-shou.Chen Xi.CONG Xiang-feng阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长的影响及可能的作用途径-中国临床康复2005,9(19)目的:观察阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长和参与细胞信号传导的β-连环素表达的影响.方法:实验于2003-08/2005-01在阜外心血管病医院再生医学中心完成.选用体质量80 g左右SD大鼠24只.体外分离培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞,应用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用24 h后对骨髓间充质干细胞DNA合成的影响.以免疫印迹法观察上述浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞表达总β-连环素的情况和β-连环素的磷酸化水平.结果:①不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用于骨髓间充质干细胞24 h后,其3H-胸腺嘧啶核苷掺入值明显降低.1,5和10 mmol/L的阿司匹林作用后的细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入的每分钟脉冲数明显低于对照组[(11 061.83±1 004.37),(6 609.33±1432.60),(133.33±51.56),(13 080.83±1 869.96)min-1,P＜0.05～0.01].说明阿司匹林抑制了骨髓间充质干细胞的DNA合成.②3H-胸腺嘧啶核苷掺入能力与阿司匹林浓度(1～10 mmol/L)呈显著负相关(r=-0.95,P＜0.05).在10 mmol/L浓度下,骨髓间充质干细胞的3H-胸腺嘧啶核苷掺入几乎全部被抑制.③免疫印迹法结果表示,阿司匹林浓度与骨髓间充质干细胞33位丝氨酸磷酸化的β-连环素表达呈正相关(r=0.89,P＜0.05).说明阿司匹林的作用使β-连环素的磷酸化水平增高,即促进其降解.④3个浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞总β-连环素的表达水平与对照组比较,无明显差异(P＞0.05).因此结合③可知阿司匹林使胞浆内未磷酸化的β-连环素降低.结论:阿司匹林对骨髓间充质干细胞的生长有明显抑制作用,这种作用可能是通过提高骨髓间充质干细胞中β-连环素磷酸化,促进其降解,进而抑制β-连环素参与的Wnt/β-连环素信号通路所致,其抑制作用的发生与阿司匹林的药物浓度相关.3.学位论文王建筑阿司匹林酯酶活性及其与阿司匹林抗凝血作用的相关性研究2007目的：阿司匹林问世已有一百余年。

阿司匹林的作用及其机制研究进展.caj

《现代农业科技》2009年第18期阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。

早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。

1859年化学合成成功，于是开始用水杨酸治疗炎症与止痛。

因其为酸性物质，对胃肠具有刺激性，1898年德国拜尔公司的化学家霍夫曼（Hoffman）将其乙酰化，借以减低其酸性，成功合成了阿司匹林———乙酰水杨酸（acetosalicylic acid，ASA）。

次年开始工业生产，目前全球年产5万吨。

1979年，美国FDA准许其作为预防脑血栓再发药物而使用。

1985年适应症扩大到预防心肌梗塞再发。

其后，随着临床数据的积累，1994年APT国际研究小组发表了一项综合统计数据，确立了应用阿司匹林等药物的抗血栓疗法作为预防和治疗动脉血栓再发的首选药地位。

我国于1958年开始生产。

阿司匹林一经问世就风靡世界，成为医药史上三大经典药物之一，已有百年历史的阿司匹林，是世界上使用最多，使用时间最长，且不会产生药物依赖性的解热、镇痛和消炎药。

低剂量可预防心脏病和脑血栓；日服2～6片可缓解头痛，降低体温，治疗感冒；更高剂量可治疗类风湿性关节炎，缓解慢性痛风。

虽已久用于缓解关节发红、肿胀、疼痛等症状[1]，却不知其效用的原因。

直到20世纪70年代初，英国医学家Vane 才阐明其效用机理是由于抑制前列腺素（PG）的合成，得到大家普遍认可。

但是经过近10余年深入的科学研究，人们发现这并不能完全解释水杨酸类药物的抗炎机制[2，3]。

1阿司匹林的作用1.1阿司匹林药理作用关于阿司匹林的解热镇痛抗炎和对动物生产的影响，国内做了一些初步的研究。

阿司匹林的解热镇痛作用较强，能降低发热者的体温，对正常体温几乎无影响，但只能缓解症状，不能治疗病因。

它有较强的抗炎功效，能治疗急性风湿热、类风湿性关节炎，多在用药后24～48h即可退热，使关节红肿、疼痛症状明显减轻，所以它一直是治疗类风湿性关节炎、骨关节炎等病的首选药物之一。

阿司匹林的药理作用及主要临床应用

阿司匹林的药理作用及主要临床应用标签：阿司匹林药理作用临床应用阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。

阿司匹林是临床处方量最大的常用药物。

用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。

开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。

后又发现阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一、二级预防中是一种有效的抗血小板药物。

经研究证明阿司匹林在心脑血管疾病、防治糖尿病及其并发症，预防癌症、多种眼科疾病等疾病中均有良好的疗效。

本文就阿司匹林的药理作用，主要临床应用做一表述。

一、药理作用1.1抗凝血：阿司匹林进入循环系统后，可作用于丘脑下部的体温调节中心。

此中枢会监视血液的温度，及引发身体产热或散热的反应。

阿司匹林因此有退烧的作用。

它也可产生发汗、毛囊竖立和最重要的血管收缩或扩张作用。

1.2消炎：阿司匹林常用来治疗风湿症，减轻炎症反应。

类风温性关节炎病人血中前列腺素的浓度比正常人高出甚多，使得关节滑液改变，阿司匹林抑制前列腺素的合成，因而减轻发炎与疼痛。

1.3解熱：阿司匹林作用在血小板上，降低血液凝固的能力，因此外科手术前一周不可使用阿司匹林。

但是它对凝血引起的血栓症具有疗效。

二、主要临床应用2.1解热镇痛及抗风湿有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24～48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。

由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也可用于鉴别诊断。

对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。

用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3～5g，分4次于饭后服。

2.2抗血栓形成；阿司匹林是治疗急性冠脉综合征（ACS）的基石，并广泛应用于缺血性血管性事件的一级和二级预防。

心力衰竭的抗血栓治疗

三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
房颤房颤患者脑卒中的危险性是非房颤患者的
六倍。一些研究证实，心衰和慢性心功能不全是非瓣膜病房颤患者发生脑卒中的独立危险因素。房颤患者，抗凝治疗可以减少68%的脑卒中危险。
三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
重度心衰 LVEF明显降低常被作为应用抗凝药的指
证来推荐。一些小样本研究报告显示，左室功能不全的程度和血栓栓塞危险性增加有关。多因素分析显示：心排出量减低 [CI<2.21/（min·㎡）]是血栓栓塞的独立危险因素。
六、结论
虽然WATCH和WASH研究显示终点事件（死亡、MI或卒中）差异的力度不够，但华法林治疗后，脑卒中、再住院比对照组低。对于心衰，而没有房颤、心脏机械瓣、近期MI 或左室附壁血栓患者，抗血栓（抗凝与抗血小板）治疗的决定必须依据少数的前瞻性研究资料（证据水平C）。事实上，心功能降低患者是否华法林或阿司匹林还没有肯定答案，因为，一方面，华法林由于出血的危险，治疗较困难；另一方面，阿司匹林的效果和与ACEI合用的安全性也是有疑问的。
近期手术、骨折或创伤
10.6( 4.6-24.6)
LVEF与卒中发生率的关系
二、心衰抗凝治疗
临床回顾性的队列研究表明：MI后卒中和血栓栓塞事件增加，并且与左室血栓存在有关。但是，慢性左室功能不全患者，有关血栓栓塞和卒中方面的资料不明确，心衰患者抗凝治疗的益处结论不一。SOLVD、 CONSENSUS PROMISE、SAVE、VHeFT、WASH、WATCH、WARCEF 研究均未证实抗栓治疗是心衰患者治疗的
三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
左室室壁瘤左室室壁瘤的患者近一半有左室血栓，
AMI后头3个月内，左室室壁瘤合并血栓的患者，血栓栓塞的危险高。既往3个研究的荟萃分析显示,左室血栓和室壁瘤患者栓塞率为21%(32/154)。

抗血小板药物概述

2、氯吡格雷6 种抗血小板聚集 Nhomakorabea物作用特点
**患者中重度出血事件的发生率与氯吡格雷类似，但总出血发生率高于氯吡格雷。
3、替格瑞洛
6 种抗血小板聚集药物作用特点
**由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
3）注意事项：目前替罗非班的适应证主要为用于心梗的治疗。现仅有注射用药，禁忌证为出血。
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2023
抗血小板药物概述
血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制6 种抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛替罗非班西洛他唑双嘧达莫抗板药物的并发症及处理
CONTENTS
01
血小板聚集形成血栓的过程
血小板聚集形成血栓的过程
在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体 GPVI）及 GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。在整合素 αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的 αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素 A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
2）注意事项：目前西洛他唑主要用于动脉硬化闭塞的治疗，现国内无注射用药，禁忌症为出血及充血性心衰。
3）用法：100 mg，bid。
06.双嘧达莫
2）注意事项：禁忌症为出血；副作用为头晕、头痛、恶心、呕吐。

《阿司匹林的作用机制及合理应用》

阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。

动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。

目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。

阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。

1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。

多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。

游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。

在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。

COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。

COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。

血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。

血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。

血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。

阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。

阿司匹林抗血栓最佳剂量的探讨分析

（０１０、０ｍ／）５、０３ｇｄ用药前后，０与对照组比较显示，患者血小
扳塞能用药前明显下降，】Ａ、３Ａ、２Ａ组的显效率为
作者单位：１０２江苏省常州市武进人民医院２３０
通讯作者：田敏
３０ｍ／范围内，０ｇｄ低剂量和高剂量在血小板聚集率测定及
表３ＡＡ治疗பைடு நூலகம்疗效比较Ｓ
由表１表２表３可见，、、本实验设定的不同剂量阿司匹林
２％～０，４３％有效率为４％一５％，４２总有效率为４％。同时８患者ＴＢＸ较用药前明显下降。三组患者ＡＡ在５Ｓ０—
在５３０ｉ／范围内，０～０ｇｄｎ低剂量和高剂量在血小板聚集率测定及ＴＢ含量上比较差异无统计学意义（００）Ｘ２Ｐ＞．５。
结论阿司匹林抗血栓的疗效与一定范围（０～０ｍｇｄ剂量的递增无显著相关性，５３０／）强调个体化用药原则。
２结果
的递增无显著相关性，探讨分析了阿司匹林抗血栓最佳剂量
的调整范围，为临床用药提供了依据。
１资料与方法
１１一般资料．
随机抽取本院２１００年６月～０１年６月２ｌ
２０例住院患者，０均符合１９９５年全国第四次脑血管病学术会议修订的标准，无应用ＡＡ禁忌证，药前测定血小板聚Ｓ用
・
３８・
医学创新
２１０１年１２月第８卷第３４期

阿司匹林作用机制及抵抗研究进展

林产生的抑制效果的敏感性极不均，从而影响阿司匹林的抗血小板作用。还有学者提出了３种方法：一是加大阿司匹林
的用量，二是用氯吡格雷等新型抗血小板药取代阿司匹林，三
是新型抗血小板药与阿司匹林同时使用［９｜。研究发现Ｌ一精
氨酸、Ｌ一门冬氨酸盐具有抗血小板作用，其作用机制不同于
阿司匹林，可能不影响血小板花生四烯酸代谢途径，而与促进
血管内皮细胞释放ＰＧＩ，和ＮＯ有关。Ｌ一门冬氨酸盐出血时
间延长作用不及抑制血小板聚集作用和抗血栓作用明显，预
示其出血不良反应可能会较轻，因此有希望作为口服血栓药
单独用于阿司匹林抵抗患者，或与阿司匹林合用加强其作
用【１０Ｊ。
抗５一羟色胺受体的作用，从而减少ＣＤ６２Ｐ信号系统传递作
用及其对组织因子途径凝血系统活化作用【４Ｊ。但大剂量或长期应用时可因抑制血管内皮细胞环氧酶活性，减少了血管壁
具有可比性。１．２方法治疗组黏膜下注射复方曲安奈德（按曲安奈德３生作用，本品能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速多功能细胞成长因子，对中胚层和外胚层细胞具有修复和再
痛，而维生素Ｂ１：能营养末梢神经，促进末梢神经功能恢复。
金因肽的活性成分是外用重组人表皮生长因子溶液，是一种
ｍＬ，维生素Ｂ１２２ｍＬ，２％利多卡因ｌｍＬ配制），每周１次，多
现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｍＪｏｕｍａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａＪＣｈｉｎｅｓｅａｎｄｗｅｓｔｅｍＭｅｄｉｄｎｅ２００９０ｃｔ，１８（２８）
・３５２７・
阿司匹林作用机制及抵抗研究进展
乔华，贾兴平（陕西省神木县医院，陕西神木７１９３００）［关键词】阿司匹林；作用机制；抵抗［文献标识码】Ａ［文章编号】１００８—８８４９１２００９）２８—３５２７—０２

药物抗血栓形成的原理

药物抗血栓形成的原理药物抗血栓形成的原理是通过不同机制的药物作用于血栓形成过程的不同环节，从而预防或治疗血栓相关疾病。

血栓形成是一种生理性的止血功能，但当机体内出现异常时，血栓的形成就会超过正常范围，引发一系列疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、冠心病等。

因此，药物抗血栓形成的原理就是通过干预血栓形成过程的各个环节来阻断血栓的形成或促使它的溶解。

药物抗血栓形成的机制有以下几种：1. 抑制血小板聚集：血小板在血管壁受损处发生聚集，形成血栓的基础。

抗血小板聚集药物通过抑制血小板的活化和聚集，阻断了血栓形成的起始环节。

常见的抗血小板药物有阿斯匹林、氯吡格雷等。

2. 抗凝血作用：抗凝血药物主要通过抑制凝血因子活性来抑制血栓形成。

凝血因子在血管受损处激活，通过一系列酶促反应形成纤维蛋白，最终形成血栓。

抗凝药物可抑制凝血酶、纤维蛋白形成等凝血因子的活性，从而阻止血栓形成。

常见的抗凝血药物有肝素、华法林等。

3. 促进纤溶作用：纤溶是机体对血栓进行溶解的过程。

纤溶系统受损或功能不良，会导致血栓形成。

促进纤溶作用的药物主要通过激活纤溶酶原、增加纤溶酶的生成来增强纤溶过程。

常见的促纤溶药物有尿激酶、链激酶等。

4. 抑制血管收缩：血管平滑肌的异常收缩会导致血栓形成。

某些药物如钙离子拮抗剂可通过阻断钙离子进入细胞，从而抑制血管收缩，减少血栓形成的风险。

5. 改善微循环：微循环的异常也是血栓形成的一个重要因素。

通过改善微循环的药物可以增加血液流动性，减少血小板和纤维蛋白的沉积，从而预防血栓形成。

常见的改善微循环的药物有植物血流调剂剂、黄蜡素等。

需要注意的是，药物抗血栓形成的原理是多种药物及机制联合作用的结果。

根据患者的具体情况和疾病类型，医生会选择合适的药物进行治疗。

另外，药物的选择和使用也需要根据患者的肝肾功能、用药史和其他合并症来进行评估和调整。

因此，在应用药物抗血栓形成的过程中，需要严格遵循医生的建议，并在治疗过程中进行定期的监测和评估，以确保疗效和安全性。

抗血小板药物作用机制及应用

６６％。
２００５年女性健康研究（ＷＨＳ）评价了阿司匹林对近４万例女性血管事件一级预防的作用，结果显示小剂量阿司匹林降低女性首次脑梗死发生率达２４％，对 ≥６５岁的老年女性，阿司匹林具有降低心肌梗死及脑梗死的双重作用。２特异性ＡＤＰ受体抑制剂２．１噻氯匹定：噻氯匹定是噻吩并匹啶（ｔｈｉｅｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ）类衍生物，其体内活性代谢产物可抑制腺苷二磷酸（ＡＤＰ）诱导的血小板聚集，主要通过与ＡＤＰ受体Ｐ２Ｙ１２发生不可逆结合而竞争性抑制ＡＤＰ，它对ＡＤＰ诱导的第一聚集时相和第二聚集时相均有抑制作用；它也可抑制血小板的释放反应，还可以抑制由ＡＡ、胶原、血小板活化因子（ＰＡＦ）等所引起的血小板聚集和释放，其最终作用是干扰血小板ＧＰｌＩｂ／Ⅲａ受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板的激活。
１９７１年Ｖａｎｅ首次报道了阿司匹林对前列腺素合成具有抑制作用，２００２年国际抗栓临床试验协作组（ＡＴＴ）的一项大型荟萃分析表明服用小剂量阿司匹林（７５—１００ｍｇ）的心血管事件高危患者可明显降低非致死性心肌梗死和血管性死亡（３２％）。
随机双盲安慰剂对照试验，内科医生健康研究（ＰＨＳ）共入选２２０７１例无心肌梗死、脑梗死、短暂性脑缺血发作（Ｔ１Ａ）病史的美国健康男性内科医师，分别接受阿司匹林３２５ｍｒ／隔日或安慰剂治疗，随访５年，结果显示阿司匹林具有显著疗效，使首次心肌梗死风险降低４４％，首次致死性心肌梗死发生率降低

阿司匹林对血小板凝集和血栓的影响

阿司匹林对血小板凝集和血栓的影响一【研究背景】随着经济社会的发展人们进入现代文明社会，生活富裕后，吃得好、吃得精，营养过剩，活动量减少，从而产生的一些非传染性的流行病。

其中心血管系统的疾病发病率持久不下，比如说高血压，心脏病，血栓等。

目前对于这些疾病没有根治的手段，但是近期研究发现阿司匹林对心血管系统血栓发病有较好的治疗和预防作用。

另外，青海地处高原，高原病也是诱发心血管疾病的重要因素。

所以研究阿司匹林对心血管的影响是十分必要的。

一级预防阿司匹林改善生活方降压降糖降脂心脑血管疾病一级预防措施二【依据内容】血栓形成机制和阿司匹林抗血栓机制1.血栓形成机制：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺昔（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。

❶血小板粘附血管内膜粗糙，血小板粘集使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附2.阿司匹林抗血栓机制在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林（Aspirin ，Asp ）是环氧化酶（COX ）抑制剂，主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓作用。

阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反应。

阿司匹林通过它的乙酸基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合（530位的丝氨酸残基）,使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物（前列腺素类化合物）的形成，其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2（PGH2）。

PGH2是不稳定的中间产物．它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质其中包括TXA2和前列环素（PGI2）❷小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固四【实验方法】40只健康雄性小鼠❸，体重18～20 g，Asp结晶（临用前以50mmol·L1-Na2CO3溶解后再用0.1mol·L1-HCl pH 7.0），花生四烯酸（AA）实验方法：1.Asp对血栓形成的影响：小鼠20只，随机分成对照、Asp二组，每组10只。

阿司匹林抗血栓作用的研究进展

阿司匹林抗血栓作用的研究进展【摘要】：阿司匹林是抗血栓治疗的重要药物，其抗血小板作用在临床上长期应用能够使血管事件的联合终点降低25%。

为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对血栓形成的机制及抗血栓药物的作用机制、阿司匹林的抗血栓作用机制、阿司匹林用于抗血栓的用量和其服用的禁忌症、抵抗性做较为全面的说明，对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。

【关键词】:阿司匹林抗血栓进展血管疾病是一种全身性疾病，因血栓发生部位的不同，临床表现各异。

一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加。

据统计[1]，由动脉血栓形成导致的死亡占人群总死亡的28.7%，主要死于冠状动脉事件和脑动脉事件，其次为其他外周血管病；也可有两处、甚至三处血管病变共存。

血管事件发生的病理基础是动脉粥样硬化，首要启动环节是血小板激活。

因此抗血小板治疗对于预防血管事件发生至关重要。

欧洲心脏病学会(ESC)2004年公布的“抗血小板制剂应用专家共识”报告指出，抗血小板长期治疗能够使血管事件的联合终点降低25%，并推荐阿司匹林用于预防性抗血小板治疗中。

为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。

一、血栓的形成机制及抗血栓药物的作用机制1、血栓的形成机制按照1856 年Virchow 血栓形成理论，血管因素、血液理化性质改变、血流的改变与血栓形成有关。

动脉血栓栓塞的起始病因是动脉受损或粥样硬化，斑块破溃引起血小板粘附聚集进而启动凝血过程。

在斑块未破溃之前不易形成血栓，一旦动脉血栓形成即可出现缺血和坏死。

静脉血栓形成的主要因素是淤血和高凝，分为获得性易栓症和遗传性易栓症。

血管壁大多无明显病变，由炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6 等刺激血小板、细胞和血管内皮细胞，释放微颗粒，与组织因子结合，并与凝血因子Ⅶ结合，从启动凝血过程。

主要表现为水肿和远端的栓塞[2]。

微血管血栓形成主要由细菌内毒素、促凝物质、血小板增多症等引起。

阿司匹林的作用及其机制的研究进展

大学继续教育学院毕业论文论文题目：阿司匹林的作用及其机制的研究进展专业班级： 15级药学（本科）学号：姓名：联系方式：word版本.目录摘要 2引言 3 正文 4 1 绪论 (4)1.1血液疾病的简介 41.2阿司匹林的研究现状 42 阿司匹林常见的作用及其相关机制 (5)2.1阿司匹林解热抗炎的作用机制52.2阿司匹林抗血小板治疗的作用机制 53 阿司匹林抗血小板作用的评价 6 3.1阿司匹林抗血小板作用的局限性 63.2阿司匹林抗血小板作用的优势 (6)4 阿司匹林抗血小板作用的相关问题 (7)4.1对胃肠道的损害 (7)4.2引起哮喘疾病 (7)4.3阿司匹林的抵抗作用 (7)5结论 (8)参考文献 (9)致 (10)word版本.摘要目的：随着现代医学的发展已经证明，血小板的粘附，聚集以及从而引发的血栓是不稳定型心绞痛和急性心梗死的一个重要的发病机制。

治疗抗心肌缺血的一个重要的方面便是抗血小板的治疗。

大约上世纪70年代，阿司匹林抗血小板的作用被研究发现。

经过临床医学的研究统计以及循证医学的大量证据表明，阿司匹林在预防心脑血管系统疾病具有极其重要的作用。

据相关统计表明，阿司匹林可以有效降低心脑血管疾病患者发生脑血管意外事件的机率。

对于抗血小板的作用阿司匹林已有几十年的历史。

方法：本文经过查阅相关文献，将对阿司匹林目前的主要临床应用以及作用机制进行总结综述，以更好的发挥阿司匹林的药物价值，提供个性化，规化的治疗抗血小板的措施，为临床治疗发挥更大的作用。

关键词阿司匹林；抗血小板；作用机制ABSTRACT: Objective：With the development of modern medicine, it has been shown that platelet adhesion, aggregation, and consequent thrombosis is an important pathogenesis of unstable angina and acute myocardial infarction. An important aspect of the treatment of anti-myocardial ischemia is antiplatelet therapy. In the 1970s, the role of aspirin antiplatelet was studied. A large amount of evidence from clinical medicine research and evidence-based medicine has shown that aspirin has an extremely important role in the prevention of cardiovascular and cerebrovascular diseases. According to the relevant statistics show that aspirin can effectively reduce cardiovascular and cerebrovascular disease in patients with cerebrovascular accident probability. The role of antiplatelet aspirin has been decades of history. Methods:This article will summarize the main clinical application and mechanism of aspirin in order to better play the drug value of aspirin, to provide personalized, standardized treatment of antiplatelet measures for clinical treatment to play a greater role.KEY WORDS:aspirin; antiplatelet; mechanism of actionword版本.word版本.引言阿司匹林在临床上的应用距今已有一百余年的历史，阿司匹林的出现，最早可以追溯到大约公元前4世纪希波格拉底时期，人们治疗头痛的方法为将柳树叶进行熬煮。

抗凝血的药物作用原理

抗凝血的药物作用原理抗凝血药物是一类被广泛使用于治疗血栓和减少血栓形成风险的药物。

它们通过影响凝血系统的不同环节，抑制血液的凝固过程。

下面将详细介绍几种常用的抗凝血药物的作用原理。

一、肝素肝素是一种天然的抗凝血药物，通过与凝血酶结合并与其活性位点形成复合物，来抑制凝血酶的活性。

凝血酶是凝血过程中的关键酶，能将血浆中的凝血因子X 转化为活化因子Xa，进而参与血栓的形成。

肝素还可与抗凝血酶Ⅲ结合，活化抗凝血酶Ⅲ，从而增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性。

此外，肝素还能抑制凝血因子IIa、IXa、Xa、XIIa、XIa等的活性。

二、华法林华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制维生素K的合成和血液中凝血因子II、VII、IX、X以及抗血栓蛋白C和抗血栓蛋白S的活性，从而抗凝血。

维生素K在肝脏合成凝血因子时发挥重要作用，而华法林可以逆转维生素K的作用，导致凝血因子合成减少。

减少这些凝血因子的合成，会导致凝血时间延长，从而减少血栓的形成。

三、直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂是一类最新研发的抗凝药物，通过抑制凝血酶直接作用于凝血因子Xa和凝血因子IIa，来抑制凝血。

与肝素和华法林不同，直接凝血酶抑制剂直接抑制凝血酶的活性，不需受抗凝酶Ⅲ的辅助，从而实现抗凝血的效果。

四、抗血小板药物抗血小板药物通过抑制血小板功能来降低血栓形成的风险。

血小板是在血管损伤区域聚集起到封闭伤口的作用，但过度的血小板聚集容易导致血栓形成。

常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等，它们通过不同机制抑制血小板的活动，如阻断血小板聚集因子的合成、抑制腺苷二磷酸受体等，从而减少血小板的活性和聚集，降低血栓形成风险。

综上所述，抗凝血药物通过不同的作用机制来抑制凝血过程或降低血小板的活性，从而减少血栓形成的风险。

其中肝素和直接凝血酶抑制剂能直接抑制凝血酶的活性，而华法林和抗血小板药物通过抑制凝血因子合成或血小板的聚集来起到抗凝血的作用。

这些药物在临床上广泛应用，能有效预防和治疗血栓性疾病，但使用时需密切观察患者的凝血功能和剂量调整，以确保治疗效果和避免不良反应的发生。

阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理

阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。

血小板聚集形成血栓的过程在细胞外基质，血小板表面的糖蛋白受体及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白上形成活化后的血小板。

在整合素αIIbβ3介导下，纤维蛋白原通过桥联的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。

激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷和血栓素A2，最终导致更多血小板的活化与聚集。

不同抗血小板聚集药物作用机制抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。

2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。

因此，快速起效时可选择嚼服。

3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。

4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。

禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。

5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。

此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。

6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。

7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，建议餐前服用。

同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，应用时需注意其消化道出血并发症。

氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。

论阿司匹林预防心脑血管疾病的药物机理

应严格控制应物进行经验性抗感染治疗。
参考文献［ｉ］田碧文，杨烨建，庞雪云．动态分析铜绿假单胞菌实验及临床联合用药的耐药性［Ｊ］．第一军医大学学报，２００５，２５（８）．［２］卢解红，伍兆民，叶佩玑，等．１６０株铜绿假单胞菌感染分布和耐药性分
（２）增强血管内皮细胞中一氧化氮合成酶。（３）抑制氧化自由基。在动脉粥样硬化形成中，氧化低密度脂蛋白是关键的组成部分，阿司匹林能抑制氧化自由基的生成，从而抑制氧化低密度脂蛋白的产生。（４）抑制炎症反应，动脉粥样硬化形成的各个阶段都有炎症反应存在，炎症与血栓紧密相连，炎症可激活凝血机制，而凝血又会加重炎症反应，阿司匹林能直接抑制炎症反应，从而减少动脉粥样硬化的形成。阿司匹林价格低廉，因其具有大量的循证医学证据和极佳的性价比，各国指南一致推荐为抗血栓治疗的一线用药，被誉为 “防治心脑血管事件的基石 ”。在预防医学和循证医学备受重视的今天，广大医师应更好地应用此价廉物美的药物，以减轻患者经济负担。
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中国民族民间医药
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｔｈｎｏｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ
菊物研究
ＴｈｅＭｅｄｉｃｉｎｅＳｔｕｄｙ
论阿司匹林预防心脑血管疾病的药物机理
姜永昌吕继红河南中医学院第一附属医院药学部，河南郑州４５００００
参考文献［１］郑艳彬，印杰，钱莉敏．阿司匹林临床应用新进展［Ｊ］．上海医药，
２００４，０６．