内科学-肺心病
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(精品)医学课件：肺心病
(精品)医学课件：肺心病xx年xx月xx日•肺心病的概述•肺心病的症状•肺心病的诊断与鉴别诊断目录•肺心病的治疗•肺心病的预防与康复01肺心病的概述肺心病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，进而引起右心室结构或功能改变的疾病。
定义急性和慢性肺心病，急性肺心病包括急性肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征，慢性肺心病包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和支气管扩张等。
分类定义与分类病因主要病因是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等慢性呼吸系统疾病。
发病机制主要机制是慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程，引起气道重塑和狭窄，进而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
病因与发病机制病理生理肺血管阻力增加和肺动脉高压形成，导致右心室肥厚和扩张，最终引起右心衰竭。
肺血管病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压形成，进而引起右心室肥厚、扩大和功能衰竭。
支气管壁和肺实质炎症反应导致气道壁损伤和狭窄，引起气流受限和肺通气不足。
原发性肺动脉高压型由肺血管病变引起，表现为肺动脉高压和右心功能不全。
继发性肺动脉高压型由其他疾病引起，如慢性支气管炎、COPD、支气管哮喘和支气管扩张等，表现为肺循环阻力增加和右心功能不全。
临床分型02肺心病的症状患者会出现气促、呼吸浅快、端坐呼吸，甚至出现低氧血症和高碳酸血症。
急性发作症状呼吸困难咳嗽通常为阵发性刺激性干咳，或咳少量粘液，多在夜间加重。
咳嗽咳嗽通常为阵发性刺激性干咳，或咳少量粘液，多在夜间加重。
咳痰心慌患者可能出现心慌、心悸等心脏不适症状。
呼吸困难随着病情发展，患者可能出现气短、喘息、胸闷等症状。
乏力患者可能出现乏力、易疲劳等全身症状。
慢性发作症状肺心病患者容易并发肺部感染，出现发热、咳嗽等症状。
肺部感染心力衰竭肺性脑病肺心病患者可能出现心力衰竭，表现为下肢水肿、气短、乏力等。
肺心病患者可能出现肺性脑病，表现为神志不清、抽搐等症状。
030201肺心病患者可能出现呼吸衰竭，表现为低氧血症、高碳酸血症等。
内科学—肺心病ppt课件
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
2021/4/16
发病机制（Pathogenesis)
3. 其他重要器官的损害 • 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 • 多器官功能损害。
2021/4/16
功能性因素较解剖学因素更重要。
2021/4/16
临床表现
• 肺、心功能代偿期 • 肺、心功能失代偿期
2021/4/16
辅助检查 —实验室检查
➢ 动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、
PH
➢ 血常规：RBC和Hb ➢ 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢ 肝功能、肾功能：可出现异常 ➢ 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
2021/4/16
诊断(diagnosis)
• 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺 血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室 肥大或右心功能不全表现，并有前述心电 图、X线表现，再参考心电向量图、超声心 动图，可以作出诊断 。
合征
2021/4/16
2021/4/16
缺氧 呼吸性酸中毒
CO2潴留
2021/4/16
肺血管 收缩痉挛
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 血液粘滞度
2021/4/16
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制（Pathogenesis)
• 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure)
• 电轴右偏
2021/4/16
辅助检查 —心电图检查
• RV1+SV5≥1.05mV • 右束支传导阻滞 • V5 R/S＜1
2021/4/16
发病机制（Pathogenesis)
3. 其他重要器官的损害 • 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 • 多器官功能损害。
2021/4/16
功能性因素较解剖学因素更重要。
2021/4/16
临床表现
• 肺、心功能代偿期 • 肺、心功能失代偿期
2021/4/16
辅助检查 —实验室检查
➢ 动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、
PH
➢ 血常规：RBC和Hb ➢ 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢ 肝功能、肾功能：可出现异常 ➢ 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
2021/4/16
诊断(diagnosis)
• 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺 血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室 肥大或右心功能不全表现，并有前述心电 图、X线表现，再参考心电向量图、超声心 动图，可以作出诊断 。
合征
2021/4/16
2021/4/16
缺氧 呼吸性酸中毒
CO2潴留
2021/4/16
肺血管 收缩痉挛
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 血液粘滞度
2021/4/16
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制（Pathogenesis)
• 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure)
• 电轴右偏
2021/4/16
辅助检查 —心电图检查
• RV1+SV5≥1.05mV • 右束支传导阻滞 • V5 R/S＜1
内科学-肺心病课件
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
有心悸、呼吸困E le v a tio难n o f 、乏力和劳动耐
p u lm o n a r y
V enous
a rte ry
S y s to lic
N o rm a l
d is te n tio n
力下降。急性感染可使上述症状加 press ure
<10
c o n s tric tio n )
体征:可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry p ress u re
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f
p Xu l-mr aoyn fai lrmy as rht eo rwi ai nl bg et dy p i c a l e n l a r g e d
N o rm a l
C or p u lm o n a le
H a e m a to c rit in c re a s e d
I
II
III
aV R
aV L
aV F
V1
V2
V3
V4
V5
V6
E le c tr o c a rd io g r a m in d ic a tiv e o f rig h t v e n tric u la r h y p e rtr o p h y
1. 支气管、肺疾病:COPD（80%-90%）;
Page 6
Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病; （1）胸廓或脊椎畸形
内科学-肺心病
1．炎症→肺小动脉管壁增厚、闭塞 → 肺血管阻力↑ 2．肺气肿→肺泡内压力↑ → 压迫肺泡 毛细血管→毛细血管管腔狭窄、闭塞 3．肺泡壁破坏→毛细血管网损害→肺 泡毛细血管床减少→ 肺循环阻力↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
继发性RBC↑→血液粘稠度↑ →血流阻力↑
缺 氧
醛固酮↑ →钠水潴留 →血容量↑ 肾小动脉收缩→肾血流减少
3、血管扩张剂的应用
可减轻心脏前后负荷，降低氧耗。但要注意会引 起血压下降，反射性心率增快、氧分压下降、CO2分 压上升等不良反应。
（四）酸碱平衡和电解质的纠正 （五）控制心律失常 （六）加强护理工作
谢 谢！
症状：咳、痰、喘，呼吸困难， 劳动耐力下降。 体征：除COPD体征外出现 肺动脉高压、右室肥大的体征：
2、肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：呼吸困难加重、神志 改变 右心衰竭： 颈静脉怒张、肝颈静脉回
流阳性、腹水、下肢浮肿源自 并发症1、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺 氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经 系统症状的一种综合征。
1)选择作用轻、剂量小的利尿剂。 2)联合使用保钾、排钾的利尿剂。 3)注意电解质、酸硷平衡紊乱。
2、强心剂使用原则 1)剂量宜小，—般为常用量的1/2—2/3 2)选作用快、排泄快的强心剂。 3)注意纠正低钾、缺氧。
强心剂应用指征： 1)感染已控制，呼吸功能己改善，利尿 剂不 能得到良好的疗效而反复浮肿的心哀患者。 2)合并室上性快速心律失常，如室上速、房颤。 3）以右心衰为主要表现而无明显感染者。 4)出现急性左心衰竭者。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)
是由于支气管、肺、胸廓或肺血管慢 性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高 压、进而使右心室肥厚、扩张，伴或不伴 右心功能衰竭的心脏病。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
继发性RBC↑→血液粘稠度↑ →血流阻力↑
缺 氧
醛固酮↑ →钠水潴留 →血容量↑ 肾小动脉收缩→肾血流减少
3、血管扩张剂的应用
可减轻心脏前后负荷，降低氧耗。但要注意会引 起血压下降，反射性心率增快、氧分压下降、CO2分 压上升等不良反应。
（四）酸碱平衡和电解质的纠正 （五）控制心律失常 （六）加强护理工作
谢 谢！
症状：咳、痰、喘，呼吸困难， 劳动耐力下降。 体征：除COPD体征外出现 肺动脉高压、右室肥大的体征：
2、肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：呼吸困难加重、神志 改变 右心衰竭： 颈静脉怒张、肝颈静脉回
流阳性、腹水、下肢浮肿源自 并发症1、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺 氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经 系统症状的一种综合征。
1)选择作用轻、剂量小的利尿剂。 2)联合使用保钾、排钾的利尿剂。 3)注意电解质、酸硷平衡紊乱。
2、强心剂使用原则 1)剂量宜小，—般为常用量的1/2—2/3 2)选作用快、排泄快的强心剂。 3)注意纠正低钾、缺氧。
强心剂应用指征： 1)感染已控制，呼吸功能己改善，利尿 剂不 能得到良好的疗效而反复浮肿的心哀患者。 2)合并室上性快速心律失常，如室上速、房颤。 3）以右心衰为主要表现而无明显感染者。 4)出现急性左心衰竭者。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)
是由于支气管、肺、胸廓或肺血管慢 性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高 压、进而使右心室肥厚、扩张，伴或不伴 右心功能衰竭的心脏病。
内科学 肺心病
• 肺血管性疾病
• 其他
发病机制和病理
• 肺动脉高压的形成
1、肺动脉阻力增加的功能性因素 缺氧（体液因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒
缺氧 高碳酸 血症 血管平滑 肌收缩 肺动脉 高压 收缩血管 物质增多
花生四烯酸代 谢产物
Ca
发病机制和病理
• 肺动脉高压的形成
2、肺动脉阻力增加的解剖学因素
反复感染 肺气肿 肺血管重构：平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生 血栓形成
• 基础疾病
• 肺动脉高压的体征
• 辅助检查
鉴别诊断
• 冠心病
鉴别要点：
症状：
合并症： 体征：
• 风湿性心脏病 • 原发性心肌病
治疗
• 急性加重期
原则：积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功 能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸 和心力衰竭；积极处理并发症
1、控制感染 2、控制呼吸衰竭 改善通气；合理氧疗
治疗
• 急性加重期
3、控制心衰 其诱发、加重的因素主要是肺部感染、呼吸衰竭 ①利尿剂：选用作用温和的药物，小剂量、短疗程 ②正性肌力药：常用洋地黄类 易中毒（缺氧、低钾） 注意药物选择和用药指征 ③血管扩张药
治疗
• 急性加重期
4、防治并发症
并发症
• 肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引 起精神障碍、神经系统症状的一种综合征
• 临床分类
急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
流行病学
• 是我国呼吸系统的常见病
1992年的调查数据表明患病率4.4‰，15岁以 上的人群为6.7‰
• 特点：
存在地区差异， 吸烟者易患病 随年龄增长而增长，男女无差异 季节性
• 其他
发病机制和病理
• 肺动脉高压的形成
1、肺动脉阻力增加的功能性因素 缺氧（体液因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒
缺氧 高碳酸 血症 血管平滑 肌收缩 肺动脉 高压 收缩血管 物质增多
花生四烯酸代 谢产物
Ca
发病机制和病理
• 肺动脉高压的形成
2、肺动脉阻力增加的解剖学因素
反复感染 肺气肿 肺血管重构：平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生 血栓形成
• 基础疾病
• 肺动脉高压的体征
• 辅助检查
鉴别诊断
• 冠心病
鉴别要点：
症状：
合并症： 体征：
• 风湿性心脏病 • 原发性心肌病
治疗
• 急性加重期
原则：积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功 能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸 和心力衰竭；积极处理并发症
1、控制感染 2、控制呼吸衰竭 改善通气；合理氧疗
治疗
• 急性加重期
3、控制心衰 其诱发、加重的因素主要是肺部感染、呼吸衰竭 ①利尿剂：选用作用温和的药物，小剂量、短疗程 ②正性肌力药：常用洋地黄类 易中毒（缺氧、低钾） 注意药物选择和用药指征 ③血管扩张药
治疗
• 急性加重期
4、防治并发症
并发症
• 肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引 起精神障碍、神经系统症状的一种综合征
• 临床分类
急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
流行病学
• 是我国呼吸系统的常见病
1992年的调查数据表明患病率4.4‰，15岁以 上的人群为6.7‰
• 特点：
存在地区差异， 吸烟者易患病 随年龄增长而增长，男女无差异 季节性
《内科学-肺心病》课件
改变。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
内科学-肺心病
心电图检查
正常
肺型P波
心电图检查
正常
电轴右偏
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
超声心动图
右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm
实验室检查
➢动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓
或↑
➢血常规：RBC和Hb↑ ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
病因（Etiology)
➢ 支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 ➢ 胸廓运动障碍性疾病 ➢ 肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 ➢ 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺
动脉高压
发病机制（Pathogenesis)
➢ 肺动脉高压的形成 ➢ 心脏病变和心力衰竭 ➢ 其他重要器官的损害
发病机制（Pathogenesis)
治疗—急性加重期
利尿剂： 原则：小剂量、短期、间歇交替使用
作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 副作用：电解质紊乱——低钾低氯性碱中毒
使血液浓缩、痰粘不易咳出
治疗—急性加重期
强心剂：
原则：小剂量、作用快、排泄快
指征 ➢经治疗呼吸功能已改善，心衰仍存 ➢利尿剂疗效不佳 ➢伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤
➢ 肺动脉高压的形成
➢ 功能性因素——最重要因素（缺氧性收 缩）
➢ 解剖性因素 ➢ 血动脉高压的形成
可逆 功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张
素Ⅱ等
肺心病(内科学)
血容量增多
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大 和右心室功能衰竭。
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心
功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
剖因素更为重要。
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚
→肺动脉高压
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善
后好转，可选用小量西地兰或地高辛治 疗；频发室早、室速可选用利多卡因等 药物。
慎用β受体阻滞剂
激素和抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心 负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
营养支持疗法
原发病治疗
积极防治呼吸道感染
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防
预后 反复发作，多数预后
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大 和右心室功能衰竭。
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心
功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
剖因素更为重要。
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚
→肺动脉高压
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善
后好转，可选用小量西地兰或地高辛治 疗；频发室早、室速可选用利多卡因等 药物。
慎用β受体阻滞剂
激素和抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心 负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
营养支持疗法
原发病治疗
积极防治呼吸道感染
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防
预后 反复发作，多数预后
完整版肺心病
其他： 原发性肺泡通气不足以及先天性口咽畸形、 睡眠呼吸暂停综合症等。
慢性肺源性心脏病
[病理和发病机制]
肺动脉高压的形成
功能性因素 缺氧 （最重要因素）
解剖性因素
体液因素 （前列腺素、 白三烯、 5HT、 血管紧张素II等）
平滑肌细胞膜 对钙的通透性 增加
肺气肿COPD及 肺泡壁破坏支气管周围炎 肺泡血管床减损 肺小动脉炎
谢谢大家！！
紫绀 cyanosis 是缺氧的典型症状 当动脉血氧饱和度低 于85%时，可在口唇，指甲出现紫绀。贫血 者（H b<5g)则紫绀不明显或不出现；严重休 克末稍循环差者，即使动脉血氧分压正常， 也可出现紫绀。
精神神经症状 mental and neurologic symptoms 急性缺氧可出现精神错乱，狂燥，昏迷， 抽搐等症状。慢性缺氧多有智力和定向功能 障碍。二氧化碳潴留首先表现为兴奋症状， 如失眠，烦躁，如二氧化碳进一步潴留，则 易发生肺性脑病，表现为神志淡漠，肌肉震 颤，间歇抽搐，昏睡甚至昏迷。
(二)肺功能失代偿期(包括急性加重期) 呼吸衰竭respiratory failure 心力衰竭 heart failure
呼吸衰竭
Definitions: 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排 血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2) 低于8kPa（60mmHg)，或伴有二氧化碳分压 （PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)。
鉴别诊断
冠心病 ：1、病史（心绞痛、心肌梗塞、高血压） 2、心电图 X线 心脏彩超(左心室肥大为主) 3、血脂 血糖等高危因素 风心病： 1、 年龄 好发于20-40岁年轻人，女性多 于男性 2、 病史（有风湿关节炎病史） 3、三尖瓣心脏杂音 4、心电图 超声心电图有特殊表现 5、ASO，血沉等相关检查
内科学-肺心病
病因
主要由于长期吸烟、空气污染、职业暴露等因素导致的慢性阻塞性肺病 （COPD）。
病理
COPD引起肺动脉高压，进而导致右心肥大和右心衰竭，引发肺心病。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、下肢水肿、胸闷、 心悸等。
诊断
通过体格检查、心电图、超声心动图 、X线胸片等检查进行诊断。
02 肺心病的治疗
内科学-肺心病
目录
• 肺心病概述 • 肺心病的治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病与其他疾病的关联 • 肺心病的研究进展
01 肺心病概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病导致的心脏 疾病，常常由于慢性阻塞性肺病 （COPD）引起。
分类
根据病情的严重程度，肺心病可 分为急性和慢性两类。
病因与病理
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善呼吸功能，提高 肺活量，缓解呼吸困难等症状。
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练， 如散步、慢跑等，增强心肺功能和耐 力。
心理支持
肺心病患者常常伴有焦虑、抑郁等心 理问题，因此需要给予心理支持和辅 导。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的 饮食计划，保证营养摄入的均衡和充 足。
肺心病治疗方法
探索和优化肺心病的治疗 方案，提高治疗效果和患 者生存率。
肺心病预防策略
研究有效的预防策略，降 低肺心病的发病率和复发 率。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药 的研发提供新的思路和方向。
新药临床试验
开展新药的临床试验，评估新药的 有效性和安全性。
新药审批与上市
推动新药的审批和上市，为患者提 供 Nhomakorabea多治疗选择。
主要由于长期吸烟、空气污染、职业暴露等因素导致的慢性阻塞性肺病 （COPD）。
病理
COPD引起肺动脉高压，进而导致右心肥大和右心衰竭，引发肺心病。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、下肢水肿、胸闷、 心悸等。
诊断
通过体格检查、心电图、超声心动图 、X线胸片等检查进行诊断。
02 肺心病的治疗
内科学-肺心病
目录
• 肺心病概述 • 肺心病的治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病与其他疾病的关联 • 肺心病的研究进展
01 肺心病概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病导致的心脏 疾病，常常由于慢性阻塞性肺病 （COPD）引起。
分类
根据病情的严重程度，肺心病可 分为急性和慢性两类。
病因与病理
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善呼吸功能，提高 肺活量，缓解呼吸困难等症状。
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练， 如散步、慢跑等，增强心肺功能和耐 力。
心理支持
肺心病患者常常伴有焦虑、抑郁等心 理问题，因此需要给予心理支持和辅 导。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的 饮食计划，保证营养摄入的均衡和充 足。
肺心病治疗方法
探索和优化肺心病的治疗 方案，提高治疗效果和患 者生存率。
肺心病预防策略
研究有效的预防策略，降 低肺心病的发病率和复发 率。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药 的研发提供新的思路和方向。
新药临床试验
开展新药的临床试验，评估新药的 有效性和安全性。
新药审批与上市
推动新药的审批和上市，为患者提 供 Nhomakorabea多治疗选择。
肺心病(内科学)
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
2、长期肺气肿 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞
1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血 管疾病等
2、肺动脉高压：P2亢进 3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒
张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、 双下肢水肿，甚至出现腹水
4、心电图 5、X线检查 6、UCG
均表现为右心室肥大
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
肺性脑病
是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起神经精神障碍的一种综合征， 并排除其他神经精神疾病。其是肺心病 首要死亡原因。
表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠 颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷
实验室和其他检查
导低电压
肺性P波，电轴右偏
实验室和其他检查
心电向量图检查 超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分
图检查 血气分析 血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查
右室及右室流出道显著增大
诊断
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患 者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因 而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现， 如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢 浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再 参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功 能或其他检查，可以作出诊断。
肺动脉压↑
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
2、长期肺气肿 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞
1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血 管疾病等
2、肺动脉高压：P2亢进 3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒
张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、 双下肢水肿，甚至出现腹水
4、心电图 5、X线检查 6、UCG
均表现为右心室肥大
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
肺性脑病
是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起神经精神障碍的一种综合征， 并排除其他神经精神疾病。其是肺心病 首要死亡原因。
表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠 颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷
实验室和其他检查
导低电压
肺性P波，电轴右偏
实验室和其他检查
心电向量图检查 超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分
图检查 血气分析 血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查
右室及右室流出道显著增大
诊断
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患 者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因 而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现， 如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢 浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再 参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功 能或其他检查，可以作出诊断。
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肺血管阻力增加
肺泡毛细血管床减损
肺动脉高压
内科学-肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉高压
血容量
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 心脏病变和心力衰竭
➢ 肺动脉高压→代偿性右室肥大→失 代偿性扩大→右心衰
内科学-肺心病
鉴别诊断——风湿性心瓣膜病
➢ 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
➢ X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ， 易于鉴别
内科学-肺心病
鉴别诊断——原发性心肌病
➢ 全心增大 ➢ 无慢性呼吸道疾病史 ➢ 无肺动脉高压的X线表现 ➢ 超声心动图检查有助于鉴别诊断
内科学-肺心病
内科学-肺心病
失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ——肺心病死亡的首要原因 ➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
内科学-肺心病
辅助检查
➢ X线胸片检查 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图检查
内科学-肺心病
辅助检查—X线检查
➢ 急性肺部感染征象 ➢ 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢ 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢ 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢ 右心室肥大征——心尖上翘
内科学-肺心病失代偿期—呼吸衰竭是失代 Nhomakorabea期的主要表现
➢ 诱因：多为感染 ➢ 呼吸困难 ➢ 紫绀 ➢ 精神神经症状
内科学-肺心病
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血
➢ 劳力性呼吸困难 ➢ 消化道症状 ➢ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ➢ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ➢ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
内科学-肺心病
临床表现—代偿期
➢ 主要是慢阻肺的表现
➢ 慢性咳嗽、咳痰 ➢ 活动后气促、运动耐量减退 ➢ 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ➢ 心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期
杂音 ➢ 颈静脉充盈，肝界下移
内科学-肺心病
临床表现—失代偿期
➢ 呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰 ➢ 心力衰竭：右心衰 ➢ 其他并发症
慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
内科学-肺心病
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
内科学-肺心病
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
内科学-肺心病
体循环与肺循环
内科学-肺心病
后前位正常心脏大血管影像示意图
内科学-肺心病
概述
➢ 定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管 疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
内科学-肺心病
病因（Etiology)
➢ 支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 ➢ 胸廓运动障碍性疾病 ➢ 肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 ➢ 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺
内科学-肺心病
超声心动图
右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm
内科学-肺心病
实验室检查
➢动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓
或↑
➢血常规：RBC和Hb↑ ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
内科学-肺心病
诊断
➢ 基础肺胸疾病或者肺血管病变
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
内科学-肺心病
临床表现
➢ 心肺功能代偿期（缓解期） ➢ 心肺功能失代偿期（急性加重期）
内科学-肺心病
内科学-肺心病
内科学-肺心病
心电图检查
➢ 电轴右偏 ➢ 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 ➢ RV1+SV5≥1.05mV ➢ aVR R/S或R/Q≥1 ➢ 可有肺性P波
内科学-肺心病
心电图检查
正常
肺型P波
内科学-肺心病
心电图检查
正常
电轴右偏
内科学-肺心病
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
发病机制—肺动脉高压的形成
可逆 功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张
素Ⅱ等
内科学-肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
解剖性因素
慢性炎症
肺气肿 肺泡内压
肺小动脉血管炎
肺血管疾病，肺 间质疾病等
肺泡毛细血管受压 血管管腔狭窄、闭塞
酮类、头孢菌素类等
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
2. 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧 化碳潴留
➢ 排痰：支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 ➢ 气管插管或气管切开建立人工气道 ➢ 氧疗 ➢ 应用呼吸兴奋剂 ➢ 呼吸机的使用
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
内科学-肺心病
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
内科学-肺心病
心脏正常解剖
动脉高压
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 肺动脉高压的形成 ➢ 心脏病变和心力衰竭 ➢ 其他重要器官的损害
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 肺动脉高压的形成
➢ 功能性因素——最重要因素（缺氧性收 缩）
➢ 解剖性因素 ➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
内科学-肺心病
治疗
➢ 急性加重期 ➢ 缓解期
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
原则
➢积极控制感染 ➢通畅呼吸道，改善呼吸功能 ➢纠正缺氧和二氧化碳潴留 ➢控制呼吸和心力衰竭 ➢积极治疗并发症
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
1. 控制感染 ——治疗关键
➢ 院外感染——多G+菌，院内感染——多G-菌 ➢ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 ➢ 常用药物：青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺
肺泡毛细血管床减损
肺动脉高压
内科学-肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉高压
血容量
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 心脏病变和心力衰竭
➢ 肺动脉高压→代偿性右室肥大→失 代偿性扩大→右心衰
内科学-肺心病
鉴别诊断——风湿性心瓣膜病
➢ 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
➢ X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ， 易于鉴别
内科学-肺心病
鉴别诊断——原发性心肌病
➢ 全心增大 ➢ 无慢性呼吸道疾病史 ➢ 无肺动脉高压的X线表现 ➢ 超声心动图检查有助于鉴别诊断
内科学-肺心病
内科学-肺心病
失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ——肺心病死亡的首要原因 ➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
内科学-肺心病
辅助检查
➢ X线胸片检查 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图检查
内科学-肺心病
辅助检查—X线检查
➢ 急性肺部感染征象 ➢ 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢ 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢ 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢ 右心室肥大征——心尖上翘
内科学-肺心病失代偿期—呼吸衰竭是失代 Nhomakorabea期的主要表现
➢ 诱因：多为感染 ➢ 呼吸困难 ➢ 紫绀 ➢ 精神神经症状
内科学-肺心病
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血
➢ 劳力性呼吸困难 ➢ 消化道症状 ➢ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ➢ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ➢ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
内科学-肺心病
临床表现—代偿期
➢ 主要是慢阻肺的表现
➢ 慢性咳嗽、咳痰 ➢ 活动后气促、运动耐量减退 ➢ 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ➢ 心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期
杂音 ➢ 颈静脉充盈，肝界下移
内科学-肺心病
临床表现—失代偿期
➢ 呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰 ➢ 心力衰竭：右心衰 ➢ 其他并发症
慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
内科学-肺心病
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
内科学-肺心病
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
内科学-肺心病
体循环与肺循环
内科学-肺心病
后前位正常心脏大血管影像示意图
内科学-肺心病
概述
➢ 定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管 疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
内科学-肺心病
病因（Etiology)
➢ 支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 ➢ 胸廓运动障碍性疾病 ➢ 肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 ➢ 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺
内科学-肺心病
超声心动图
右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm
内科学-肺心病
实验室检查
➢动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓
或↑
➢血常规：RBC和Hb↑ ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
内科学-肺心病
诊断
➢ 基础肺胸疾病或者肺血管病变
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
内科学-肺心病
临床表现
➢ 心肺功能代偿期（缓解期） ➢ 心肺功能失代偿期（急性加重期）
内科学-肺心病
内科学-肺心病
内科学-肺心病
心电图检查
➢ 电轴右偏 ➢ 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 ➢ RV1+SV5≥1.05mV ➢ aVR R/S或R/Q≥1 ➢ 可有肺性P波
内科学-肺心病
心电图检查
正常
肺型P波
内科学-肺心病
心电图检查
正常
电轴右偏
内科学-肺心病
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
发病机制—肺动脉高压的形成
可逆 功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张
素Ⅱ等
内科学-肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
解剖性因素
慢性炎症
肺气肿 肺泡内压
肺小动脉血管炎
肺血管疾病，肺 间质疾病等
肺泡毛细血管受压 血管管腔狭窄、闭塞
酮类、头孢菌素类等
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
2. 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧 化碳潴留
➢ 排痰：支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 ➢ 气管插管或气管切开建立人工气道 ➢ 氧疗 ➢ 应用呼吸兴奋剂 ➢ 呼吸机的使用
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
内科学-肺心病
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
内科学-肺心病
心脏正常解剖
动脉高压
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 肺动脉高压的形成 ➢ 心脏病变和心力衰竭 ➢ 其他重要器官的损害
内科学-肺心病
发病机制（Pathogenesis)
➢ 肺动脉高压的形成
➢ 功能性因素——最重要因素（缺氧性收 缩）
➢ 解剖性因素 ➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
内科学-肺心病
治疗
➢ 急性加重期 ➢ 缓解期
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
原则
➢积极控制感染 ➢通畅呼吸道，改善呼吸功能 ➢纠正缺氧和二氧化碳潴留 ➢控制呼吸和心力衰竭 ➢积极治疗并发症
内科学-肺心病
治疗—急性加重期
1. 控制感染 ——治疗关键
➢ 院外感染——多G+菌，院内感染——多G-菌 ➢ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 ➢ 常用药物：青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺