第4节窒息性气体中毒
窒息性气体
案例4：2001年6月19日上午9时许，苏州 市七子山垃圾填埋场发生一起硫化氢中毒事故。 这天该垃圾填埋场中转污水泵房因下雨积水， 造成电机损坏，一位老师傅到污水池检修时， 因嗅到硫化氢气体中毒掉入池水中，后有4人 闻讯后下池救援，亦相继中毒倒入污水池内， 这起事故共有5人中毒，其中2人经抢救无效死 亡。
1994年4月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成 大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急 性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司炼铁厂1名点焊工在 检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸 入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公 司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护，突然管道大 量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性 一氧化碳中毒。 点评： 同一家企业在4个月的时间里，发生了5起急性一 氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中，设备意 外泄漏，大量煤气外溢。究其原因，一方面设备老化陈旧， 容易引起煤气外溢；另一方面，，公司在职业卫生和安全 方面管理不力，缺乏完善的规章制度和操作规程，作业工 人检修设备时不佩带个体防护装备，普遍缺乏防范一氧化 碳中毒知识和自我保护意识。
一氧化碳中毒经常发生在煤矿及其它地下矿山、酒厂、 不通风的工业炉灶及动力车间、水煤气、冬季用炉子取暖 等场所。防止一氧化碳中毒应注意的事项： 1、冬天在屋内生煤炉取暖时必须使用烟囱，使烟气 能够顺利排到室外。 2、存在一氧化碳的车间，应经常测定空气中的一氧 化碳浓度，或设立一氧化碳警报器和红外线一氧化碳自动 记录仪，监测一氧化碳浓度变化。 3、定期检修煤氧发生炉和管道及煤气水封设备，防 止一氧化碳泄漏而引起中毒。 4、生产场所（如车间、锅炉房、动力房等）应加强 自然通风，产生一氧化碳的生产过程（如柴油机排气管、 锅炉烟囱等）要加强密闭通风；矿井放炮后必须通风20分 钟后方可进入生产现场。 5、进入危险区工作时，须戴防毒面具；操作后，应 立即离开并适当休息；作业时最好多人同时工作，便于发 生意外时自救和互救。
四 窒息性气体
(3)重度中毒：(HBCO>50％+下列任一项）
1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： ①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损害。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：
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【处理原则】 1．治疗原则
【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水， 易燃易爆；
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【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链， 抑制组织呼吸。
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毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压↑ 缺氧3-5min→脑水肿 3、其它：
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4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常 对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者>5mg／L，吸烟者>10mg／L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【毒理】
甲烷
二氧化 碳
一氧 化碳
氮气
有毒有害物质的职业危害与防护4
有毒有害物质的职业危害与防护目录第一章有毒有害物质的职业危害与防护概述 (1)第二章有机溶剂 (22)第一节有机溶剂的危害与防治 (22)第二节苯 (29)第三节甲苯、二甲苯 (37)第四节汽油 (41)第五节氯乙烯 (48)第六节正己烷 (54)第七节四氯化碳 (59)第八节硫酸二甲酯 (65)第九节溴甲烷 (70)第十节甲醇 (75)第十一节三氯乙烯 (82)第十二节二硫化碳 (87)第十三节一甲胺 (93)第三章金属与类金属化合物 (98)第一节金属与类金属化合物的毒作用 (98)第二节铅及其无机化合物 (102)第三节四乙基铅 (108)第四节汞及其无机化合物 (114)第五节锰及其无机化合物 (120)第六节镉及其无机化合物 (125)第七节铊及其无机化合物 (132)第八节砷及其固体化合物 (137)第九节砷化氢 (143)第十节磷化氢 (147)第四章刺激性气体与窒息性气体 (152)第一节刺激性气体与窒息性气体的毒作用与救治原则 (152)第二节氨气 (158)第三节氯气 (165)第四节光气 (172)第五节一氧化碳 (178)第六节硫化氢 (185)第五章苯的氨基、硝基化合物 (191)第一节苯的氨基、硝基化合物的毒作用与防控措施 (191)第二节苯胺 (196)第三节三硝基甲苯 (202)第六章农药 (207)第一节农药的概念与分类 (207)第二节有机磷酸酯类 (208)第三节氨基甲酸酯杀虫剂 (217)第四节拟除虫菊酯 (222)第七章化学物急性中毒案例分析 (227)第一节一氧化碳中毒 (227)第二节硫化氢中毒 (231)第三节光气中毒 (235)第四节砷化氢中毒 (239)第五节磷化氢中毒 (244)第八章职业病维权 (247)第一章有毒有害物质的职业危害与防护概述一、基本概念1．有毒化学品有毒化学品是指进入环境后以通过环境蓄积、生物蓄积、生物转化或化学反应等方式损害健康和环境，或者通过接触对人体具有严重危害和具有潜在危险的化学品。
窒息性气体
(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。
根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。
正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。
是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
第四章 工业防毒技
第一节 工业毒物的分类及毒性
二、工业毒物的毒性 1、毒性及其评价指标 (1)绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100) 是指使全组染毒动物全部死亡的最小 剂量或浓度。 (2)半数致死剂量或浓度(LD50或LC50) 是指使全组染毒动物半数死亡的剂量或 浓度。是将动物实验所得的数据经统计处理而得的。 (3)最小致死剂量或浓度(MLD或MLC) 是指使全组染毒动物中有个别动物死亡的 剂量或浓度。 (4)最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0) 是指使全组染毒动物全部存活的最大剂量或 浓度。 上述各种“剂量”通常是用毒物的毫克数与动物的每千克体重之比（即 mg/kg）来表示。“浓度”常用每立方米（或升）空气中所含毒物的毫克或 克数（即mg/m3、g/m3、mg/L）来表示。 除了上述的毒性评价指标外，下面的指标也反映了物质毒性的某些特点。如： (1)慢性阈剂量（或浓度）：是指多次、小剂量染毒而导致慢性中毒的最小剂量 （或浓度）。 (2)急性阈剂量（或浓度）：是指一次染毒而导致急性中毒的最小剂量（或浓 度）。 (3)毒作用带：是指从生理反应阈剂量到致死剂量的剂量范围。
(3)毒物的联合作用 ①相加作用 ②相乘作用 ③撷抗作用 (4)生产环境和劳动强度
如高温条件可促进毒物的挥发，使空气中毒物的浓度增加；环境中较高的湿度，也会增加 某些毒物的毒性 劳动强度大，则呼吸量也大，能促进皮肤充血，排汗量增多，吸
。 收毒物的速度加快 。
(5)个体因素
人体对毒物的耐受性不同 。未成年人由于各器官尚处于发育阶段，抵抗力弱，故不应参加 有毒作业；妇女在经期、孕期、哺乳期生理功能发生变化，对某些毒物的敏感性增强。 按职业禁忌症的要求分配工作。
第二节 工业毒物的危害
三、职业中毒对人体系统及器官的损害 1、神经系统 (1)神经衰弱症候群 (2)神经症状 2、血液和造血系统 (1)血细胞减少 (2)血红蛋白变性 (3)溶血性贫血 3、呼吸系统 (1)窒息 (2)中毒性水肿(3)中毒性支气管炎、肺炎 (4)支气管 哮喘 (5)肺纤维化 4、消化系统 经消化系统进入人体的毒物可直接刺激、腐蚀胃粘膜产生绞 痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。 5、肾脏 出现蛋白尿、血尿、浮肿等症状 6、皮肤 皮肤接触毒物后，由于刺激和变态反应可发生瘙痒、刺痛、 潮红、癍丘疹等各种皮炎和湿疹
窒息性毒物中毒患者护理要点
窒息性毒物中毒患者护理要点窒息性毒物中毒患者的病情发展迅猛，病死率极高，且具有群发性。
一、窒息性气体的种类和中毒特点窒息性气体是导致人体缺氧而窒息的气体。
根据窒息性气体对人体的作用不同，可以分为两类：一类称为单纯性窒息性气体，由于它们存在对氧的排斥而造成缺氧，人们在缺氧的环境中造成窒息，如氮气、甲烷；另一类称为化学性窒息性气体，其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用，使氧的运输、组织利用氧的功能发生障碍，造成组织缺氧，如一氧化碳（CO）、硫化氢（H2S）、氰化氢（HCN）。
急性窒息性气体中毒的共同特点如下。
①突发性：它的发生往往是难以预料的，危及范围大，带来社会不稳定因素。
②快速性：窒息性气体作用迅速，发生危害所需的时间以分钟为单位，检测比较复杂。
③高度致命性：以H2S中毒为例，国内报道职业性急性 H2S中毒的病死率为23.1%～50%。
此外，窒息性气体中毒还具有以下特异性：①吸入的氮气浓度稍高时常可引起氮麻醉，当吸入更高浓度时可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”;②接触高浓度的 H2S后可引起“闪电式”死亡；③急性CO中毒病程中或恢复期还可引起“迟发性脑病”。
二、中毒原因中毒原因主要是生产性中毒，化学、开采、水处理（自来水生产前处理和污水处理）、造纸和食品酿造等行业是容易发生窒息性气体中毒的危险行业，清洗、检修、生产、采矿和挖掘等岗位是容易发生窒息性气体中毒的危险岗位。
密闭空间、地下室和矿井是容易发生窒息性气体中毒的危险空间。
密闭空间作业场所发生窒息性气体职业中毒事故占急性职业中毒事故的50%以上。
三、中毒机制（1）单纯性氧供给不足。
（2）发生特异性化学反应导致组织细胞缺氧。
（3）自由基损伤机制。
（4）发生急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹。
四、临床表现（一）缺氧症状窒息性气体中毒的临床表现主要是组织细胞缺氧。
因脑组织对缺氧最敏感，所以窒息性气体中毒首要表现为中枢神经系统缺氧。
①中枢神经系统早期表现为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期出现意识障碍、嗜睡、昏迷。
预防医学第五章职业环境与健康二(2021精选文档)
第三节 常见的职业性中毒
五 窒息性气体中毒 （一）概述 窒息性气体指经吸入而直接引起窒息
作用的气体，分两类： （1）单纯窒息性气体 （2）化学窒息性气体
第三节 常见的职业性中毒
（二）常见的窒息性气体中毒 1 一氧化碳 （1）理化特性：一氧化碳为无色、无味、
无臭、无刺激性的气体 （2）接触机会：含碳物质的不完全燃烧
过程均可产生一氧化碳 （3）毒作用机制：一氧化碳经呼吸道进
入血液循环，主要与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，使之失去携氧功能
第三节 常见的职业性中毒
（四）临床表现：头痛、头昏、四肢无力， 恶心、呕吐等
（五）防治原则：治疗原则（维持呼吸道 通畅，适当给予氧疗。 预防措施：设立一氧化碳报警器，防治 管道漏气
灰色金属，比重11.3，熔点32.7℃，加 热至400-400℃时，即有大量铅蒸汽逸 出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝结 为铅烟
第三节 常见的职业性中毒-铅中毒
（二）接触机会
铅的接触主要有铅矿开采及冶炼，溶铅作业， 蓄电池，玻璃，油漆，颜料等制品的生产过程
（三）铅中毒作用机制
在生产环境中，铅主要以铅烟，铅尘或铅蒸 汽形式经呼吸道吸入，进入血液循环后，早起 分布于肝、肾，脑、皮肤，骨骼中，约有95% 以难溶性的磷酸盐形式沉积于骨骼、毛发、牙 齿中，中毒机制尚未完全明了
第三节 常见的职业性中毒
（三）刺激性的气体 （2）接触机会：电解食盐，制造各种含
氯化合物等 （3）毒作用机制：氯气是一种强烈的刺
激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道， 对局部粘膜有烧灼和刺激作用
第三节 常见的职业性中毒
2 氮氧化物 （1）理化特性：氮氧化物是氮和氧化合物的总
（四）汞中毒临床变现 （1）急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸
窒息性气体()——【职业卫生学】
CO泄漏的燃气锅炉
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毒理和毒性
• 吸收：呼吸道
• 分布：80%～90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
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职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
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窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产 生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点：供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体：CO • 细胞窒息性气体：HCN、H2S等
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血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响 Hb 向组织 释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min
• 毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min，
•
5000ppm/5min，或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min
《急诊与灾难医学》第十章 急性中毒
急诊与灾难医学（第3版）
（二）毒物的吸收、代谢及排出
1. 毒物吸收
呼吸道：烟雾、蒸气、气体（一氧化碳）； 消化道：各种毒物经口食入； 皮肤黏膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。
2. 代谢解毒
主要在肝脏代谢，毒性降低；少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）。
3. 毒物排出
大多数毒物由肾排出；一部分经呼吸道排出；经粪便从消化道排出；经皮肤排出；乳汁排出。
2. 使用性中毒
喷洒杀虫药时，防护措施不当致使药液污染皮肤或吸入空气中杀虫药而引起中 毒。另外，配药浓度过高或用手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3. 生活性中毒
主要由于误服或自服杀虫药，饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品所致。 滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
急诊与灾难医学（第3版）
（三）实验室检查
常规检查
血尿便常规 血生化 凝血 血气
毒物分析
定性 定量
急诊与灾难医学（第3版）
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性 定量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性 对器官损害 的机能检查
毒物中毒 机理检查
急诊与灾难医学（第3版）
三、诊断
（1）中毒的诊断主要依据接触史和临床表现 （2）应进行相应的实验室及辅助检查或环境调查 （3）排除其他有相似症状的疾病 （4）对于无明确接触史的患者，如果出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼 吸困难等，通过既往病史不能解释的情况下都应想到中毒的可能
一、概述
急性有机磷杀虫药中毒（organophosphorous insecticides poisoning）在我国 是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。
职业健康与预防中毒
第三节 预防中毒和窒息的基本知识
一、毒害品的分类 （二）有机剧毒、有毒物品 1、卤代烃及其卤化物类，如氯乙醇、二氯甲烷等。 2、有机金属化合物类，如二乙基汞、四乙基铅等。 3、有机磷、硫、砷及腈、胺等化合物类，如对硫磷、
丁腈等。 4、某些芳香环、稠环及杂环化合物类，如硝基苯、糖
醛等。 5、天然有机毒品类，如鸦片、尼古丁等。 6、其他有毒品，如硫酸二甲酯、正硅酸甲酯等。
二、职业病危害因素的分类
按其来源分为三类：
1、生产工艺过程中产生的有害因素 （1）化学因素 A、生产性毒物：如电焊作业中存在的锰烟及铜烟， 检修时刷漆、补漆作业中存在的苯系物等。
B、生产性粉尘：如电焊作业存在的电焊烟尘，造型、 浇铸作业中存在的矽尘，打磨及抛光作业中存在的砂 轮磨尘等。
第二节 有害因素辨识
第一节 铁路常见职业病类型
二、职业病的分类和目录 国家卫生部、劳动和社会保障部公布的职业 病分类和目录包括10大类，115种职业病，包 括尘肺13种，职业性放射性疾病11种，职业 中毒56种，物理因素所致职业病5种，生物因 素所致职业病3种，职业性皮肤病8种，职业性 眼病3种，职业性耳鼻口腔疾病3种，职业性肿 瘤8种，其他职业病5种。
第三节 预防中毒和窒息的基本知识
一、毒害品的分类
按半数致死量分级法可分为剧毒、高毒、中毒、 低毒、基本无毒和无毒6类。
（一）无机剧毒、有毒物品
1、氰及其化合物，如KCN、NaCN等。 2、砷及其化合物，如As2O3等。 3、硒及其化合物，如SeO2等。 4、汞、锑、铍、氟、铯、铅、钡、磷、碲及其
化合物。
第一节 铁路常见职业病类型
一、职业病的概念
《中华人民共和国职业病防治法》明确规定， 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织等 用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、 放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾 病。
职业卫生《窒息性气体》课件
（二）一氧化碳（CO) carbon monoxide
一氧化碳
理化特性
－无色、无味、无臭、无刺激性的气体。 －几乎不溶于水，易溶于氨水。 －易燃易爆，在空气中燃烧为蓝色火焰，爆 炸极限为12.5%-74%。 －不易为活性炭吸附。
5.积极防治脑水肿
要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻 治疗原则：限水利尿
措施： －给予脑代谢赋活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A －利尿脱水，常用20%甘露醇或25%山梨醇； －糖皮质激素，常用地塞米松。尽早使用，首日应
用较大的冲击剂量，对急性中毒性脑水肿有一定 效果。
6.对症支持疗法
接触机会
HCN： 成因：氰化物在化学反应中，在高温或酸性物质
作用时，释放出氰化氢气体。 －－电镀，采矿冶金业，农业，染料工业。
甲烷： 成因：腐殖化环境和矿井； －－有机化学物的原料（三氯甲烷），天然气、
煤气、油田气、沼气中存在。
（三）毒理－毒作用机制
✓ 不同种类的窒息性气体，致病机制不同。 主要致命环节－引起机体组织细胞缺氧.
窒息性气体中毒表现：以神经系统
突出的多个系统受损。
窒息性气体常发生在局限空间作业
场所。
常见的窒息性气体：一氧化碳、硫
化氢、氰化氢、甲烷。
（一）窒息性气体的分类*** 按作用机制分为
1.单纯窒息性气体：
本身无毒，或毒性很低，或属惰性气体，但由于它 们的高浓度可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压 下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。
－氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。
窒息性气体中毒的急救窒息性气体中毒的急救
窒息性气体中毒的急救窒息性气体中毒的急救一、窒息性气体的分类窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：（一）化学性窒息性气体是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。
CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。
H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。
HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。
（二）单纯性窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。
在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。
CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。
二、毒理和临床表现（一）一氧化碳CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。
CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。
CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：1．HbCO饱和度以下式表示：K=CT。
其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。
空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。
职业卫生与职业医学窒息性气体
神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心 律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。
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6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下 措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的 应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
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氰化氢中毒
HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和 利用氧，引起细胞内窒息。
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5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
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6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
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二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
11
毒物与职业中毒刺激性窒息性气体
氰化氢(HCN)
一、理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特 殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙 醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢 在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V) 时具有爆炸性。
二、接触机会 氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰 类化合物等)，在化学反应过程中尤其在高 温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。 常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄 影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)，化学 工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基 丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。
三、毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高 浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸 收。 部分以原形由肺排出，大部分转化 为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要 是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。
窒息性气体的主要致病环节均是引 起机体缺氧。
三、毒作用表现（1）
1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，
肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水 肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往 升高不明显。
三、毒作用表现（3）
3.其它：
损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉
三 刺激性气体
一、概念（1） 刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、
呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。
此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程 或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏
而污染作业环境。
一、概念（2） 酸（无机、有机酸）； 氯及其化合物； 成碱氢化物（氨）； 酯类； 氮氧化物 硫的化合物 强氧化剂（臭氧） 金属化合物
④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线 有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
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第4节 窒息性气体中毒
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教学目的与要求：
1.生产过程中常见的窒息性气体包括哪些?
2.CO的中毒机制及主要临床表现。
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概
述
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血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。
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一、概念 （4）
化学窒息性气体
血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的 作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧 结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶， 的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息 阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞 的气体。 内“窒息”。
O2
CO2+H2O
能量
单纯窒息性气体
N2、CH4、CO2
血液窒息性气体
CO、苯的氨基、
细胞窒息性气体
氰化物、H2S
硝基化合物
化学窒息性气体
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一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰
性气体，但由于它们的存在可使空气中氧
含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉
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电图检查有中度及高度异常。
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六、处理原则
治疗原则：移离现场，可采用人工呼吸或用
苏生器输氧。输氧时可掺入5％-7％的二氧化 碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。
防治脑水肿，维持呼吸循环功能。
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有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒
机制和中毒条件。
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四、治疗原则（2）
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合 疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚； H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法 6.对症治疗，支持疗法
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三、毒作用表现（4）
4.实验室检查：
CO：HbCO
氰化物：尿中硫氰酸盐
H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白
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四、治疗原则（1）
脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行
有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗 和脑水肿的预防和处理。
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急性发生的中枢神经损害的症状和体征； 结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学 调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其 它病因。
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依据GBZ23-2002
1.接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症 状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 2.轻度中毒：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无 力、恶心、呕吐； ②轻度至中度意识障碍，但 无昏迷者，血液HbCO可高于10%。
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3.中度中毒：除上述症状外，意识障碍表现为浅 至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者， 血液HbCO可高于30%。 4.重度中毒：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑 皮层状态；②有意识障碍且并发下列一项者： 脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼 吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系 或锥体外系损害体征，血液HbCO可高于50%。
一、概念 （1）
窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指能引起机体对氧的摄取量不足、血液 运氧能力或组织细胞利用氧能力发生障 碍，造成机体缺氧的有害气体的总称。
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一、概念 （2）
供给 摄取运输过程 利用过程
空气
O2
肺
O2
血液
O2
组织细胞
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三、毒作用表现（2）
脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增
加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子 积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。
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三、毒作用表现（3）
3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃 红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急 性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧 及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和 肺水肿。
甲醇、甲醛、甲酸等），
炮烟，煤层燃烧，
汽车废气等。
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案例：
2008年12月24日9时许，遵化 市港陆钢铁有限公司2号高炉 重力除尘器顶部泄爆板爆裂造 成煤气泄漏。事故发生时，当 班工人共44名，其中2名操作 工人当场死亡，其余受伤人员 被立即送往医院救治，5人经 抢救无效死亡。该事故共造成 17人死亡，其余27名伤员已脱 离危险。
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1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步 态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷， 血液HbCO浓度可高于10%。 2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无
明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。
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四、临床表现（2）
3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO
预
防：
产生CO的场所应安装自动报警器；
生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；
进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；
车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时
间较短时可以适当放宽。
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思考题：
生产过程中为了有效预防窒息性气体中毒 的发生，职业卫生工作者应作哪些工作？
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一氧化碳（CO）
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一、理化特性
CO为无色、无味、无臭、无刺激性的 气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易 燃易爆。
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二、接触机会
含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、
浓度可高于50%。
4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的 “假愈期”，又出现神经、精神症状。
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四、临床表现（3）
5.慢性影响： 神经衰弱症候群、心血管系统症状和 体征。
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五、诊断
诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；
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5.急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒患者意识恢
复后，经“假愈期”，又出现下列表现之一者： ① 精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑 皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综
合症表现；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶
性功能障碍；CT示脑部有病理性密度减低区；脑
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三、毒
+
理
HbCO + O2
CO + HbO2
血红素蛋白结合
影响氧的弥散与利用
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排出
绝大部分以原形态经肺呼出，约1%转化为
CO2呼出。
CO的生物半排期与氧分压有关。
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四、临床表现（1）
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是经吸入对血液或组织产生特殊的化学
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二、毒作用特点
窒息性气体的主要致病环节均是引起
机体缺氧。
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三、毒作用表现（1）
1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，
肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿 以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高 不明显。