重型颅脑损伤课件

三.重型颅脑损伤的护理
• 重度颅脑损伤的患者昏迷 时间长，病情变化快，并 发症多，治疗困难，护理 复杂，死亡率高，除应及 时诊断和抢救治疗外，还 应精心合理的加强临床护 理，这不仅是抢救患者生 命的关键，也是对巩固手 术治疗效果和促进病人康 复、减少致残率的重要环 节。
（一）病情观察
• 1.意识：重型颅脑损伤病人均
枕骨大孔疝
• 在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝 入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延 髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致 延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃 体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床 上并无特殊表现和先兆，突然发生呼吸衰竭，病 人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿 患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变 化，最好在ICU病房中进行监护。
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脑损伤 1.脑震荡 2.脑挫裂伤 3.颅内血肿：硬膜外 硬膜识障碍：
• 意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后 立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患 者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后 意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称 为继发性意识障碍。继发性意识障碍的出现往往提示 颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身 系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发意识障碍 的最常见原因。 • 不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度， 而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此， 了解不同程度意识障碍的表现非常重要。
二.颅脑损伤分类
• 我国于1960年首次制定了急性闭合性颅脑损伤 的分型标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体 征将病情分为轻、中、重3型。 • 1、轻型： (1)伤后昏迷时间O～30分钟；(2)有 轻微头痛、头晕等自觉症状；(3)神经系统和 CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡， 可伴有或无颅骨骨折。 • 2、中型： (1)伤后昏迷时间12小时以内；(2) 有轻微的神经系统阳性体征；(3)体温、呼吸、 血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂 伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无 脑受压者。
7.全身性改变
• （一）生命体征的改变 ：脑外伤发生后，病人可暂时出现面
色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状，此时监测生命体征，可 以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏微弱、血压下降， 如损伤程度不重，伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。 当颅脑损伤发生后，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低 或伴有休克，将显着降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤。
• 3、重型： (1)伤后昏迷12小时以上，意识障
碍逐渐加重或再次出现昏迷；(2)有明显神经系 统阳性体征；(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明 显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂 伤及脑干损伤或颅内血肿。
• 4、特重型：(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，
有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克 等；(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生 命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
• 3.生命体征：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸浅慢( 二慢一
高) 常提示颅内压升高, 血压下降常提示循环功能不良, 尤其是中
枢受损; 体温升高则提示有体温调节中枢障碍或感染。
• 4.颅内压的监护 ：
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（二）持续心电.血糖监测
心电监护发现,心电图( EKG) 的改变与脑外伤的严重程度成正比, 脑外伤越严重, 心电图异常发生越早, 病死率也越高。早期代偿性 动脉压增高、每搏心输出量增加、 心率减慢、脉搏有力, 以提高脑血 流量; 晚期失代偿性全身血管加 压反应丧失, 出现心率加快。 急性期受脑水肿、颅内压的 影响, 脑血流受阻,
重型颅脑损伤 及护理
ICU：何 德 伟
定义：
• 各种原因（交通，工矿，坠 落，跌倒及器物）对头部的 损伤，包括头皮损伤，颅骨 骨折，脑损伤。
• 头皮损伤： • 1.头皮血肿 • 2.头皮裂伤 • 3.头皮撕脱伤 • 后两者出血多。可引起失 血性休克 • 颅骨骨折 • 1.颅盖骨折 • 2.颅底骨折 • 意义：骨折所引起的脑膜. 脑.血管和神经的损伤。
有不同程度的意识障碍, 可通过 对话、呼吸、给痛觉刺激以及是 否睁眼来判断病人的意识障碍程 度、精神状况及辩识力、记忆力、 计算力以及抽象思维能力 。 • 2.瞳孔：瞳孔是反映重型颅脑 损伤病情变化的窗户。一侧瞳孔 进行散大, 对光反射迟钝或消失、 且伴有呼吸深大。脉搏慢而有力, 血压升高, 提示可能发生脑疝, 应 快速静脉滴注20%甘露醇250ml; 原发性动眼神经损伤可出现双侧 瞳孔不等大、等圆。但病人生命 体征平稳, 无意识障碍[2], 应加以 区分, 不能混淆。
（三）加强呼吸道护理
• 1.吸痰：及时彻底清除口腔及呼吸
道分泌物、呕吐物和血液。从口腔、 鼻腔或气管插管处深入气管内吸痰。 为彻底清除呼吸道分泌物, 采用翻、 拍、滴、吸、喷结合的护理方式。翻: 每2h翻身1 次, 使痰液不至于淤积, 从 而达到顺位引流; 拍: 通过外力震动背 部, 使痰液从小支气管流入大支气管 易于吸出;滴: 吸痰前滴入生理盐水加 庆大霉素, 使其刺激咳嗽稀释痰液, 帮 助排痰吸痰: 吸痰时由浅入深, 先吸近 后吸远处, 避免将痰液推下, 选择比较 柔软的一次性硅胶管, 以防黏膜损伤, 吸痰一次换吸痰管一根, 防止交叉感 染; 喷: 用生理盐水加A2 糜蛋白酶雾 化吸入, 2 次。吸痰后听诊肺部, 评价 效果,观察痰的性质、颜色及量、粘稠 度。若痰量增多、色黄或绿且伴有体 温升高时, 应考虑有呼吸道感染的可 能, 应留痰作细菌培养和药敏实验。
• 肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管 收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水 肿。
• （四）应激性溃疡 ：在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病
原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关， 在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力 减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床 上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血， 同时伴有失血性休克。 • （五）凝血机制障碍 ：重型颅脑损伤后约半数病人可出现凝 血机制障碍，但多为亚临床型。这是由于脑组织富含组织凝血活 酶(tissue thromboplatin)，伤后释放入全身循环中，通过外源性 途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性血管内凝 血(DIC)。
• 5.锥体束征
• 锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束 征。 主要表现是运动神经的受损，在医生的查体 中较为重要。
6. 脑
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疝
脑疝(brain herniation)是指颅内压升高后，颅内 各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的 解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常 见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
4.眼底改变
• 颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑 挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻 璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或 脑缺血时，颅内压显着增高，可以见到双侧视盘 水肿，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不 清，动静脉直径比例＜2∶3。头痛、喷射性呕吐 和视盘水肿是颅内
意识障碍的分级：
• ①嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被
唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入 睡。各种生理反射和生命体征正常。
言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入 昏睡。生理反射存在，生命体征无明显改变。
• ②昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的 • ③浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可
• （二）水、电解质代谢紊乱 ：⑴．低钠血症 颅脑损伤时，
直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌 异常。高钠血症(hypernatremia) 颅脑损伤后，高钠血症远较低 钠血症少见。
• （三）脑性肺水肿：脑性肺水肿(cerebral pneumonedema)
可见于严重颅脑损伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内 高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经功能 中枢功能障碍，主要为交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类物质释放 入血。
颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所
产生的压力。
• 成人正常颅内压为0.7~2.0kpa(70~200mmH2O) • 儿童正常颅内压为0.5~1.0kpa(50~100mmH2O) • 我科常见颅内压增高的原因有：（1）脑组织损伤. 炎症.缺血缺氧.中毒等导致脑水肿。（2）高碳酸 血症时，PaCO2增高，脑血管扩张，脑血流量增 多。（3）脑积水。
有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失， 生命体征轻度改变。
• ④深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消
失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状 态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。
2.头痛和呕吐
• 头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅 骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局 限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其 继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤 或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患 者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显 异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无 须特殊处理。如患者全头剧烈胀 • 痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕 • 吐，应高度警惕颅内血肿的 • 发生。伤后早期呕吐可以由迷走或 • 前庭结构受损伤引起，但颅内压升 • 高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要 • 原因。反复的喷射性呕吐是颅内高
• 压的特征性表现。
3.瞳孔改变
• 瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。 伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者 神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致 的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大， 一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮 红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感 神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性 损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥 体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑 干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加 重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大， 光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹 疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属 于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳 孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意 义。