心脏听诊 PPT课件
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
临床技能 心脏听诊ppt课件
心室收缩期
等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
心室舒张期
等容舒张期：从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。 心室充盈期：随着心室继续舒张和室内压的下降，当心室内压 低于心房压时，血液即冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称心 室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期心房收缩 期开始。
正常心音
第一心音听诊特点： ①音调较低②声音较响③性
质较钝④占时较长（持续约0.1s）⑤与心尖搏动同 时出现⑥心尖部听诊最清楚。
第二心音听诊特点:①音调较高②强度较低③性质
较清脆④占时较短（持续约0.08s）⑤在心尖搏动后 出现⑥心底部听诊最清楚。
正确区分第一心音和第二心音，才能正确 判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出 现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。
正常心音
期前收缩（早博）
心房纤颤 舒张期奔马律 舒张晚期奔马律 收缩期杂音（二 尖瓣关闭不全） 舒张期杂音（二 尖瓣狭窄）
动脉导管未闭
心脏听诊（二）
auscultation of the heart
心音变化 额外心音
心音变化
心音强度变化：增强（
A2增强） 减弱（ S1减弱）
心音性质的改变：单音律（钟摆律） 心音分裂：S1分裂
心脏听诊（一）
auscultation of the heart
1816年雷奈克去探视一 听诊器（stethoscope） 位年轻的女心脏病人。由于 的发明者 — 雷奈克 肥胖，叩诊或触诊困难，而 附耳于其胸口做诊断又不被 风俗允许，他想起音学原理， 声音透过某些固体的传递可 以达到放大的效果。随即用 纸卷成圆筒，结果听到心脏 跳动的声音，比他以前任何 一次直接附耳于患者胸口来 得更清晰。 就在一瞬间，一 个卷起的纸筒使临床医学向 前迈进了一大步。雷奈克最后 定名为“听诊器”。
《稿心脏听诊》课件
学习目标
掌握心脏听诊的基本 原理和操作方法。
了解心脏听诊在临床 实践中的应用和注意 事项。
熟悉心脏各部位的正 常和异常听诊音。
02
心脏听诊基础知识
心脏听诊的重要性
心脏听诊是医生诊断心脏疾病的重要手段之一，通过听诊可以了解心脏的跳动情况 、心律、心音等，从而判断是否存在心脏疾病。
心脏听诊能够及早发现心脏问题，为早期治疗提供依据，有助于提高治愈率和降低 死亡率。
冠心病听诊特点主要包括心尖部收缩期杂音、心尖部舒张期奔马律和心尖部舒张期隆隆样杂音等。
详细描述
冠心病患者在进行心脏听诊时，通常可以听到心尖部收缩期杂音，这是由于冠状动脉粥样硬化导致心 肌缺血，引起心室壁运动异常所致。此外，部分冠心病患者还可能出现心尖部舒张期奔马律和心尖部 舒张期隆隆样杂音，这些杂音与心肌肥厚和心脏扩大有关。
异常和肺动脉高压有关。
05
实践操作与案例分析
实践操作指导
听诊器使用方法
详细介绍如何正确佩戴和操作听 诊器，确保准确收集心脏声音。
听诊技巧
传授如何调整听诊器的位置和角 度，以获取最佳的心脏声音。
注意事项
强调在听诊过程中的注意事项， 如避免干扰、保持安静等。
案例分析
典型病例介绍
挑选具有代表性的病例，展示心脏听诊的实践应 用。
了解和熟悉正常心音的特 点和规律，有助于在听诊 过程中分辨正常与异常心 音。
识别异常心音
在听诊过程中，应学会识 别异常心音的特点和规律 ，以便及时发现心脏问题 。
判断心音变化
了解心音变化的原因和意 义，有助于判断心脏的健 康状况和及时发现潜在问 题。
04
常见心脏疾病的听诊特点
冠心病听诊特点
《心脏检查听诊内容》课件
05
心脏听诊的案例分析
正常心脏听诊案例
正常心脏听诊案例介绍
展示一个正常人的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果和解释。
正常心音
解释正常心音的特点和产生机制，以及在听诊中的表现。
正常心率和心律
介绍正常心率和心律的特点，以及在听诊中的判断方法。
心率失常心脏听诊案例
心率失常心脏听诊案例介绍
01
展示一个心率失常患者的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果
心动过速
心率超过100次/分钟，称为心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、 重体力劳动及情绪激动等都可能引起心动过速（生理性）。而高热、贫血、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
心动过缓
心率低于60次/分钟，称为心动过缓。长期从事重体力劳动的工人以及老年人，都可能会 出现心动过缓。
房室传导阻滞
指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为一度、二度和三度房室传导阻滞 。一度房室传导房室传导阻滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ 型，常是心脏电信号异常的表现；三 度房室传导阻滞是最严重的一种，会 导致心跳缓慢，甚至停跳，需要及时 治疗。
心音
• 心音：心脏收缩舒张时产生的声音，通过听诊器可以听到。第 一心音和第二心音是生理性心音，第三心音和第四心音是病理 性心音。第一心音增强常见于房室扩大、心室收缩增强等；第 一心音减弱常见于心肌梗死、心力衰竭等；第二心音增强常见 于动脉粥样硬化等；第二心音减弱常见于主动脉瓣狭窄等。
心杂音
• 心杂音：指除心音以外额外的心脏杂音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。根据心杂音出现的时期可 分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音；根据响度又分为6级，其中3级以下的杂音才有病理意义。心杂音多见于先天 性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂综合征以及贫血性心脏病等。
心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
心脏听诊PPT医学课件
10
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
心脏听诊分析课件
收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高 而锐
清脆呈爆裂样声音
二．收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂
音 = 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外 心音，心率常增快，每分钟在100次以 上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的 马蹄声
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、 心尖部最清楚。
第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形 成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏 搏动之后、心底部清楚。
第三心音
出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12一 0.15s。s2的产生是由 于心室快速充盈时，血 流冲击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索)振 动所致。
第四心音
出现在舒张晚期，约 在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一 般认为s4的产生与心 房收缩右关。但正常 人心房收缩产生的低 频振动，人耳听不到。
三、心音（Cardiac Sound)
• S3：健康儿童及青少年可及 • S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 • 心音的鉴别见下表
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
心脏听诊专业课件PPT
样硬化。除A2增强 外，常可带有高调 金属撞击声。
肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉 内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖 瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的
先天性心脏病也可听到P2增强。
22
见心肌炎、心 肌病、心肌梗 塞等心肌严重 受损和休克等 循环衰竭时。 心包积液、左 侧s1胸、腔s2大同量时积增 强 液：、见肺气于肿心、脏 活 胸动壁增水强肿时等，。 如劳动、情绪 激动、贫血等。 胸壁薄者，心 音听诊清晰有 力、但并非心 音增强。
17
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
18
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素 还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率 等。
19
增强：s 1增强见于
1.二尖瓣狭窄；
2.P-R间期缩短;
15
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
16
出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生 与心房收缩有关。但正常人心房收缩 产生的低频振动，人耳听不到。
20
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣
听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
21
主动脉瓣区第二心 音(A2)增强见于主 动脉内压力增高所
肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉 内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖 瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的
先天性心脏病也可听到P2增强。
22
见心肌炎、心 肌病、心肌梗 塞等心肌严重 受损和休克等 循环衰竭时。 心包积液、左 侧s1胸、腔s2大同量时积增 强 液：、见肺气于肿心、脏 活 胸动壁增水强肿时等，。 如劳动、情绪 激动、贫血等。 胸壁薄者，心 音听诊清晰有 力、但并非心 音增强。
17
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
18
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素 还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率 等。
19
增强：s 1增强见于
1.二尖瓣狭窄；
2.P-R间期缩短;
15
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
16
出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生 与心房收缩有关。但正常人心房收缩 产生的低频振动，人耳听不到。
20
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣
听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
21
主动脉瓣区第二心 音(A2)增强见于主 动脉内压力增高所
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抬高下肢
增强
无改变
12
S4 S1
S2
S3
额外心音的测量
13
S4与S3鉴别
S4
S3
按摩颈动脉窦 心率 ，与S1保持恒定
S2与S3或S4距离 ＞ 0.2秒
与A波关系
与A波一致（同时）
与S2保持恒定 ＜ 0.2秒 不一致
位置
位于充盈期后部
快速充盈期顶端
14
收缩期额外心音
主动脉收缩早期喷射音：瓣膜及主动脉根部振 动所致
➢ S2 A2 ：低血压、休克、主动脉瓣狭窄、主漏 P2 ：肺动脉瓣狭窄及关闭不全
➢ S2分裂：宽分裂（A2P2)、逆分裂(P2A2)、固定分裂 (A2P2)
9
呼气
吸气
第二心音分裂示意图
10
病理性第三心音（室性奔马律）
舒张早期血流快速由心房流入心室，使室 壁振动。
➢ 严重心肌损害、收缩无力：心梗、心肌炎、心 肌病、心衰
• 连续性杂音（PDA） • 往返性杂音（to-fro杂音）
VSD+AI、MI+AI、AS+AI
20
递减型 递增型 一贯型 菱型 不成型 乐样 杂音的形状
21
心电图 正常心音 收缩期喷射性杂音
收缩期乐性杂音 收缩期回流性杂音
舒张期乐性杂音 舒张期充盈性杂音
舒张期回流性杂音 收缩期 舒张期
连续性机械样杂音 收缩期 舒张期 往返性杂音
➢ 二、三尖瓣关闭不全：舒张期经二、三尖瓣口 血流
➢ 左向右分流：VSD、PDA ➢ 高排出量：甲亢、贫血、运动、妊娠等
11
病理性第四心音（房性奔马律）
机制：1、左室舒张末压 2、心肌顺应 3、左室充盈阻力
S4与S1分裂鉴别
S4
音调
低钝
S1分裂 响锐
听诊器
钟式
膜式
与呼吸关系 呼气末增强 不受呼吸影响
2. 右室区：胸骨体下部扩大的三尖瓣听诊区， 听诊三尖瓣及肺动脉瓣狭窄及关闭不全
3. 肺动脉区：LSB1-3肋间，扩大的肺动脉瓣区 4. 主动脉区：RSB1-3肋间及主动脉瓣第二听诊
区 5. 左房区、右房区及降主动脉听诊区
3
听诊要求
听诊前心中有数 听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、 杂音 选听诊胸件：膜式听高调，钟式听低调 综合判断：如胸骨左缘收缩期吹风样杂音 的鉴别 对医师、病人及环境的要求 听诊与心音图核对
23
各种收缩期喷射性杂音 （SEM，Systolic Ejection Murmurs）
无害性SEM 功能性SEM 大血管扩张引起的SEM 左室流出道狭窄SEM 右室流出道狭窄SEM
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无害性收缩期喷射性杂音
• 无器质性心脏病及生理异常，不包括功能 性
• 30％－50％儿童及青年 • <3/6级，LSB3－4听及 • 3－8岁震动SEM，称still杂音，经RVOT • 老年人常在心尖听及，而非LSB3－4
主动脉瓣轻度狭窄（瓣膜弹性好） 高血压病 主动脉扩张
肺动脉收缩早期喷射音
肺动脉瓣轻度狭窄 肺动脉高压 肺动脉扩张
收缩中、晚期喀喇音：二尖瓣脱垂
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主动脉喷射音
主动脉瓣病变 主动脉扩张
肺动脉喷射音
肺动脉瓣狭窄
肺动脉扩张
收缩早期喷射音示意图（E：喷射音）
16
舒张期额外心音
房性奔马律、室性奔马律、重叠型奔马律、 四音心律 开瓣音：MS时二尖瓣开放突然停止，反弹 至左室 心包扣击音：心室扩张受限、突然中止 肿瘤扑落音：左房粘液瘤，舒张时堵塞瓣 口，体位变化 心包摩擦音（LSB3-4,三相波）
4
心音振幅（响度）
▪ 第二心音（心底部）：S2>1.5倍S1 S2 S2
▪ 第一心音（心尖部）：正常心尖部S1>S2 S1 S1
▪ 第三心音 ： S3占S2 50%以上 ▪ 第四心音 ： S4占S1 30%以上
S：Sound
5
正常心音示意图
S1，S2，S3，S4分别为第一，二，三，四心音 M1=S1二尖瓣成分
17
四音心律
重叠性奔马律 四音心律，短暂的舒张期杂音，重叠性奔马律示意图
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心脏杂音机理
血流加速 狭窄 关闭不全 异常通道 血管腔扩大 心内漂浮物
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杂音分类
• 收缩期杂音
收缩期喷射性杂音：主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等 收缩期返流性杂音：二、三尖瓣关闭不全
• 舒张期杂音
舒张期充盈性杂音（隆隆性杂音）：MS及血流快 舒张期返流性杂音：主动脉瓣关闭不全
心脏 听诊
Cardiac Auscultation
中南大学湘雅二医院心内科 陈干仁
1
心脏瓣膜听诊区
❖ 二尖瓣区 ❖ 肺动脉瓣区 ❖ 主动脉瓣区 ❖ 主动脉瓣第二听诊区 ❖ 三尖瓣区
听诊顺序（逆时针） ：
心尖
肺动脉瓣区
主动脉瓣第二听诊区
主动脉瓣区 三尖瓣区
2
Luisada听诊区
1. 左室区：扩大的心尖部，听诊二尖瓣及主动 脉瓣狭窄及关闭不全
心脏血管杂音的种类 22
收缩期喷射性杂音
病因：主窄、肺窄、血流量增加、排血速度快、主动脉或肺动 脉扩张、功能性杂音、无害性杂音 机理：1、前向血流通过正常左、右流出道（无害杂音）
2、前向血流通过狭窄的 主动脉口或肺动脉口 3、大量血流通过正常左、右流出道（甲亢、功能性） 4、大量血流经无狭窄但有返流的半月瓣 5、前向血流进入扩大的大动1. 无高动力循环 2. 无收缩期前搏动 3. 心尖无收缩期抬举性搏动 4. 无胸骨旁右室肥厚搏动 5. 可有生理性S2分裂（吸气A2P2，呼气单
一心音） 6. 儿童和年青人可听及S3（无S4）
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功能性收缩期喷射性杂音
高排出量或大搏出量所致，与血流增多有关 生理改变有关：甲亢、贫血、妊娠、运动、动静 脉窦、VITB1缺乏、发烧、房缺（肺动脉血流多） 特点：迅速上升的动脉脉搏波
T1=S1三尖瓣成分 A2=S2主动脉成分 P2=S2肺动脉瓣成分
6
第一心音
房室瓣关闭所致。S1响度取决于：心肌 收缩力 、心室充盈度 及房室瓣位置
➢ S1 ：二、三尖瓣狭窄、房缺（左室充盈 ）、 粘液瘤、甲亢、高热、运动、强心剂、心动过 速等
➢ S张1充：盈心、肌肥收胖缩、肺、气二肿、、三心尖包瓣积关液闭、不心全肌、炎舒、 心梗、心衰等
➢ S1分裂：RBBB（右室收缩延迟）
7
正常
心底部 心尖区
S1增强
心尖区
S1减弱
心尖区
S1强度改变（S1增强，S1减弱）
正常心底部S2强度大于S1，而心尖区则S1大于S2
8
第二心音
心室舒张开始时，肺动脉瓣及主动脉瓣关 闭导致。
➢ S2 A2 ：主动脉压力 ，高血压 、动脉粥样硬化等 P2 ：肺动脉压力 ，二尖瓣狭窄、左心衰、ASD、 VSD、肺心病等