微生物总结含表格黄金版

名词Dane颗粒ADEAmes试验ASO testBCGBCYEB溶血CNSCPECPE物质CTFC抗原DIMDIPDPA DPT混合菌苗ELSESSF1抗原HAHBcAgHBeAgHBsAgHCCHFRS HPShr ID50 IDU IFN IPV LD50 LOS LPS MALT MATMIF MMR MOMP MRSAMT M蛋白NAOEP OPV ORF PAI PFU P抗原RNPR质粒SARSSK-SD皮试SPASSPETATtsTSSV/W抗原VAPVAPPVi抗原暗产色菌巴氏消毒法白喉毒素百白破三联制剂包涵体表型混合病毒体不产色菌不完全吞噬不相容性插入序列持续性病毒感染触酶阳性传染性免疫垂直传播代时毒性噬菌体钝化酶顿挫感染多重复活繁殖体防腐彷徨试验非典型淋巴细胞非容纳细胞复制周期干扰现象高频重组株高压蒸汽灭菌法高致病性病原微生物固有耐药性光产色菌核壳转移核酸疫苗赫氏反应红细胞吸附互补作用环境感染回复突变获得耐药性霍乱肠毒素基因整合基因重组急性病毒感染急性病毒感染的迟发并发症交叉复活交叉感染接合结核菌素试验(OT试验)结核原发综合征菌丝体抗Pre S1抗毒素可传递的耐药性快速生长菌类病毒类毒素联合感染磷壁酸慢发病毒感染慢性感染密度感知信号系统灭菌内基小体逆转录病毒疱疹性咽峡炎前噬菌体潜伏感染侵袭力清洁缺陷病毒热原质溶原性溶原性噬菌体溶原性细菌溶原性转换肉毒毒素朊粒神奈川现象噬斑手足口病水平传播索状因子索状因子外斐反应外膜完全吞噬卫星病毒卫星现象无菌性脑膜炎细胞凋亡细菌L型细菌生物被膜显性感染相容性消毒汹涌发酵亚病毒医院感染隐性感染整合子质粒重叠感染重配转导转化转座因子转座子自身干扰现象解释有感染性的完整的HBV颗粒,电镜下呈双层结构球形,外层相当于包膜,表面有HBsAg,Pre S1 及 Pre S2 抗原,内层相当于核衣壳,表面有HBcAg抗体依赖的增强作用.Mphi为登革病毒的靶细胞,初次感染登革病毒后机体可产生非中和类IgG抗体,再次感染同型或异型登革病毒时,病毒与非中和类抗体形成免疫复合物,通过Mphi表面的Fc受体增强病毒对细胞的吸附和感染作用.检测致癌物的常用方法之一,其原理为突变菌在诱变剂的作用下可能会发生回复突变而恢复其原有性状抗O试验,抗链球菌溶素O试验,常用于风湿热的辅助诊断0卡介苗,牛分枝杆菌经230次传代获得的对人类无致病性仍保持良好免疫原性的疫0苗株,减毒活疫苗活性炭酵母浸出液琼脂培养基,嗜肺军团菌可在其上生长成为灰白色有光泽的S型菌落在血琼脂平板上的菌落周围出现完全透明的溶血环,则此称凝固酶阴性葡萄球菌,是医源性感染的常见重要病原菌.细胞病变作用.在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒,经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆\坏死\从瓶壁脱落等现象,称之致细胞病变作用物质,产生CPE,该物质对胰蛋白酶敏感,引起细胞退行性改变细胞毒因子,存在于钩体病患者血浆中,注入鼠脑内1-2小时后肌肉痉挛,呼吸困难,最后死亡.无毒株不产生CTF多糖抗原,细胞壁的多糖组分,是群特异性抗原缺陷型干扰突变株,因病毒基因组中碱基缺失突变引起,其必须在辅助病毒(通常是0野生株)存在时才能进行复制,与某些慢性疾病的发病机制有关缺陷干扰颗粒,在自身干扰现象中发挥干扰作用的缺陷病毒00吡啶二羧酸,芽胞的核心和皮质含有的一种化学成分,与钙结合生成的钙盐能提高0芽胞中各种酶的热稳定性白喉类毒素\百日咳死菌苗\破伤风类毒素的混合制剂内毒素样物质,某些钩端螺旋体产生的脂多糖类物质,注入人体后可引起发热,出现0炎症与组织坏死细菌细胞壁外黏质,多糖,在细菌黏附和抵抗宿主免疫防御作用中有重要致病作用鼠疫耶尔森菌的荚膜抗原,具有抗吞噬作用血凝素,病毒体包膜上的一种刺突,可通过与红细胞表面的糖蛋白受体结合而凝集红细胞,可通过与宿主细胞表面的特异性受体结合而促进吸附,具有抗原性,诱导产生的抗体具有中和作用HBV的核心抗原,为衣壳蛋白,存在于Dane颗粒核衣壳的表面,一般不游离于血循环中,不易从感染者的血中检出,刺激产生的抗体为非保护性抗体HBV的e抗原,为可溶性蛋白质,主要存在于血循环中,其消长与病毒颗粒及DNA多聚酶的消长基本一致,可作为HBV复制及具有强传染性的指标之一HBV的表面抗原,血液中大量存在是HBV感染的主要标志,可诱导产生保护性抗体(抗HBs),因此是制备疫苗的最主要成分,有四个亚型,之间有交叉免疫保护作用原发性肝细胞癌.HBV的X基因编码的X蛋白(HBxAg)具有反式激活作用,可反式激活细胞内原癌基因或生长因子基因等,从而影响细胞周期,促进细胞转化,最后发展为HCC肾综合征出血热,以发热\出血\肾功能损害和免疫功能紊乱为突出表现汉坦病毒肺综合征,以肺浸润及间质水肿,迅速发展为呼吸窘迫\衰竭为特征宿主范围突变株,能感染野生型病毒所不能感染的细胞半数感染量.一定条件下能引起50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量碘苷,一类核苷类化合物,具有抗病毒作用干扰素,病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒\抗肿瘤\免疫调节等多种生物学活性.IFN不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应灭活脊髓灰质炎疫苗,三价混合疫苗,可获得对三个血清型脊髓灰质炎病毒的保护性抗体半数致死量.一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量脂寡糖抗原,脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质,作用于小血管和毛细血管引起皮肤淤斑和微循环障碍脂多糖,G-外膜的成分,包括脂质A\核心多糖和特异多糖,即G-的内毒素.其中脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分,核心多糖具有属特异性,特异多糖即G-菌的菌体抗原(O抗原),具有种特异性胃黏膜相关B细胞淋巴瘤,其发生与幽门螺杆菌关系密切显微凝集试验,目前最常用的方法.用钩端螺旋体标准株或当地流行株的活体作型00特异性抗原,不同稀释度血清混合,暗视野观察可见小蜘蛛状凝集.一般凝集效价在1:300以上或晚期血清比早期高4倍以上有诊断意义微量免疫荧光试验,目前检测肺炎嗜衣原体感染最常用且较敏感的血清学方法,分0别测定血清中的IgM和IgG抗体,有助于区别近期感染和既往感染,也有助于区别原发感染和继发感染麻疹\腮腺炎\风疹三联疫苗,国外对麻疹的免疫措施.我国主要使用麻疹减毒活疫苗主要外膜蛋白,大多数衣原体的种特异性抗原位于其上.根据其可变区氨基酸序列00的不同对衣原体进行分型.由于能阻止吞噬体与溶酶体的融合,它是衣原体的主要致病物质之一耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,目前医院感染最常见的致病菌0鼠毒素,对鼠类有剧烈毒性的外毒素,作用于人血管系统可引起毒血症0表面抗原或称蛋白质抗原,A群链球菌的主要致病因子,具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞0内杀菌作用的能力,并与某些超敏反应性疾病有关神经氨酸酶,病毒体包膜上的一种刺突,可通过水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端00的N-乙酰神经氨酸,促使病毒释放,可破坏与细胞膜上病毒特异性受体的结合促进病毒扩散,具有抗原性,诱导产生的抗体可抑制其水解能力但不产生中和作用原内毒素蛋白,有强免疫原性,广泛存在于一些G-细菌中,如大肠杆菌\肺炎克氏菌\0霍乱弧菌等口服脊髓灰质炎减毒活疫苗,三价混合疫苗,类似自然感染开放阅读框.HBV至少有四个ORF,分别为S\C\P\X,相互重叠.S区编码HBsAg\Pre000 S1\Pre S2;C区编码Pre-C蛋白(HBeAg的前体)和HBcAg;P区编码DNA多聚酶(具有DNA多聚酶功能和反转录酶及RNA酶H的活性;X区与HCC的发生有关致病岛.在病原菌的基因组内存在的一组与毒力相关的DNA序列嗜斑形成单位核蛋白抗原,链球菌与葡萄球菌的交叉抗原核糖核蛋白,病毒RNA与核蛋白NP组成的结构耐药性质粒,由耐药传递因子(RTF)和耐药决定子(r-det)组成,两者单独存在时无接合传递R质粒的功能严重急性呼吸道综合症,主要症状有发热\咳嗽\头痛\肌肉痛及呼吸道感染症状,大00多数患者可自愈,病后免疫力不强利用链激酶和链道酶致敏T细胞,通过迟发型超敏反应原理测定受试者细胞免疫功000能葡萄球菌A蛋白,存在于九成以上金葡菌细胞壁表面,是一种完全抗原,可与IgG的Fc00段特异性结合.复合物抗吞噬.根据此原理建立了协同凝集试验亚急性硬化性全脑炎,表现为渐进性大脑衰退,一般在1-2年内死亡,是急性病毒感染的迟发并发症,可见于麻疹病毒感染之后破伤风抗毒素,对伤口感染严重而又未经过基础免疫者的紧急预防措施温度敏感性突变株,只能在某中条件下增殖,而在另一种条件下则不能增殖的病毒00株毒性休克综合征,由TSST-1(金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素)引起,表现为发热\休克\脱屑性皮疹.溶血菌和G-感染亦可引起TSS鼠疫耶尔森菌抗原.V存在于细胞质,W存在于菌体表面,两种抗原总同时存在,具有00抗吞噬作用病毒吸附蛋白,能与宿主细胞表面受体结合的蛋白,如与红细胞结合的VAPs,称血凝素(HAs)疫苗相关性脊髓灰质炎,可由疫苗中毒力回复的2型和3型病毒引起000位于沙门菌表面,与大肠埃希菌K抗原类同,有微荚膜功能,一般认为其与毒力有关非结核分枝杆菌,S,暗处培养时橘黄色,长时间曝光呈赤橙色,可引起儿童的颈部淋巴结炎用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物以保持物品中所需的不耐热成分不00被破坏的消毒方法b棒状杆菌噬菌体编码外毒素的tox基因在侵袭白喉棒状杆菌时与宿主染色体整合,00使无毒白喉棒状杆菌成为产毒的白喉棒状杆菌,产生该种蛋白质,是白喉棒状杆菌的主要致病物质含有百日咳死疫苗\白喉类毒素和破伤风类毒素的针对3-6个月的儿童的特异性预00防措施用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块,称为00包涵体,可位于胞质内或胞核内,也可两者都有由于病毒增殖过程中,核酸复制与转录,转译病毒蛋白质分别在细胞的不同部位进行,因此有时两株病毒共同感染同一细胞时,一种病毒复制的核酸被另一病毒所编0码的蛋白质衣壳或包膜包裹,也会发生诸如耐药性或细胞嗜性等生物学特征的改变,这种改变不是遗传物质的交换,而是基因产物的交换,称表型混合一个完整成熟的病毒颗粒称为一个病毒体,是病毒在细胞外的典型结构形式，有感00染性非结核分枝杆菌,通常不产生色素,如鸟胞内分枝杆菌,是爱滋病患者常见的机会致病菌,易发生散播某些胞内寄生菌(如结核分枝杆菌\嗜肺军团菌)或病毒等病原体在免疫力低下的机00体中,只被吞噬却不被杀死,从而在吞噬细胞中得到保护,称不完全吞噬两种结构相似\功能密切相关的质粒不能稳定共存于同一个宿主菌的现象00最简单的转座因子,两端有反向重复序列作为重组酶的识别位点,中心序列编码转0座酶与相关调节蛋白,可独立存在,亦可作为转座子的一部分病毒在机体持续存在数月至数年,甚至数十年,可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要传染源,如HIV\HBV,分为潜伏感染\慢性感染\慢发病毒感染\急性病00毒感染的迟发并发症即可分解H2O2对再感染有免疫力即传染性免疫,一旦病原体被杀灭,其免疫力亦随之消失病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式,主要通过胎盘或产道传播,如风疹病毒\巨细胞病毒(CMV)\HIV及乙型肝炎病毒(HBV)等细菌分裂数量倍增所需要的时间,多数细菌代时为20到30分钟00在宿主菌细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的噬菌体0一类由耐药菌株产生\具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶0病毒进入宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶\能量及必要的成分,000则病毒就不能合成本身的成分.则病毒就不能合成本身的成分,或者虽合成部分或全部病毒成分,但不能组装和释放有感染性的病毒颗粒的现象当两种或两种以上的近缘的灭活病毒(病毒基因组不同部位受损)感染同一细胞时,00经过基因重组而出现感染性的子代病毒,称为多重复活未形成芽胞而具有繁殖能力的菌体000防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法同种噬菌体敏感细菌分别接种单管培养基和多管培养基,培养后菌液分别涂含噬菌体的琼脂平板,单管在各平板菌落数仅与抽样误差相关,多管在各平板菌落数则与000抽样误差及各管内突变株是否存在或其存在数量相关,证明了突变是自发的\随机的;突变是在接触噬菌体之前已经发生,噬菌体对突变仅起筛选作用,而不是诱导作用在EBV的多克隆激活下B细胞产生异嗜性抗体,刺激T细胞增殖形成不能为某种病毒复制提供必要条件的细胞,对另一种病毒可能成为容纳细胞0从病毒进入宿主细胞开始,经过基因组复制,到最后释放出子代病毒,称为一个复制000周期,依次包括吸附\穿入\脱壳\生物合成及组装\成熟和释放等步骤两种病毒感染同一细胞时,可发生的一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象.干扰现000象不但可发生在活病毒间,灭活病毒也可干扰活病毒F质粒整合到染色体上形成的菌株,具有高频率转移自身染色体至F-菌的能力.其F0质粒有时从染色体上脱离,携带相邻的染色体DNA片段,称F'质粒灭菌效果最好,最常用,使用高压蒸汽灭菌器,120度下持续15至20分钟00能够引起人类或动物非常严重疾病,较容易直接或间接传播(人-人,人-动物,动物-0动物)的微生物指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感,其耐药基因来自亲代,存在于其染色体上0非结核分枝杆菌,生长缓慢,S,暗处菌落呈奶油色,接触光线1小时后呈橘黄色,如堪萨斯分枝 杆菌和海分枝杆菌无包膜病毒发生的表型混合0将编码保护性抗原的基因重组到质粒真核表达载体上,直接注射到宿主体内,外源性基因在体内所表达的抗原能刺激机体产生免疫应答.这些DNA片段不需另加其他的生物载体和化学佐剂,又称裸DNA疫苗部分钩端螺旋体病患者注射青霉素后出现寒战\高热及低血压,有的甚至出现抽搐\00休克\呼吸和心跳暂停,称为赫氏反应.可能与钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放的大量毒性物质有关带有血凝素的病毒(如流感病毒)感染细胞后,细胞膜上可出现血凝素,能与加入的0脊椎动物红细胞结合的现象两种病毒感染同一细胞时,其中一种病毒的基因产物促使另一病毒增殖,可发生在00感染性病毒与缺陷病毒甚至两种缺陷病毒之间因使用消毒不严或污染的医护用品\诊疗设备,以及通过外环境如微生物气溶胶而获得的感染突变株经过又一次突变恢复为野生型的性状称回复突变.回复突变往往不是基因型0的回复,而是表型的回复指细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型,来源于基因突变或获得新基因0目前所知致泻毒素中最强烈的毒素,肠毒素的典型代表,热不稳定,可导致严重的腹泻与呕吐病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合,整合既可引起病毒基因的变00异,也可引起宿主细胞染色体基因的改变两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换,产生具有两个亲代特征的子代细胞,并能继续增殖,该变化称为基因重组.两种活病毒间和一活一死间均可发生也称病原消灭型感染,病毒侵入机体后,在细胞内增殖,经数日乃至数周的潜伏期后发病,出现临床症状急性感染后一年或数年,发生致死性的并发症,如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)经紫外线灭活的病毒与另一近缘的活病毒感染同一宿主细胞时,经基因重组而使灭活病毒复活,称为交叉复活由患者间及患者与医护人员之间发生的直接感染或通过物质发生的间接感染细菌间基因的转移与重组的方式之一.细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质0从供菌转给受菌的方式根据机体迟发超敏反应的结果来判断T\B细胞对结核免疫水平的试验.具体方式为:取PPDC和BCGPPD各5单位分别注入两前臂,48-72小时后,红肿硬结小于5毫米为阴性000反应;超过15毫米为强阳性反应.若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染,反之则可能是接种BCG所致.阳性说明机体有特异性免疫力;强阳性说明有活动性结核病,尤其是婴儿;未获得免疫者或免疫力低下者出现阴性反应.结核原发灶内的结核分枝杆菌可经淋巴管扩散至肺门淋巴结,引起淋巴管炎和淋巴0结肿大,X线胸片显示哑铃状阴影,称原发综合征菌丝长出许多分枝,交织成团,称菌丝体与抗Pre S2一样为HBV的表面抗原诱导产生的抗体,能通过阻断HBV与肝细胞结合而起抗病毒作用,持续时间较长将类毒素或外毒素给马进行多次注免疫后,待马产生高效价抗毒素后采血,分离血清,提取其免疫球蛋白精制成抗毒素制剂.使用时应注意I型超敏反应问题耐药基因能在质粒\转座子和整合子等可移动的遗传元件介导下进行转移并传播非结核分枝杆菌,发育迅速为植物病毒,单链杆状RNA仅由250-400个核苷酸构成,对核酸酶敏感,对外界环境有抵抗力采用0.4%甲醛液脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV的感染G+细胞壁的特殊成分,分为壁磷壁酸和膜磷壁酸,具有黏附性和抗原性慢性发展进行性加重的病毒感染,较为少见但后果严重.感染后潜伏期很长,症状出现后呈进行性加重,最后死亡.如HIV\狂犬病病毒及朊粒病毒在隐性或显性感染后未完全清除,血中可持续检测出病毒,故感染可经输血\注射而传播.患者可表现轻微或无临床症状,但常反复发作,迁延不愈.如HBV\HCV铜绿单胞杆菌能根据特定信号分子的浓度来监测周围环境中自身或其他细菌的数量变化,当信号达到一定浓度阈值时,即启动菌体中相关基因的表达来适应环境中0的变化,这一调控系统被称为细菌的密度感知信号系统病毒经理化作用后失去感染性称灭活,灭活病毒仍能保留其他特性,如抗原性\血凝及细胞融合等杀灭物体上所有微生物的方法,包括芽胞狂犬病者脑组织切片或涂片中可发现的细胞内嗜酸性的包涵体逆转录病毒是含有逆转录酶的RNA病毒,复制经过一个独特的逆转录过程,病毒基因组RNA先逆转录为双链DNA,然后整合到细胞染色体DNA中,构成前病毒主要由科萨奇病毒A组病毒某些血清型引起,典型症状为发热\咽痛,在软腭\悬雍垂周围出现水疱性溃疡损伤整合于细菌染色体上的噬菌体基因的称谓某些病毒潜伏于某组织器官中不复制,在一定条件(所有能使机体免疫力下降的因素)下被激活又开始复制,使疾病复发.所有疱疹病毒(带状\单纯性\巨细胞\EB\人疱疹6型)均可引起致病菌能突破宿主皮肤\黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植\繁殖扩散的能力,包括黏附素\荚膜\侵入性物质和细菌生物被膜等,主要涉及菌体表面结构和释放的000侵袭蛋白和酶类通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变,不能进行正常增殖,复制不出完整0的有感染性病毒颗粒,则此病毒称缺陷病毒或称致热原,是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质,大多产生该类物质的细菌为G-,即其LPS温和噬菌体具有的产生成熟子代噬菌体颗粒和裂解宿主细菌的潜在能力基因组整合于宿主染色体中,不产生子代噬菌体也不裂解细菌,但噬菌体DNA随细菌0基因组的复制而复制的噬菌体,也称温和噬菌体带有前噬菌体的细菌某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变,该现象称为溶原性转换由肉毒梭菌产生的目前所知最强烈的毒物,是一种神经毒素0亦称朊毒体,由正常宿主细胞基因编码的\结构异常的朊蛋白,由耐蛋白酶K的蛋白分子组成,有传染性,致人类和动物中枢神经系统慢性病变(传染性海绵状脑病,TSE)某些副溶血性弧菌在高盐的人O型血或兔血及D-甘露醇作为炭源的我妻琼脂平板上00可产生b溶血,称为神奈川现象在固体培养基上,适量的噬菌体和宿主菌液混合接种培养后,培养基表面可出现透亮的溶菌空斑,称嗜斑主要由科萨奇病毒A16引起,新肠道病毒71型也引起过多次流行.特点为手足皮肤和口舌出现水疱性损伤,可伴有发热指病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播,为大多数病毒的传播方式细菌细胞壁的一种脂质成分,抗酸染色,在液体培养基中呈索状排列,可以抑制线粒0体呼吸,其化学名称为6,6-双分枝菌酸海藻糖细菌细胞壁的一种脂质成分,抗酸染色,在液体培养基中呈索状排列,可以抑制线粒0体呼吸,其化学名称为6,6-双分枝菌酸海藻糖由于斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19\X2\XK菌株的菌体有共同抗原,故可用这些菌株的O抗原代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体,此000交叉凝集试验即外斐反应G-细胞壁的特殊成分,包括脂蛋白\脂质双层和脂多糖(LPS)部分组成,是一种有效屏障.另外LPS是G-重要的致病物质病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化,未消化的残渣被排出胞外,即完全吞噬00。