毒理学重金属毒素综述

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大学环境毒理学 环境中重金属的毒性

大学环境毒理学 环境中重金属的毒性

大学环境毒理学环境中重金属的毒性4.1 重金属概述4.2 汞(Hg)4.3 铅(Pb)4.4 镉(Cd)4.5 铬(Cr)4.6 砷(As)重金属的界定指比重在5.0以上的45种金属元素,包括金、银、铜、铅、锌、镍、钴、镉、铬和汞等。

由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似,所以将砷、硒等类金属也列入重金属的讨论范围内。

目前人们关注的有毒重金属有(17种):汞、镉、铅、铬、锌、铜、锰、钴、镍、锡、钡、锑、铍、锂、铝、砷、硒。

环境毒理学的重点研究对象主要是:汞Hg、镉Cd、铅Pb、铬Cr、砷As、硒Se;其次还有锌Zn、锰Mn 等。

环境中的重金属为什么会损害人类健康?生物和环境是统一的,生物体的物质组成和环境的物质组成也是统一的;各生物元素在体内的绝对含量及相对比值是生物演化过程中形成的,只容许在一定范围内变化,只有如此才能维持人体的健康;环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系,生物体为这种内外元素的交流提供了通畅的途径;对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等,由于它们在环境中含量很低,在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用,生物体对它们的适应能力很差;当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时,当地居民与环境之间的元素交换即会出现不平衡现象,即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变动范围,体内不同元素之间的固有比例破坏了,这时就对人体健康产生危害,引起疾病,发生金属中毒,甚至死亡。

环境中重金属污染的来源对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。

工业:采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程(主要是含重金属的废水和残渣以及生活中的干电池)。

农业:施用农药(包括Pb、Hg、Cd、As等)。

化石燃料:煤、石油等燃料燃烧(排放出Pb、V、Ni等金属)等。

迁移:重金属主要是通过水在环境中迁移转运,同时也可以通过复杂的食物链(网)进行转移(逐级浓集放大)。

重金属在水体中不能被微生物降解,主要通过食物链在生物体中逐步蓄积,或者被水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中,从水体自净方面看,这似乎是好的一面,但实际上大量聚集于排水口附近底泥中的重金属,可能成为长期的二次污染源。

动物重金属中毒概述

动物重金属中毒概述

动物重金属中毒是一种严重的健康问题,主要涉及对重金属元素(如汞、铅、锌、镉等)的过量接触和摄入。

这些重金属元素在环境中不易被分解或消除,因此可以在食物链中积累,对动物和人类造成严重危害。

中毒症状:
1. 情绪激动:如焦虑、易怒等。

2. 消化系统问题:食欲不振、呕吐、腹泻等。

3. 神经系统问题:抽搐、瘫痪等。

4. 其他症状:如口腔肿胀、呼吸困难等。

病因:
1. 环境污染:重金属元素通过空气、水和土壤进入动物体内。

2. 饲料和水源污染:饲料和水中的重金属被动物摄入后,会在体内积累。

3. 工业排放和废弃物处理不当:重金属元素通过空气、水和土壤进入动物体内。

4. 其他因素:如遗传因素、营养状况等也可能影响动物的易感性。

诊断与治疗:
1. 诊断:通过血液、尿液、组织样本检测重金属浓度。

2. 治疗:根据中毒程度和症状,采取催吐、洗胃、使用特效解毒剂等方法。

3. 预防:加强环境监测,控制重金属排放,改善饲料和水源质量,加强动物饲养管理等。

总之,动物重金属中毒是一种严重的健康问题,需要引起重视并采取措施加以预防和治疗。

同时,对于人类而言,也需要注意食品安全,避免摄入被重金属污染的动物产品。

重金属毒理学理论和使用标准《环境毒理学》

重金属毒理学理论和使用标准《环境毒理学》

残留, 生物积累和毒性
• 高毒性, 长时间滞留物质. • 随食物链增长. • 有繁殖、发育、突变、致癌或神经效应潜能.
残留, 生物积累和毒性(12种POPs)
• 艾氏剂Aldrin/狄氏剂 dieldrin • 烷基铅Alkyl-lead • 苯并a芘Benzo(a)pyrene • 氯丹Chlordane
15 6. 再进入大气或食物链中的生物累积
汞的水循环
在土壤中, 元素态汞相对无害,二价 或颗粒态. 当二价Hg2+转化到甲基 汞(CH3Hg+) 才产生危害.
• 甲基汞是硫酸盐还原菌在厌氧环境 中代谢的副产品.
• 现在知道无机汞是如何在这个过程 中转化为有基汞的, 但一个假设是 二价汞Hg2+ 与硫S 结合形成硫化 汞盐,这可被细菌吸收.
《环境毒理学》
重金属毒理学理论和使用标准
1. 概述 2. 贡Hg 3. 铅Pb
环境化合物
• 化合物的类型(e.g. 重金属, 农药, 溶剂, etc.). • 物理性状(e.g.稠密的非水相液体DNAPLs,VOCs, 资源保护
和恢复法确认的废弃物RCRA characteristic waste). – 持久性、生物累积、有毒化合物(PBT):
• DDT, DDP, DDE
• Dioxins and furans
• 六氯苯 Hexachlorobenzene
• 汞及其化合物 • 灭蚁灵Mirex
• 八氯苯烯 Octachlorostyrene
• PCBs • 毒杀芬Toxaphene
1.概述
重金属的定义 几种主要说法是: (1)比重大于5或4的金属为重金属,比重大于5的金
• 1971-1972年, 伊拉克爆发中毒事件,起源于面包 制作中用了MeHg 种衣剂杀真菌。受害者6 ,530 人, 439 人死亡.

生物体内重金属的代谢和毒性研究

生物体内重金属的代谢和毒性研究

生物体内重金属的代谢和毒性研究随着现代工业和城市化的快速发展,大量的重金属被排放至环境中,导致了空气、水、土壤等中的重金属污染。

长期暴露在重金属污染环境下的人们会面临着严重的健康威胁,这是一个不容忽视的环境研究领域。

本文将讨论生物体内重金属的代谢和毒性研究,旨在全面了解生物对重金属的代谢过程及其所引发的毒性效应。

重金属污染:一场不容忽视的公共健康威胁重金属是指密度较大(大于5g/cm³),具有金属光泽和良好的延展性、可塑性、导电性和热导率的金属元素。

目前为止已知的重金属包括镉(Cd)、铬(Cr)、铊(Tl)、铅(Pb)、汞(Hg)、锰(Mn)和钴(Co)等。

正常情况下,这些重金属在环境中以微量存在,而它们的生物富集性和持久性使得它们逐渐积累在生物体内,导致环境中的重金属污染问题加剧。

重金属的毒性作用主要通过两个途径引起:直接影响细胞的功能和影响细胞内液体和离子的稳定性。

重金属的胁迫使得生物所需的重要生物分子发生失调。

以Cd为例,Cd被认为是最危险的重金属之一,它会降低植物和动物中非常重要的生理活性物质谷胱甘肽(GSH)的水平。

不仅会导致GSH代谢相关的酶活性下降,而且在GSH缺乏的情况下,重金属总量的增加。

生物体对重金属的代谢过程生物体对重金属的代谢是一个复杂的过程,其中包括吸收、转运、沉积和消除等过程。

在吸收方面,由于重金属容易溶于水,所以通过食物链入侵生物体内尤其是植物,动物食用植物,人类再食用动物,循环利用逐渐在食物链中富积。

在动物体内吸收重金属的过程中主要通过肠道吸收,且镉、铬、铅、汞等重金属吸收量与其化学形态有关。

细胞内主要通过离子通道,渗透膜和载体转运蛋白来运输重金属,传统上认为这种过程是被动的,即是一种无需耗能的自由扩散过程。

然而,现代生物学发现,生物体内存在许多主动转运蛋白,如ZnT蛋白(锌转运蛋白)和ZIP蛋白(重金属离子转运蛋白),这些蛋白认为可能介导开放通道,促进细胞内外重金属的传递。

环境毒理学中的危险物质

环境毒理学中的危险物质

环境毒理学中的危险物质环境毒理学是研究环境污染物对生态系统及人类健康的影响和作用,其中危险物质的研究显得尤为重要。

危险物质是指那些对生态系统及人类带来潜在危害的化学物质,如化学污染物、化学毒物等。

其中常见的危险物质包括重金属、有机污染物、药品及化学工业产品等,它们可能对生态和人类健康造成多种的损害和危害。

重金属是环境毒理学中常见的危险物质之一。

重金属包括汞、铅、镉、铬等,它们的毒性较高,能够在生物体内积累并对生命系统造成伤害。

比如铅在人体内积累,可能引起神经损害、智力下降、认知障碍等问题。

镉在土壤中污染,会被植物吸收,最终进入人类体内。

而汞对人体健康伤害尤为显著,它会引起神经、消化、免疫系统等多方面的损害。

有机污染物是另一种常见的危险物质。

这些有机化合物主要来自燃油、化工、化肥等行业的污染,包括苯、多氯联苯、氯仿、二恶英等。

其中,苯是一种常见的揮發性有机污染物,其粒径小、揮發性强,易被吸入肺中,最终会进入血液,并对人体的造血系统、免疫系统、神经系统等造成损害。

而多氯联苯污染则势必对生态环境造成严重危害。

药品也是环境毒理学中的危险物质之一。

随着现代化程度的提高,人们对药品的需求不断增加,药品制造的过程中也会产生大量的废水、废气和废渣等污染物。

一些含药污水如果未经处理直接排放也可能对生态环境和人类健康造成严重影响。

化学工业产品是另一类常见的危险物质。

化学工业产品主要指合成树脂、塑料、合成纤维、胶粘剂等产品,这些产品在生产过程中会产生大量的工业废水、废气等污染物。

这些排放物可能会滋生生物毒素,对周边环境和人类健康造成潜在危害。

以上只是环境毒理学中的一部分危险物质,随着人类生活、工业等领域的快速发展,环境毒理学所涉及的危险物质也逐渐多样化和复杂化。

为了保护生态环境和人类健康,我们需要对这些危险物质的性质和特点进行深入研究,制定相应的控制和预防措施。

只有这样,才能真正保障人类的生命健康和环境的可持续发展。

重金属环境毒理学概述

重金属环境毒理学概述
可从食物链一级转到另一级, 而且在此转运过程 中还有逐层浓集放大作用。
重金属环境毒理学概述
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一、重金属生物迁移
因为食物链关系, 当重金属被生物吸 收入体内而有蓄积时(即吸收量>排泄 量), 金属在生物逐层传递过程中便逐步
浓集放大。
重金属环境毒理学概述
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日本对水俣病病因研究发觉: 海水中含汞量约为0.0001mg/L, 浮游生物体内汞含量为0.001~0.002mg/L (为海
水10~20倍), 吸食浮蝣生物小鱼体内汞含量为0.2~0.5mg/L (为浮游生物200~500倍), 吞食小鱼大鱼体内汞含量为1~1.5mg/L(为小鱼 5~25倍)。 经过上述食物链生物浓集,使大鱼体内汞含量 为海水(起始点)1万~5万倍。 重金属浓集放大倍数取决于重金属、生物与环 境不一样而有差异。
响重金属元素吸收。
植酸盐能抑制大鼠肠道对铬吸收, 而草 酸盐能增加铬运转。
重金属环境毒理学概述
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2. 经呼吸道吸收 大气中悬浮颗粒物和气体中重金属元素
可从鼻咽腔至肺泡整个呼吸道进入机体。愈 进入呼吸道深部面积愈大、停留时间愈长、 吸收愈多。
影响呼吸道吸收原因很多,主要有: 重金属元素种类、金属颗粒物大小、金 属化合物溶解度; 呼吸深度、速率及血、汞毒理作用
1. 金属汞 金属汞常以蒸气态污染大气,可经过 呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质,轻 易经过生物膜进行转运和分布,也轻易经
过血脑屏障进入脑组织。
金属汞在细胞和其它组织中也可氧化 成二价汞离子,再转运至肾脏,经肾由尿
排出体外,普通对肾不易造成损害。
所以,汞对脑损伤先于肾,慢性汞中 毒首先出现是神经系统症状。

重金属对生物体的毒性影响机制

重金属对生物体的毒性影响机制

重金属对生物体的毒性影响机制重金属是指密度大于等于5克/厘米立方、相对原子质量大于等于50的金属元素及其化合物。

它们因在环境中不易被降解而存在时间较长,对生物多种生理过程产生毒性影响。

本文将从重金属的种类、环境污染、生物毒性机理以及对策等方面对重金属对生物体毒性影响进行探讨。

一、重金属的种类常见的重金属有铜、铅、汞、镉、铬、锰、镍、锌等。

铜、锌、锰属于必需元素,人体需要它们维持正常生理功能。

铅、汞、镉、铬、镍等则是非必需元素,对人体大量摄入会产生毒性影响。

二、重金属的环境污染重工业、电子工业、金属冶炼等行业的生产残留物、污水、废气等均含有重金属,长期排放会污染环境,使土壤、水系、大气等多个方面受到影响。

同时,农业、畜牧业等生产活动也会产生重金属污染,如使用废旧电池制作的无证肥料、使用含铅的杀虫剂等。

三、生物毒性机理重金属在生物体内的毒性作用机理非常复杂。

以下列出可能的几种影响机制:1、直接损害细胞膜和细胞器重金属离子进入细胞会直接与生物大分子结合,改变蛋白质、核酸等生物大分子的结构和功能,导致细胞膜通透性降低,细胞出现变形,内外环境失衡,影响细胞生长、代谢等过程。

2、抑制生理酶的活性各种重金属能够与多种生理酶发生反应,抑制酶活性,影响多种代谢途径,从而影响细胞生长、能量合成、代谢、解毒等生理活动。

3、细胞信号通路的影响重金属通过多种途径,如影响钙离子浓度、抑制酶活性等,影响某些信号通路的正常传递和调控,进而对生理功能产生影响。

4、蛋白质氧化和磷酸化重金属离子能够引起蛋白质的氧化和磷酸化,从而影响细胞信号通路、交通信息传递、细胞黏附等生理活动。

5、DNA损伤和基因突变重金属通过氧化应激和误配现象致使DNA受到损害,从而影响基因表达和细胞增殖的正常过程,进而影响生理功能和健康状况。

四、对策措施1、治理重金属污染治理重金属污染的方式多种多样,可以通过生物修复、化学修复、物理方法等途径降低污染物的浓度,还可以通过实行严格的环保政策、创立适合环境保护的生产制度等措施对重金属污染实行有效治理。

水生生态系统中重金属的生态毒理学研究

水生生态系统中重金属的生态毒理学研究

水生生态系统中重金属的生态毒理学研究现代工业化进程中,人类社会所产生的大量废弃物和工业污染物排放,大量地污染了自然环境,其中的重金属污染已成为不可忽视的环境问题。

重金属作为一种极为有害的环境污染物质,对生态系统产生了严重危害,影响了生态系统的稳定性,导致生态环境的恶化。

在水生生态系统中,重金属的生态毒理学研究已成为环境保护的一项重要课题。

一、水生生态系统中的重金属重金属是周期表中原子序数较大的金属元素,具有比较大的化学活性和毒性。

在工业生产过程中,大量的重金属被排放到环境中,其中有些被溶解在水中,形成水污染物。

重金属水污染物不仅来自于各种生产过程中的工业废水排放,还来源于自然界,例如岩石、土壤的风化,以及下雨时,空气中的重金属经过沉降进入水体。

重金属对人类健康造成了极大的危害,同时也对水生生态系统的生态平衡造成了严重的威胁。

水生生态系统中的重金属主要分为两类:一类是常见的污染物,例如铜、铅、锌等;另一类是稀有金属,例如锑、铑等。

二、水生生态系统中重金属的生态毒理学研究的意义水生生态系统中,各种生物之间产生了复杂的关系,其平衡状态一旦被打破,将会影响整个生态系统的发展。

重金属作为一种有毒的污染物,对水生生物生长、发育、繁殖、代谢等过程都会产生一定的影响。

水生生态系统中的重金属生态毒理学研究,对于评估重金属对水生生态系统生态平衡和生物多样性的影响,寻求减少生态毒理效应的方法,具有重要的意义。

三、重金属对水生生态系统的影响重金属对水生生态系统的影响主要分为以下几个方面。

1、重金属对水生动物的毒性效应水生动物对重金属的群体感染和生物累积效应特别敏感。

大量的重金属进入水中,使得水中的溶解氧含量下降,导致水中生态环境发生改变。

同时,重金属还会破坏水生动物的重要生理机能,例如对呼吸器官、消化系统的影响,使得动物的生命力降低。

2、重金属对水生植物的影响重金属的污染对水生植物也产生了极大的影响。

在水中生长的植物,在需要重金属的同时,也会受到其毒性的影响。

重金属对生物体的毒性效应研究

重金属对生物体的毒性效应研究

重金属对生物体的毒性效应研究重金属是指密度大于5克/厘米的金属元素,这类元素具有高度的毒性,尤其是对于生物体的毒性效应。

当人们和生物接触到重金属污染环境时,会对其健康和生命造成严重的威胁。

本文将从对重金属的定义入手,以及重金属污染的来源、治理以及对生物体的毒性效应研究等方面进行探讨。

一、重金属的定义重金属是指密度大于5克/厘米的金属元素,大多数的重金属是有害的,因为它们无法被微生物分解,也很难从环境中去除。

此外,人们常见的重金属有铅、镉、汞、铬、锌等,这些金属对于人体和生物来说都有不同程度的毒性。

二、重金属污染的来源重金属在环境中的来源主要包括天然源和人为源两种。

天然源主要指由于地质作用,如火山喷发、岩石侵蚀等所释放的重金属,而人为源主要包括工业、农业等领域的生产和排放,其中一些工业和农业活动使用了含有重金属的化学品,使重金属排放进入环境中。

随着人类经济水平的提高,各种化工、冶金、矿产等工业快速发展,大量重金属物质排放入环境中成为一个不容忽视的问题。

此外,某些生活用品中也含有重金属,如大量使用的水银体温计和含铅颜料等,都是污染环境的主要原因之一。

三、重金属污染的治理重金属是一种顽固性污染物,难以彻底去除。

然而,治理治理重金属污染的手段侧重于控制源头和清除污染物。

以下是一些有效的治理措施:1.控制源头,减少污染物的生成与排放量;2.强制企业遵守国家的污染物排放标准,对违规行为进行严惩;3.建设资源化的垃圾处理厂,实行分类回收和利用;4.加强环境监察和管理,切实保护生态环境;5.研发新技术,高效清除重金属污染物。

四、重金属对生物体的毒性效应研究重金属在环境中的含量不断增加,对人类和动物产生了巨大的健康和生命危害。

长期接触重金属物质,会在人体内积累,导致中毒现象,如消化系统出现胃肠道症状、神经系统中毒等。

此外,重金属还会对动物和植物产生毒性效应,一方面对其生长发育产生影响,另一方面会影响其生态系统的平衡和稳定。

重金属毒理学研究中关键基因的识别与功能解析

重金属毒理学研究中关键基因的识别与功能解析

重金属毒理学研究中关键基因的识别与功能解析重金属污染是当今世界环境保护面临的重要挑战之一。

重金属如铅、汞、镉等具有较高的毒性,会对人类健康和生态系统造成严重的威胁。

了解重金属毒性的分子机制对于发展有效的预防和治疗方案至关重要。

在重金属毒理学研究中,识别和解析关键基因的功能对于揭示毒性机制、筛选新的治疗靶点以及评估环境污染的风险具有重要意义。

一、重金属毒性的基本机制重金属以不可降解的形式进入环境中,被生物体摄取后会积累在组织和细胞中,引发一系列有害生理和形态学效应。

重金属通常通过以下机制对生物产生毒性作用:1. 直接损伤细胞膜和细胞器:重金属离子与细胞膜和细胞器膜中的脂质相互作用,引起膜的损伤,导致细胞的毒性反应。

2. 干扰生物体内的细胞信号传导:重金属物质可以与细胞内的信号传导通路发生相互作用,扰乱正常的细胞信号传递,导致各种异常生理效应。

3. 影响基因表达和蛋白质功能:重金属通过不同方式干扰细胞的基因表达和蛋白质功能,从而引发细胞功能紊乱和毒性反应。

二、重金属毒性相关的关键基因为了识别和解析与重金属毒性相关的关键基因,研究人员采用了多种方法,包括转录组学、蛋白质组学、基因敲除和基因表达分析等。

通过这些方法,研究人员已经鉴定出了许多与重金属毒性相关的关键基因。

1. 金属离子转运基因:包括铅、镉、汞等重金属离子的转运蛋白基因。

这些基因参与了重金属的摄取、转运和积累过程。

例如,人类铅转运蛋白hPbT1基因参与了人体内铅的吸收和分布。

2. 氧化还原基因:包括谷胱甘肽过氧化物酶系统和超氧化物歧化酶等氧化还原相关基因。

这些基因参与了细胞内重金属离子的还原和解毒过程,起到保护细胞的作用。

3. 基因转录因子:包括转录因子家族,如金属响应元件结合蛋白(MTFs)、核因子E2相关因子(NRFs)等。

这些转录因子通过与DNA结合来激活或抑制与重金属响应相关的基因。

4. 细胞凋亡相关基因:包括凋亡抑制因子和凋亡相关激酶等。

重金属急性中毒的分子毒理与治疗

重金属急性中毒的分子毒理与治疗

重金属急性中毒的分子毒理与治疗化学元素中的重金属在人类社会中广泛应用。

比如铜、铁、锌等重金属元素被广泛应用于技术和农业生产中,而汞、铅、镉等重金属元素则被广泛用于工业生产和消费者产品生产中。

然而,这种广泛应用也带来了一系列健康问题,其中最重要的是重金属中毒。

重金属中毒对人体的影响因重金属种类、剂量和暴露时间的不同而变化。

重金属中毒的分子毒理机制是多方面的。

重金属与人体内的细胞、组织和分子相互作用,从而影响人体内多种生理和代谢过程。

其中包括DNA损伤、质膜损伤、酶功能受损、代谢功能异常等,这些机制都会加重重金属中毒。

因此,初步防治重金属中毒应注重这些机制。

镉是一种重要的有害重金属元素。

镉可以通过食物、水和土壤等途径进入人体,也可以通过工业和农业等行业在空气中释放。

重要的是,镉是慢性肾脏病的致病因素之一,因此人们应该注意遏制这种重金属元素的积累进程。

研究发现,镉和DNA的相互作用是导致重金属中毒的主要机制之一。

治疗镉中毒的方法有很多,涉及到药物治疗、营养角色治疗、酶替代治疗和化学针灸治疗等。

但是,目前仍没有一个有效的药物治疗方法可以完全治愈镉中毒。

因此,需要采取综合性的措施来防治这种疾病。

首先,人们可以通过饮食、工作和生活环境的改善来降低镉中毒的风险。

例如,人们可以选择食用含锌和钙等微量元素的食物,因为这些元素可以帮助人体排出镉。

人们应该尽可能远离工作和生活环境中的有害物质,避免接触镉等重金属元素。

其次,提高医疗人员的诊断和治疗水平,改善公众卫生意识,提高公众卫生知识水平,以便及时隔离和治疗镉中毒者。

例如,医院可以设置专门的镉中毒诊断和治疗科室,针对镉中毒患者开展宣传教育,让患者了解重金属中毒的危害和预防知识。

最后,开展长期的科学研究,研究重金属中毒的病因和治疗方法,开发和改进治疗药物。

其他的治疗方法也可以通过研究更多的基础和临床试验得到验证,积累更多的知识和方法。

重金属急性中毒对人类健康造成了严重的威胁,因此,我们必须重视预防和治疗重金属中毒的工作。

重金属的毒性、污染及防治

重金属的毒性、污染及防治
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大量溶入食物。
重金属的污染与防治
重金属的污染与防治
环境污染方面所指的重金属 主要是指生物毒性显著的汞、 铅、镉、铬以及类金属砷,还 包括具有毒性的重金属锌、 铜、钴、镍等污染物。
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重金属的污染与防治
铅污染 主要来源于各种油漆、涂料、蓄电池、冶炼、五金、机 械、电镀、化妆品、染发剂、釉彩碗碟、餐具、燃煤、 膨化食品、自来水管等。 易受害的人群有儿童、老人、免疫低下人群。
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重金属的污染与防治
汞污染 主要来源于仪表厂、食盐电解、贵金属冶炼、 化妆品、照明用灯、齿科材料、燃煤、水生 生物等。
铬污染 主要来源于劣质化妆品原料、皮革制剂、 金属部件镀铬部分,工业颜料以及鞣革、 橡胶和陶瓷原料等。
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重金属的污染与防治
土壤重金属污染的修复方法主要有物理化学法、化学修复法、植物修复法和微生物修复法等。
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重金属的污染与防治
镉污染 镉主要来源有电镀、采矿、冶炼、燃料、 电池和化学工业等排放的废水;废旧电池 中镉含量较高、也存在于水果和蔬菜中, 尤其是蘑菇,在奶制品和谷物中也有少量 存在。 易受害的人群是矿业工作者、免疫力低下 人群。
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重金属的污染与防治
砷污染 主要来源于采矿、冶金、化化学制药、玻璃工 业中的脱色剂、各种杀虫剂、杀鼠剂、砷酸盐 药物、化肥、硬质合金、皮革、农药等元素砷 的毒性极低,而砷的化合物均有剧毒,三价砷 化合物比其它砷化合物毒性更强。
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重金属的污染与防治
物化修复技术物化修复技术主要包括化学固化、土壤淋冼等。化学固化即在土壤中加入 固化剂,使重金属被吸附在土壤中或者形成沉淀,从而使其毒性降低。土壤淋洗主要是 用能提高置金属可溶性试剂,如有机或无机态酸、碱、盐和螯台剂等,将土壤固相中的 重金属转移到液相中从而修复污染土壤。

环境毒理学与重金属污染控制手段评估

环境毒理学与重金属污染控制手段评估

环境毒理学与重金属污染控制手段评估近年来,环境污染问题日益严重,其中重金属污染是一大关注焦点。

重金属污染对环境和人类健康造成了严重影响,因此研究重金属污染的影响和寻求有效的控制手段变得至关重要。

环境毒理学是研究物质对生物体产生的毒性作用的科学,可以为重金属污染的评估和控制提供重要依据。

环境毒理学是一门综合性学科,它对重金属污染的研究包括多个方面。

首先,环境毒理学可以评估重金属对环境的影响。

重金属可以通过大气沉降、水体污染和土壤中富集等途径进入环境,对自然界中的生物体造成直接或间接的毒性作用。

通过分子水平的研究,可以了解重金属对生物体的生化代谢、细胞功能以及基因表达的影响,从而揭示它们对生态系统的潜在危害。

其次,环境毒理学可以评估重金属对人体健康的影响。

重金属的长期暴露与各种健康问题相关,如神经系统损害、肾脏损伤、癌症等。

通过对人体暴露于重金属的调查和研究,可以评估重金属对人体的毒性,并为制定合理的重金属标准和控制措施提供依据。

对于环境毒理学的研究,重金属污染控制是一个重要的方面。

在评估重金属污染控制手段时,需综合考虑技术、经济和环境等因素。

一种常见的控制手段是物理-化学处理技术,如沉降、过滤和沉淀等。

这些技术可以有效地去除水体和废水中的重金属,但操作复杂且成本较高。

另一个控制手段是生物处理技术,包括生物吸附、生物修复和植物富集等。

生物吸附是利用生物体对重金属有选择性吸附能力的特点来去除重金属。

生物修复则利用植物或微生物的代谢能力将重金属转化为无毒或低毒的形态。

植物富集是一种利用植物的根系吸收和富集重金属的技术,适用于某些植物对重金属有较高耐受性的环境。

相比于物理-化学处理技术,生物处理技术具有低成本、低能耗和环境友好等优势。

此外,环境监测和风险评估也是重金属污染控制的重要环节。

通过建立合理的环境监测网络和方法,可以实时监测重金属污染的程度和变化趋势,为制定有针对性的控制措施提供数据支持。

风险评估则用于评估不同暴露途径下重金属的危害程度,从而确定应采取的控制措施和目标。

重金属的毒性

重金属的毒性

六、重金属对健康的影响
1、慢性中毒 2、致癌作用 3、致畸作用 4、变态反应与炎症 5、对免疫功能的影响
第二节、汞(mercury, Hg)
一、理化性质
原子序80,原子量200。常温下唯一的液体金属, 银白色(水银)。 汞及汞化合物:挥发性; 汞齐:K、Na、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等; 有机汞:脂溶性 无机汞:一价、二价
• 汞离子进入血液后很快分布全身,转运积聚于肝 脏和肾脏,并由尿排出体外。
• 二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织,故对 脑危险性较小。
• 由于无机汞不易被吸收,一般不造成肝、肾的损 害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含 汞物质,可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃 肠症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
• 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑> 肝>肾>心>肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部 位是小脑和大脑两半球。另外,甲基汞还是一种对 机体有强烈生殖毒性的物质。
(四)毒作用机制
• 巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物
质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与—SH 基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞 对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合 成产生毒作用的生化基础。
二、理化特性 柔软,略带灰白色的重金属 密度11.35 熔点327.4℃ 沸点1620 ℃ 不溶于水,可溶于酸
三、铅的代谢
吸收

肺泡 吞噬细胞的吞噬作用
呼吸道
(25~30%)
PbO入血
消化道 肝 胆汁 肠 粪便
(5~10%)
皮肤
分布
大部分与红细胞结合
铅 小部分在血浆

重金属环境毒理学

重金属环境毒理学
★拮抗作用机制 ①影响吸收和转运; ②相互置换或竞争活性位点; ③诱导金属巯蛋白,将有毒金属沉积于非
作用部位。
各种金属的环境卫生标准
饮用水 居民区大气 车间空气

0.001mg/L 0.0003mg/m3 0.01mg/m3
镉 0.01mg/L
0.1mg/m3
铅 0.05mg/L 铬(六价) 0.05mg/L
• 三价铬 是生物必须的微量元素,肠胃不易
吸收不能透入皮层,故毒性不大。
• 六价铬 易被吸收,有强氧化性。
氧化生物大分子,主要
血红 蛋白

与蛋白质的羧基起作用 缺氧
原 对细胞具有刺激
三价铬 性ห้องสมุดไป่ตู้腐蚀性
皮炎和溃疡
砷 毒性机理
砷的毒作用机理较复杂,主要有: 1. 与巯基结合引起酶失活,破坏细胞结构。
★三价砷比五价砷能更有效的与巯基结合因此毒性更强。
• 镉在肠道内阻碍铁的吸收并抑制骨髓内血红 蛋白的合成,可导致贫血。
铅 毒性机理
铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能
抑制线粒体的呼吸和 磷酸化
干扰呼吸色素的形成
抑制能量ATP的产生 影响细胞膜的运输功能
末梢神经炎,运动和感觉异常 损害神经系统 贫血 损害骨髓造血系统
铬 毒性机理
• 二价铬 易被氧化,在体内不存在。
★ 金属离子+腐殖酸 螯合物 溶解度增加
重金属的代谢
• 吸收:消化道>呼吸道>皮肤
食物、饮水 悬浮颗粒 脂溶性的金属及
和气体
其化合物
• 转运:介质:血液 形态:游离,结合,吸附
• 分布:随元素的不同而异,取决于血流 量和靶器官。
• 排泄:胆汁,消化道,呼吸;泪汗等分 泌液;上皮粘膜细胞脱落,指甲 毛发。

金属毒理性质总结

金属毒理性质总结

金属毒理性质总结毒理性质的定义金属是自然界中广泛存在的一类元素,其具有多种化学性质和生物活性。

在一定条件下,金属可以对人体和环境造成毒性作用,对健康和生态系统产生负面影响。

金属毒理性质是指金属在生物体内的吸收、分布、代谢和排除过程中所引起的不良作用和毒性反应。

了解金属的毒理性质对于评估金属的环境风险以及制定相应的预防和控制措施具有重要意义。

金属毒性作用机制金属对人体和生态系统的毒性作用机制主要包括以下几个方面:1.氧化应激:一些金属(如铅、汞、铬等)可以通过与细胞内的氧自由基反应,引起氧化应激反应。

氧化应激会导致脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤等,从而引起细胞损伤和炎症反应。

2.金属离子的作用:金属离子能够与细胞内的分子结合,干扰细胞内的正常代谢和信号传导。

例如,铅离子可以与酶的结合位点发生竞争,抑制酶的活性,从而干扰细胞内的代谢过程。

3.金属螯合作用:一些金属可以与细胞内的螯合剂结合形成金属螯合物,从而干扰到金属与其他分子之间的相互作用。

例如,镉可以与谷胱甘肽结合形成镉谷胱甘肽螯合物,从而抑制细胞内的谷胱甘肽的抗氧化功能。

4.金属沉积:金属在某些组织中可以发生沉积,导致组织损伤和功能障碍。

例如,铜可以在肝脏中沉积并引起肝脏病变。

5.基因毒性:一些金属离子可以与DNA结合,导致DNA损伤和遗传毒性。

这可能引发细胞突变和癌症。

常见金属的毒理性质铅毒性性质铅是一种广泛存在于环境中的金属,其毒性已经被广泛研究。

铅可以通过口服、吸入和经皮肤途径进入人体。

铅主要通过干扰细胞内钙离子的平衡,破坏细胞膜的完整性,干扰神经递质的释放,引起中枢神经系统和周围神经系统的损害。

长期铅中毒可导致智力下降、贫血、腹痛等症状。

汞毒性性质汞是一种有毒的重金属,主要存在于环境中的汞蒸气和无机汞化合物两种形式。

汞的毒性主要表现在其与蛋白质结合形成汞蛋白复合物,干扰蛋白质的结构和功能。

汞主要通过口腔和呼吸道吸入进入人体,对中枢神经系统和肾脏产生特别的毒性作用。

重金属的毒性作用

重金属的毒性作用

3、消化系统:典型病状腹绞痛
在铅毒的作用下,可能发生肠胃机能一系列的变化。铅可 抑制胰腺功能,增加唾液腺和胃腺的分泌。 同时,铅会与肠道中的硫化氢结合,使硫化氢失去促进肠
蠕动的作用,导致顽固性便秘。
4、其他:
铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞,使肾小球滤过率增 高,肾小管重吸收障碍,严重者可发生铅中毒性肾病,如 肾原性高血压,蛋白尿。 铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成,导致肝脏生物转化作 用受损,降低肝脏解毒功能。 铅还可影响人类生殖功能,使精子畸变;母体铅可经胎盘 影响胎儿发育,致使胎儿发生畸形,对人类的繁殖造成严 重危害。 降低机体的免疫功能,对感染的的抵抗力下降。 小儿铅中毒可见长骨骨詬密度增加带。
成人每天由空气中吸收的铅在肺内沉淀吸收率为 25%~30%。
呼吸到肺中的二氧化碳遇水生成碳酸,促进铅的溶解和吸收 。铅还可以被呼吸道中的吞噬细胞很快带进血液。 人体经皮肤吸收的绝大部分为有机铅,游离铅及其无机化合 物一般不能由皮肤侵入。
(二)分布
血铅+红细胞 → 非扩散铅(90%)
+血浆蛋白 → 结合性铅(可扩散铅:通过生物 膜,进入中枢神经系统)
(2)元素的种类 不同金属盐类吸收率相差很大 不同金属元素吸收部位不同 (3)胃肠道的pH
胃:金属(经胃酸)→ 氯化物 → 与配体形成复合物
小肠:碱性。已形成复合物的可被吸收,未形成的可形 成不溶性复合物被排出。
(4)其他因素 肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素、膳食成分、金属 间的竞争抑制作用等 2、经呼吸道吸收 大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。 金属蒸汽不易溶于水,可直达肺泡,透过气血屏障。
(四)毒作用机理
1、 与含-SH的蛋白质和多肽结合
2、 与酶蛋白中的-SH结合

重金属的毒理作用.

重金属的毒理作用.

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(4)其它 铅对肾脏有一定损害。慢性铅中毒主要损害肾 小管的功能。铅还可降低机体的免疫功能,使对感 染的抵抗力降低。
3.致癌作用
流行病学调查表明,英国铅管工人支气管肺癌 校正死亡率较高,铅对BaP 诱发工人肺癌可能有协 同作用。给大鼠口服或皮下注射铅盐,可引起肾肿 瘤;氧化铅和BaP 对仓鼠有协同致癌作用;四乙基 铅可使小鼠发生肝癌。
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铅的毒作用机理
铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能 干扰呼吸色素的形成 抑制线粒体的呼吸和磷酸化 抑制能量ATP的产生 损害神经系统 影响细胞膜的运输功能 末梢神经炎,运动和感觉异常
损害骨髓造血系统
贫血
3/27/2019 4源自的毒理作用1.急性中毒急性铅中毒较少见。 当意外摄入大量铅时可发生急性中毒,如使用含 铅量高的餐具时,餐具中的大量铅会溶出进入食物 时,食入后则会引起中毒。 幼儿啃嚼含铅油漆的玩具和家具等也可产生中毒。 服用过量的含铅药物如黑锡丹、樟丹等同样可引 起中毒。
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粉尘铅的危害
• 轻度中毒时可出现消化不良,饭后上腹不适,嗳
气,恶心,腹部不定位疼痛等。
• 急性中毒或慢性中毒急性发作时,可出现腹部绞 • 接触铅后如口腔卫生不好,往往可在齿龈的边缘
上出现兰线,叫铅线,是由硫化铅细小颗粒堆积 而成。
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痛,腹痛多在脐周围或下腹,发作时疼痛剧烈难 忍,故名‘铅绞痛’,目前典型铅绞痛已很少见。
重金属的毒性——铅
12化41
12234011
张莎莎
主要内容
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铅的一般性质
铅的毒作用机理
铅的毒理作用及会出现的症状 主要案例:粉尘铅的危害
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(三)适当增加无机盐的摄入
无机盐进入体内的吸收利用与其价态有关,特别是相同的价态有相互竞争的抑制作用。如铁可拮抗铅的毒作用,其原因是铁与铅竞争肠粘膜载体蛋白和其他相关的吸收和转运载体,从而减少铅的吸收;锌可拮抗镉的毒作用,因锌可与镉竞争含锌金属酶类;硒可拮抗汞、铅、镉等金属的毒作用,因硒能与这些金属形成硒蛋白络合物,使其降低毒性,并易于排出。因此增加膳食中钙、铁、锌、硒等无机元素的供给,就可以抑制有害金属的吸收,或减轻有害金属的危害。
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[6]任顺成.《食品营养与卫生》 中国轻工业出版
3.铅(pb)的体内代谢和毒性:
进入消化道的铅由于受到膳食中蛋白质、钙、植酸等因素的影响,仅有5%~10%的铅被吸收,吸收的铅有90%以上沉积于骨骼中。肝、肾、脑组织等也有一定的分布并产生毒作用。铅可长期在体内蓄积,血铅正常值上限我国规定为 2.4umol/L,尿 铅正常值上限为 0.39umol/L。铅对生物体内许多器官组织都有不同程度的损害作用,尤其对造血系统,神经系统和肾脏的损害更为明显。一次摄入铅超过 5mg/kg 可导致急性中毒,但食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用,临床上表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状,如面色苍白、头昏、头痛、乏力、食 欲不振、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、肌无力、口有金属味、腹痛、腹泻或便秘等,严重者可致铅中毒性脑病。慢性铅中毒还可导致凝血过程过长,并可损害免疫系统。儿童对铅较成人敏感,过量铅可影响生长发育,导致智力低下。铅还干扰免疫系统功能。
(六)选购较为安全的食物
鱼类以淡水鱼养殖的食草类鱼较为安全,且年龄小者为好。路边生产和销售的食物可能被铅污染,因此不要购买路边食物。大型超市购物是可根据自己的消费能力,选择无公害食品或绿色食品或有机食品。虽然有害金属对食品有一定的污染,但是只要我们在日常的膳食生活中注意食物多样化,合理选择和搭配食物,做到平衡膳食,就可抵抗或减少有害物质对健康的影响。
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【正文】
重金属污染以汞、镉、铅最为有名,人或动物机体通过食物吸收和富集,产生毒性反应。重金属毒素的污染来源主要有工厂排放的废水、污水;农药;包装容器;动植物的富集作用等。重金属对人体的毒害程度与入侵途径、时间、浓度、化学状态、排泄速度以及不同重金属之间的相互作用有关。一些重金属进入体内后,与人体某些酶的活性中心硫基(—SH)有着特别强的亲和力,金属离子极容易取代硫基上的氢,从而使酶丧失其生物活性,即重金属的致害物质作用就在于使生物酶失去活性;还有一些重金属离子可以通过与酶的非活性部位相结合,从而改变活性部位的构象,或与起辅酶作用的金属离子置换,同样能使生物酶的活性减弱甚至丧失。下面就重金属汞、镉、铅进行综述。
2.镉(Cd)的体内代谢和毒性:
镉进入人体主要途径是通过食物摄入,据估计每人每日摄入镉一般在 10~80ug 范围内,但镉污染区人群的摄入量可达数百 ug,镉消化道的吸收率为 5%~10%,食物中镉的存在形式及膳食中蛋白质、维生素 D 和钙、锌等元素的含量均可影响镉 的吸收。进入人体的镉大部分与低分子硫蛋白结合,形成金属硫蛋白,主要蓄积于肾脏(约占人体的 1/2)其次是肝脏(约占人体的 1/6)。体内的镉可通过粪、尿、毛发等途径排出,半衰期约 15~30 年。正常人体血镉<50ug/L,尿镉<3ug/L,发镉<3ug/L。一般来说,海产品、动物性食品镉含量高于植物性食品,而植物性食品中又以谷类、洋葱、豆类、萝卜等蔬菜含镉较高。镉主要通过食物进入人体,进入人体的镉大部分与低分子硫蛋白结合,形成金属硫蛋白,主要蓄积于肾脏,其次是肝脏。镉对体内巯基酶有较强的抑制作用。主要损害肾、骨骼和消化系统三个部分,特别是肾小管的损害,使再吸收发生障碍,可出现蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。另外,镉可使骨钙析出,从尿排出,导致出现负钙平衡,引起骨质疏松。也有研究表明,镉及其化合物对动物和人有一定的致癌、致畸、和致突变的作用。
预防重金属危害的对策
(一)增加膳食纤维的摄入
膳食纤维可以减缓重金属吸收的速度,特别是富含果胶的膳食对鉛有很大的亲和力,在肠道内与铅结合形成不溶解的、不被吸收的复合物,而随粪便排出。果胶通常存在于水果和蔬菜中,尤其是柑橘和苹果中含量较多。
(二)改善机体的营养状况以及食物的营养平衡
机体营养状况良好,可以增强人体免疫功能,有利于抵抗外来有害物质的侵害,或缓解毒性;蛋白质的质和量以及某些维生素(维生素C)的营养水平对金属毒物的吸收和毒性有较大的影响。过量的铅影响人体蛋白质代谢,因此增加膳食中优质蛋白质的供给,增加蛋氨酸和胱氨酸等含硫氨基酸的摄入量,可有效地阻止和减轻中毒症状。牛奶、鸡蛋、豆制品等可起到保护作用;维生素C是强还原剂,能使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽,后者与有毒物质结合使其排出体外,从而起到解毒作用。新鲜的蔬菜和水果富含维生素C另外,维生素B1、B12、叶酸、维生素D在预防有害金属中毒,或缓解有害金属的毒作用方面有重要作用。
食品毒理学
题目:食品中重金属毒素物质综述
学院:粮油食品学院
姓名:杨鹏程
学号:201321910222
班级:食安1304
食品中重金属毒素物质综述
【摘要】环境中的各种金属元素可以通过食物和饮水摄入、呼吸道吸入和皮肤接触等途径进入人体,其中一些金属元素在较低摄入量下可对人体产生毒性作用, 如铅、镉、汞,常称之为有毒金属。人体对重金属的摄入并造成危害多以食物为媒介,经常食用重金属污染的食品可能会造成人体中毒,针对食品中重金属的危害,人们也探索出了主要的预防控制措施和解毒对策。
【关键词】重金属 毒性作用预防控制措施解毒对策
【引言】重金属污染以汞、镉、铅最为有名,人或动物机体通过食物吸收和富集,产生毒性反应。重金属中毒还会对神经系统造成损害。重金属的毒性作用可因种类的不同、剂量的大小及在人体内的吸收、代谢和蓄积的途径与速度不同而异,可引起人体的急性或慢性中毒,有些重金属还有致畸、致癌、致基因突变作用。
(四)控制脂肪的摄入
有的重金属如汞亲脂性强,过多的脂肪可促进其毒作用。因此在饮食中应该控制脂肪的摄入量。
(五)多喝茶、多吃豆类
茶多酚是茶叶的主要成分,因具有多酚结构对重金属有较强富集作用,能与重金属形成络合物而产生沉淀,有利于减轻重金属对人体产生的危害。茶多酚进入体内经消化吸收后的代谢产物能与肝、或血液循环中的镉形成复合物经肾从尿排出,也可从胆道随胆汁分泌从粪排出。茶多酚同样具有良好的排铅作用,并不加重肝肾损伤,对胃、肾、肝起着独特的化学净化作用。因此,常饮茶,特别是绿茶对人体健康具有保护作用。除茶叶外,豆类也富含酚类物质,在膳食中应增加豆类的摄入。
1,
状,如:运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状等, 严重者可致瘫痪,肢体变形,吞咽困难甚至死亡,血 液中的汞在 200ug/L 以上, 尿汞在 2ug/l 以上,发汞在 50ug/g 即表明有汞中毒的可能。血汞>1mg/L,发 汞>100ug/g 时可出现明显的中毒症状。甲基汞还有致畸作用和胚胎毒性。
1.汞(Hg)的体内代谢和毒性:
食品中的汞几乎不被吸收,无机汞的吸收率很低,90%以上随粪便排出,而有机汞的消化道吸收率很高,甲基汞吸收可达90%以上。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官,但以肝、肾、脑等器官含量较多。甲基汞的亲脂性与巯基的亲和性和很强,可通过血脑屏障和血睾丸屏障,在脑内蓄积,导致脑和神经系统损伤。汞是强蓄积性毒物,在人体内的生物半衰期为70 天左右,在脑内的储留时间更长,其半衰期为 180-250 天,体内的汞可通过尿、 粪、毛发排出,故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。汞食入后直接沉入肝脏,对大脑视力神经破坏极大。天然水每升水中含0.01毫克,就会强烈中毒。含有微量的汞饮用水,长期食用会引起蓄积性中毒。甲基汞主要侵犯神经系统,特别是中枢神经系统,以肝、肾、脑组织含量最多。甲基汞具有亲脂性和与体内巯基的亲和力强,干扰蛋白质和酶的生化功能。慢性汞中毒主要表现为神经系统症状,而且致永久性的损伤。造成汞中毒脑症引起的四肢麻,运动失调、视野变窄、听力困难等症状,重者心力衰竭而死亡。
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