内科学胰腺炎ppt
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内科学：胰腺炎课件ppt课件
感性和特异性均优于血淀粉酶。升高超过正常值3倍可诊断。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清 水平也可升高，但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的 两种胰酶可不升高。
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12
辅助检查—实验室检测指标
精品ppt
13
辅助检查--胰腺形态改变
胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
19
胰腺及胰周组织坏死
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20
诊断
确定急性胰腺炎：一般具备下列3条中任意2条：
①急性、持续中上腹痛； ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍； ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
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21
诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
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22
诊 断--病因诊断
27
治 疗--器官支持
4.连续性血液净化：出现急性肾功能
不全时，连续性血液净化通过选择性或 非选择性吸附剂的作用，清除体内有害 的代谢产物或外源性毒物，达到净化血 液目的。SAP早期使用，有助于清除部 分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等 重要器官功能改善和恢复，避免疾病进 一步恶化。
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28
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23
鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
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24
治疗
（一）监 护
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25
治 疗--器官支持
1.液体复苏：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许，在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L，或使尿量维持在>0.5ml（kg·h）。
3
病理类型
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清 水平也可升高，但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的 两种胰酶可不升高。
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辅助检查—实验室检测指标
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辅助检查--胰腺形态改变
胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
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胰腺及胰周组织坏死
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诊断
确定急性胰腺炎：一般具备下列3条中任意2条：
①急性、持续中上腹痛； ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍； ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
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诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
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诊 断--病因诊断
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治 疗--器官支持
4.连续性血液净化：出现急性肾功能
不全时，连续性血液净化通过选择性或 非选择性吸附剂的作用，清除体内有害 的代谢产物或外源性毒物，达到净化血 液目的。SAP早期使用，有助于清除部 分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等 重要器官功能改善和恢复，避免疾病进 一步恶化。
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鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
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治疗
（一）监 护
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25
治 疗--器官支持
1.液体复苏：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许，在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L，或使尿量维持在>0.5ml（kg·h）。
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病理类型
内科PPT课件第十八章 胰腺炎2(ppt文档)
胰腺脓肿：积液或假性囊肿感染，发展而来。 左侧门静脉高压：假性囊肿压迫、炎症，导致脾静脉血栓形成
第十八章 急性胰腺炎
临床表现 （五）全身并发症
低血压及休克 消化道出血 细菌及真菌感染 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 血液学异常
心功能不全或衰竭 肾功能不全或衰竭 呼吸功能不全或衰竭 胰腺性脑病 多脏器功能衰竭
诊断
Ranson标准
入院时
入院时
入院48h
入院48h
• 非胆源性 • 年龄>55 WBC>16 血糖>11.1 LDH>350u/L AST>250u/L
• 胆源性 年龄>70 WBC>18 血糖>12.2 LDH>400u/L AST>250u/L
• 非胆源性 • Hct↓>10% BUN↑>1.79 钙<2mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺乏>4mmol/L 液体需要>6L
第十八章 急性胰腺炎
辅助检查 （一）诊断SAP重要标记物
淀粉酶：血淀粉酶在起病后2-12小时升高，48小时达高峰后开始下降， 持续3-5天。
脂肪酶：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天。
两种酶升高>3倍时有诊断意义
第十八章 急性胰腺炎
辅助检查 （二）反映SAP病理生理变化的实验室指标
（二）胰管梗阻 （三）十二指肠降段疾病
第十八章 急性胰腺炎
病因及发病机制：
胆石症
胆汁 反流
感染 酗酒
括约肌收缩
脱氧
激活
胆酸
胰蛋
+
白酶
肠肽酶
激肽释放 酶活化
缓激肽 激肽
第十八章 急性胰腺炎
临床表现 （五）全身并发症
低血压及休克 消化道出血 细菌及真菌感染 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 血液学异常
心功能不全或衰竭 肾功能不全或衰竭 呼吸功能不全或衰竭 胰腺性脑病 多脏器功能衰竭
诊断
Ranson标准
入院时
入院时
入院48h
入院48h
• 非胆源性 • 年龄>55 WBC>16 血糖>11.1 LDH>350u/L AST>250u/L
• 胆源性 年龄>70 WBC>18 血糖>12.2 LDH>400u/L AST>250u/L
• 非胆源性 • Hct↓>10% BUN↑>1.79 钙<2mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺乏>4mmol/L 液体需要>6L
第十八章 急性胰腺炎
辅助检查 （一）诊断SAP重要标记物
淀粉酶：血淀粉酶在起病后2-12小时升高，48小时达高峰后开始下降， 持续3-5天。
脂肪酶：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天。
两种酶升高>3倍时有诊断意义
第十八章 急性胰腺炎
辅助检查 （二）反映SAP病理生理变化的实验室指标
（二）胰管梗阻 （三）十二指肠降段疾病
第十八章 急性胰腺炎
病因及发病机制：
胆石症
胆汁 反流
感染 酗酒
括约肌收缩
脱氧
激活
胆酸
胰蛋
+
白酶
肠肽酶
激肽释放 酶活化
缓激肽 激肽
《内科学》急性胰腺炎PPT课件
治疗
〉 轻症经3~5天积极治疗多可治愈。 1. 禁食 2. 胃肠减压 3. 静脉输液 4. 止痛治疗 5. 抗生素 6. 抑酸治疗
治疗〉 重症除上述措施外，还应：
内科
内镜下Oddi括约肌切开术（EST)
中医中药
外科治疗：腹腔灌洗、手术
治疗
〉 内科治疗
1.
监护
2. 维持水电平衡、保持血容量
实验室检查
4、血钙及其他电解质测定 血钙低于1.75mmol/L提示病情严重。 低血钾、低血镁、碱中毒 5、其他 血清正铁血白蛋白：重症起病72h内阳性 血糖升高、尿糖阳性 AST、LDH及胆红素升高、清蛋白下降
影像学检查
〉 腹部平片:肠麻痹征象、胆道结石。 〉 腹部B超 〉 CT
诊断
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
胆汁、肠肽酶、 细菌毒素、 游离胆酸等
内分泌代谢障碍（高钙血症）
感染
发病机制 〉 具有生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶 〉 不具生物活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原、
弹力蛋白酶原等 磷脂酶A2——破坏细胞膜卵磷脂层 弹力蛋白酶——血管壁弹力纤维溶解 脂肪酶——脂肪坏死 激肽酶——激肽和缓激肽 氧自由基、炎症介质、细胞因子、血管活性物
体征
〉 体温 〉 腹膜刺激征 〉 其他； 水电解质酸碱平衡紊乱 手足抽搐 低血压或休克 Grey-turner、Cullen征 急性肠麻痹、腹水症 血性
休克的原因
〉 有效血容量不足 〉 缓激肽类致周围血管扩张 〉 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 〉 感染 〉 消化道出血
胰腺炎【消化内科】 ppt课件
临床表现
Cullen征
Grey-Turner征
并发症
（一）局部并发症
脓肿 假性囊肿 坏死感染
并发症
（二）全身并发症
败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS
辅助检查
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
•全胰切除的影响
消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病
胰腺避免自身消化生理性防护作用
❖ 消化酶
淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
微循环障碍缺血 血管通透性增加
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调
肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
胰腺炎【消化内科】
胰腺炎
Pancreatitis
胰腺炎
1
胰腺的大体解剖
2
病因及发生机制
3
临床表现及检查
4
诊断及鉴别诊断
5
治疗及预后
胰腺的发生及其转位方向
胰腺的解剖图
胰腺的生理作用
• 外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能
织坏死、血管出血坏死
内科学：胰腺炎ppt课件
腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，陆续出现下述症状。器官功能障碍可在起病早期出现。
.
临床表现——
中度重症胰腺炎（moderately SAP, MSAP） 临床表现介于MAP与SAP之间 在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复 期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
.
临床表现——胰腺局部并发症
.
治 疗--减少胰液分泌
1.禁食 2.抑制胃酸分泌 3.生长抑素及其类似物：天然生长抑素由胃肠粘膜
D细胞合成，急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显 著降低，可予外源性补充生长抑素250-500ug/h，或生 长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h，持续静脉滴注。
.
治 疗--镇痛
腹痛严重者，可肌肉注射哌替啶止痛。吗啡可增加 Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱 发或加重肠麻痹，故不宜使用。
急性胰腺炎
盛京医院 消化内科
.
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）
是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为 特点。
多数患者病情轻，少数可伴多发器官功能障碍 及胰腺局部并发症，死亡率高。
.
病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等时急性胰腺炎最主要的
病因。
2.酒精 3.胰管阻塞 4.十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡，临近十二指肠降段
的憩室炎等
5.手术与创伤 6.代谢障碍：高甘油三酯血症（>11.3mmol/L） 7.药物 8.感染及全身炎症反应 9.其他：各种自身免疫的血管炎等。
.
病理类型
（一）急性胰腺炎 1.急性水肿型 2.急性出血坏死型
.
临床表现——
中度重症胰腺炎（moderately SAP, MSAP） 临床表现介于MAP与SAP之间 在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复 期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
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临床表现——胰腺局部并发症
.
治 疗--减少胰液分泌
1.禁食 2.抑制胃酸分泌 3.生长抑素及其类似物：天然生长抑素由胃肠粘膜
D细胞合成，急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显 著降低，可予外源性补充生长抑素250-500ug/h，或生 长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h，持续静脉滴注。
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治 疗--镇痛
腹痛严重者，可肌肉注射哌替啶止痛。吗啡可增加 Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱 发或加重肠麻痹，故不宜使用。
急性胰腺炎
盛京医院 消化内科
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急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）
是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为 特点。
多数患者病情轻，少数可伴多发器官功能障碍 及胰腺局部并发症，死亡率高。
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病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等时急性胰腺炎最主要的
病因。
2.酒精 3.胰管阻塞 4.十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡，临近十二指肠降段
的憩室炎等
5.手术与创伤 6.代谢障碍：高甘油三酯血症（>11.3mmol/L） 7.药物 8.感染及全身炎症反应 9.其他：各种自身免疫的血管炎等。
.
病理类型
（一）急性胰腺炎 1.急性水肿型 2.急性出血坏死型
内科学第8版---急性胰腺炎 ppt课件
胰腺大量渗出，常有腹水、胸水
ppt课件
26
病理
ppt课件
27
病理
ppt课件
28
病理
肠系膜上的皂化斑
ppt课件
29
临床表现
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP)
急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者 腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
第四篇 消化系统疾病
第十八章
第一节急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
ppt课件
1
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
ppt课件
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
ppt课件
6
病因
ppt课件
7
ppt课件
8
ppt课件
9
病因及发病机制
ppt课件
10
病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊
素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道 不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引 发腺泡损伤
2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助
损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下 游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性 渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症 逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出 现多器官炎性损伤及功能障碍
胰腺炎PPT课件
多数伴胰周或腹腔内积液， 胰周因渗出可出现不规则低回 声区。
6
急性胰腺炎
间接征象： 胰腺肿胀明显时，可
压迫胆总管、主胰管 及周围血管。
7
急性水肿型胰腺炎异常图象
全胰弥漫性增大 边界清 实质回声正常或减低
8
9
10
鉴别诊断
急性胰腺炎临床表现为急腹症，应与急性胆囊炎、 胃穿孔、肠梗阻等其他急腹症鉴别
14
超声表现
1、胰腺大小
患者在早期、中期或急性发作期胰腺肿大可呈弥 漫性或局限性，局限性肿大者约占40%－50%，肿 大程度不如急性胰腺炎。晚期胰腺实质纤维化严 重时，则胰腺明显缩小。
2、胰腺形态边缘变化
轮廓边缘模糊不清，外形不规则，表面不光滑呈 锯齿样改变或局限性隆起，与周围组织结构分界 不清。
26
临床价值
慢性胰腺炎的诊断较为困难，而超声能够显示胰 腺的形态结构，诊断符合率为80％。胰腺局限性 肿块可作超声引导下穿刺活检，可提供病理组织 学诊断。
超声显像诊断慢性胰腺炎不如CT，但对假性囊肿 和确定伴发的胆石症则较为准确。
27
3、胰腺实质回声
实质内部回声增强，光点增粗，不规则，呈分布 不均的条索状或班块状回声。
15
慢性胰腺炎超声表现
伴发
主胰管扩张：内径大于3mm，粗细不均或不规 则扩张可呈串珠样改变，管壁回声增强，管腔 内有结石强回声光团伴声影。
胰腺局限性炎性肿块：表现为胰腺内部有局限 性偏强或偏低回声。
假性囊肿形成：胰腺局部出现无回声区。 合并胆系异常表现：如肝内、外胆管扩张胆囊
实验室检查白细胞增多外，血、尿淀粉酶常显著增高。
3
超声表现
1、胰腺肿大 2、胰腺内部回声改变
6
急性胰腺炎
间接征象： 胰腺肿胀明显时，可
压迫胆总管、主胰管 及周围血管。
7
急性水肿型胰腺炎异常图象
全胰弥漫性增大 边界清 实质回声正常或减低
8
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鉴别诊断
急性胰腺炎临床表现为急腹症，应与急性胆囊炎、 胃穿孔、肠梗阻等其他急腹症鉴别
14
超声表现
1、胰腺大小
患者在早期、中期或急性发作期胰腺肿大可呈弥 漫性或局限性，局限性肿大者约占40%－50%，肿 大程度不如急性胰腺炎。晚期胰腺实质纤维化严 重时，则胰腺明显缩小。
2、胰腺形态边缘变化
轮廓边缘模糊不清，外形不规则，表面不光滑呈 锯齿样改变或局限性隆起，与周围组织结构分界 不清。
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临床价值
慢性胰腺炎的诊断较为困难，而超声能够显示胰 腺的形态结构，诊断符合率为80％。胰腺局限性 肿块可作超声引导下穿刺活检，可提供病理组织 学诊断。
超声显像诊断慢性胰腺炎不如CT，但对假性囊肿 和确定伴发的胆石症则较为准确。
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3、胰腺实质回声
实质内部回声增强，光点增粗，不规则，呈分布 不均的条索状或班块状回声。
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慢性胰腺炎超声表现
伴发
主胰管扩张：内径大于3mm，粗细不均或不规 则扩张可呈串珠样改变，管壁回声增强，管腔 内有结石强回声光团伴声影。
胰腺局限性炎性肿块：表现为胰腺内部有局限 性偏强或偏低回声。
假性囊肿形成：胰腺局部出现无回声区。 合并胆系异常表现：如肝内、外胆管扩张胆囊
实验室检查白细胞增多外，血、尿淀粉酶常显著增高。
3
超声表现
1、胰腺肿大 2、胰腺内部回声改变
内科学PPT课件 急性胰腺炎 胰腺炎 消化系统疾病
急性胰腺炎acute pancreatitis⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和辅助检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗Definition急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP ）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。
1、大多数患者病情轻，预后好2、少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和辅助检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗一、胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
70-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，当结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。
一、胆道疾病微小胆石易导致急性胰腺炎，因其在胆道系统的流动性，增加了临床诊断的困难二、酒精酗酒是急性胰腺炎第二位的病因①酒精刺激胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤②酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应二、酒精③引发急性胰腺炎的酒精量存在较大的个体差异④酒精常与胆道疾病共同引起急性胰腺炎主胰管四、十二指肠降段疾病如球后穿透溃疡，邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺五手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引起AP五手术与创伤内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引起AP六代谢障碍----高甘油三酯血症高甘油三脂血症（>11.3mmol/L）与AP有病因学关联；原因：可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关高甘油三脂血症也常出现于严重应激及炎症反应时，因此需注意：因果七、药物药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤噻嗪类利尿剂、磺胺类等特点：多发生在服药最初2月与剂量无明确相关八、感染及全身炎症反应可继发于:急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等常随感染痊愈而自行缓解在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤九其他⏹各种自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，但胰腺血供受阻超过50%才可能导致AP，故少见⏹遗传性急性胰腺炎罕见是一种有80%外显率的常染色体显性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋白酶原基因突变所致特发性急性胰腺炎约5%-25%急性胰腺炎病因不明称特发性急性胰腺炎进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因病因⏹1胆道疾病；⏹2酒精；⏹3胰管阻塞（胰腺分裂）；⏹4十二指肠降段疾病；⏹5手术与创作；⏹6代谢障碍；⏹7药物；⏹8感染及全身炎症反应；⏹9其他：自身免疫性血管炎，遗传性急性胰腺炎等发病机制炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和辅助检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病理⏹一急性胰腺炎⏹1 急性水肿型⏹2 急性出血坏死型；⏹急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但部分出血坏死型在起病初期即发生出血及坏死⏹二重症急性胰腺炎病理一急性胰腺炎1 急性水肿型：较多见，病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。
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发病机制
➢共识：胰腺自身消化理论
胰腺自身消化理论
各种病因
胰管内压升高、腺泡内酶原被激活
激活炎症反应、 释放炎症介质
一
胰腺自身消化理论
胰腺微循环障碍 出血、坏死
SIRS、MOF
二
急性胰腺炎
➢ 急性水肿型
➢ 急性出血坏死型
病理
急性水肿型
➢ 胰腺肿大、充血、 水肿、炎细胞浸润
病理
炎症 水肿 脂肪坏死
➢ Cullen征
胰腺局部并发症
1. 胰瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水
2. 胰腺脓肿 3. 左侧门静脉高压
胰腺假性囊肿
• 由胰液和液化的 坏死组织在胰腺 内或其周围积聚 形成
• 假性囊肿--囊壁 无上皮
胰腺脓肿
继发感染
左侧门静脉高压
➢ 脾大 ➢ 胃底静脉曲张
全身并发症
➢ 急性呼吸衰竭（ARDS） ➢ 急性肾衰 ➢ 心律失常和心功能衰竭 ➢ 消化道出血 ➢ 胰性脑病 ➢ 败血症及真菌感染 ➢ 高血糖
急性出血坏死型
脂肪坏死 棕黑色 新鲜出血
病理
急性出血坏死型
病理
肠 系 膜 上 的 钙 皂 斑
病理
急性出血坏死型
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
➢ 急性胰腺炎 ➢ 重症AP导致的多器官损伤
临床表现
临床表现
➢ 轻症急性胰腺炎（MAP） ➢ 重症急性胰腺炎（SAP） ➢ 中度重症急性胰腺炎（MSAP）
代谢障碍
➢ 高甘油三酯血症
➢ 高钙血症
甲状旁腺肿瘤，VitD过多
药物
➢ 噻嗪类利尿剂 ➢ 硫唑嘌呤 ➢ 糖皮质激素 ➢ 磺胺类
感染及全身炎症反应
➢ 急性流行性腮腺炎 ➢ 甲型流感 ➢ 肺炎衣原体感染 ➢ 传染性单核细胞增多症 ➢ 柯萨奇病毒感染
其他
➢ 自身免疫性血管炎 ➢ 遗传性 ➢ 特发性
胰腺坏死穿透横结肠
胰性脑病
➢精神异常
幻想、幻觉、躁狂状态
➢定向力障碍
败血症及真菌感染
➢ 败血症—常与胰腺脓肿并存
➢ 真菌感染—大量使用抗生素、 抵抗
力低
辅助检查
1. 诊断AP的重要标志物 2. SAP实验室检测指标 3. 影像学检查
诊断AP的重要标志物
➢ 淀粉酶
2-12h开始↑，持续3-5天
影像学检查
➢ 腹部平片 ➢ 腹部超声 ➢ 腹部CT
腹部平片
意义： 排除其他急腹症
AP间接指征： 结肠切割征
结肠切割征
结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体，远端肠腔无 气体
腹部超声
腹部CT
胰腺水肿 胰周积液
腹部CT
胰腺部分坏死→
→
诊断和鉴别诊断
诊断
一．确诊急性胰腺炎 二．确定MAP 、MSAP、SAP 三．寻找病因
第十八章
胰腺炎
第一节
急性胰腺炎
学习目的
➢ 掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断、 鉴别诊断及治疗原则。
➢ 熟悉急性胰腺炎的各种临床类型的病因 及发病机制。
➢ 了解急性胰腺炎的并发症及处理。
概念
➢胰腺自身消化 ➢胰腺水肿、出血、坏死 ➢急性上腹痛、血淀粉酶
主要内容
➢ 病因和发病机制 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 辅助检查 ➢ 诊断和鉴别诊断 ➢ 治疗 ➢ 预后和预防
➢ 脂肪酶
2472h开始↑，持续7-10天
超过正常值3倍可确诊
SAP实验室检测指标
➢ 白细胞↑，CRP ↑ ➢ 血糖↑，>11.2mmol/L ➢ TB、ALT、AST↑ ➢ 白蛋白 ➢ BUN、肌酐↑ ➢ 血甘油三脂↑ ➢ 血钙< 2mmol/L，与临床严重程度平行 ➢ 血钠、钾、PH异常 ➢ 血氧分压
➢4 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
重症急性胰腺炎（SAP）
SAP的症状、体征及相应病理生理改变
症状及体征 低血压、休克 腹部症状体征
呼吸困难
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出
血 意识障碍、精神失常 体温持续升高或不降
猝死
病理生理改变
大量炎性渗出、严重炎症反应及感染 肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔综合
病因
其他 特发性
酒精
胆道疾病
其他： 胰管阻塞 手术与创伤 代谢障碍 感染 药物
胆道疾病
➢ 胆石症、胆道感染 ➢ 机制：“共同通道学说”
解剖
胆道疾病
酒精
胰管阻塞
➢ 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 ➢ 胰腺分裂症
胰腺分裂症
十二指肠降段疾病
➢ 球后穿透性溃疡 ➢ 憩室炎
手术与创伤
➢ 腹腔手术、腹部钝挫伤 ➢ ERCP
确诊急性胰腺炎
•腹痛 •血淀粉酶>3倍 • 典型影像学改
变
确定MAP、MSAP、SAP
➢脏器衰竭 ➢APACHE II ➢CT评分 ➢局部并发症
寻找病因
I. 询问病史、初筛 II. MRCP III. ERCP/EUS
鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡穿孔 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
治疗
治疗
一． 监护 二． 器官支持 三． 减少胰液分泌 四． 镇痛 五． 急诊内镜或外科手术去除病因 六． 预防和抗感染 七． 营养支持 八． 择期内镜、腹腔镜或手术去除病因 九． 胰腺局部并发症治疗
征、胰腺出血坏死 肺间质水肿，成人ARDS、胸水、严 重肠麻痹及腹膜炎
胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病 严重炎症反应及感染 严重心律失常
腹部
➢ 腹胀加重 ➢ 压痛、反跳痛、腹肌紧张 ➢ 肠鸣音减弱或消失 ➢ 移动性浊音（+） ➢ Grey-Turner征或Cullen征
腹部
➢ Grey-Turn心、呕吐、腹胀、发热
➢ 体征： 中上腹压痛、肠鸣音减少
腹痛
➢ 部位 中左上腹、全腹、放射痛
➢ 性质
钝痛、刀割样痛、钻痛和绞痛， 呈持续性，阵发性加剧
➢ 机制
腹痛机制
➢ 1 胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的 神经末梢； ➢2 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜 后组织； ➢3 胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；
急性呼吸衰竭 ARDS
➢ 突发、进行性呼吸窘 迫、气促、发绀
➢ 严重低氧血症
急性肾衰
➢ 表现
少尿、蛋白尿，血BUN、肌酐进行性增高
➢ 机制
低血容量休克、微循环障碍致肾脏缺血缺氧
心律失常和心功能衰竭
➢ 心包积液 ➢ 心律失常 ➢ 心功能不全
消化道出血
➢ 上消化道出血
应激性溃疡或粘膜糜烂
➢ 下消化道出血
器官支持
➢ 液体复苏 ➢ 呼吸功能支持 ➢ 肠功能维护 ➢ 连续性血液净化
液体复苏
➢ 作用：迅速纠正缺氧、维持血容量及水、电解质平衡 ➢ 补液量：如心功能允许，在最初48h静脉补液量约200—
250ml/h，或使尿量维持在>0.5ml/（kg.h） ➢ 补液种类：主张晶体胶体联合， 补充白蛋白、新鲜血浆