慢性肺原性心脏病PPT课件
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慢性肺源性心脏病ppt课件
5
6
7
【发病机制】
共同机制：肺血管阻力增 加—肺动脉高压—右心负荷 增加—右心室肥厚扩大—右 心衰
8
【发病机制】--肺动脉高压
(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及 其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄， 引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70% 时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出 现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变 硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红 细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增 大。 （5）血栓形成
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
1
本节内容（8个）
概述
病因
发病机制和病理 临床表现 实验室其他检查 并发症
诊断和鉴别诊断
治疗
2
【概述】
一、基本概念
慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾 病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺 动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大， 甚至发生右心衰的心脏病。
12
【临床表现】
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、 乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重 体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音）
+ 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
13
【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因
6
7
【发病机制】
共同机制：肺血管阻力增 加—肺动脉高压—右心负荷 增加—右心室肥厚扩大—右 心衰
8
【发病机制】--肺动脉高压
(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及 其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄， 引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70% 时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出 现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变 硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红 细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增 大。 （5）血栓形成
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
1
本节内容（8个）
概述
病因
发病机制和病理 临床表现 实验室其他检查 并发症
诊断和鉴别诊断
治疗
2
【概述】
一、基本概念
慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾 病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺 动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大， 甚至发生右心衰的心脏病。
12
【临床表现】
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、 乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重 体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音）
+ 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
13
【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因
慢性肺源性心脏病PPT课件(00002)
2、心衰 心悸、气促更明显、发绀更严重，伴食欲 Байду номын сангаас振、腹胀、恶心等。颈静脉怒张，肝肿大，肝颈 静脉回流征阳性，并可出现腹水或下肢水肿。心律 失常，严重者可以在三尖瓣区出现舒张中期奔马律。
诊断
早期诊断困难困难，以下可作为参考：1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张，进而引起心功能障碍的临床综合综合征，需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急，可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的，特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍，甚至心衰， 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数，故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓），前列环 素类似物（依前列醇），内皮素受体拮抗剂（波生 坦），5-型磷酸二脂酶抑制剂（西地那非）等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞，还常见于COPD和各类PH急 性加重期，此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状：呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷，晕厥，甚至休克
体征：心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
诊断
早期诊断困难困难，以下可作为参考：1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
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肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张，进而引起心功能障碍的临床综合综合征，需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急，可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的，特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍，甚至心衰， 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数，故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓），前列环 素类似物（依前列醇），内皮素受体拮抗剂（波生 坦），5-型磷酸二脂酶抑制剂（西地那非）等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞，还常见于COPD和各类PH急 性加重期，此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状：呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷，晕厥，甚至休克
体征：心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
慢性肺源性心脏病PPT课件
prognosis ：不良
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
慢性肺源性心脏病ppt课件
冠心 不同点：
肺心
高血压糖尿病 左室增大
高血脂心绞痛 慢性肺胸疾病 右室增大
心肌缺血
右室增大
鉴别诊断
风湿性心脏病(简称：风心病)
风湿病史 瓣膜杂音 胸部x线、心电图、超声心动有特征改变
鉴别诊断
充血性心肌病
三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、 无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大
四、其他
发病机制和病理 功能因素
一、肺动脉高压的形成 解剖因素
血容量和血液粘稠度增加
引起右心室肥大的因素很多，但先决条件是 肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感 染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的 变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重建， 产生肺动脉高压。
缺氧
花生四烯酸
环氧化酶 脂氧化酶
三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复 浮肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰 竭者。
治疗
（三）控制心力衰竭
（3）血管扩张剂的应用
血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心 肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰 竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射 性使心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)
高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像
鉴别诊断
冠心病
共同点：均多见于老年人，且常有共存。
病史 体检X线 心动图
二、流行病学
病因
慢性肺源性心脏病健康宣讲PPT课件
常见问题解答
家庭支持和照料患者的建议
总结
总结
针对慢性肺源性心脏病的宣讲 总结 重要提示和建议
总结
鼓励患者积极面对慢性肺源性心脏病以 及保持乐观的心态和生活方式
谢谢您的观赏聆听
慢性肺源性心脏病健康宣讲 PPT课件
目录 背景知识 预防方法 管理和治疗 生活质量和自我照顾 早期诊断与筛查 合理用药 常见问题解答 总结
背景知识
背景知识
什么是慢性肺源性心脏病？ 引起慢性肺源性心脏病的原因是什 么？
背景知识
慢性肺源性心脏病的症状有哪些？
预防方法
预防方法
如何预防慢性肺源性心脏病？ 饮食方面的注意事项
预防方法
运动对慢性肺源性心脏病的影响
管理和治疗
管理和治疗
如何管理慢性肺源性心脏病？ 监测血压和心率的重要性
管理和治疗
药物治疗和康复的可能选项
生活质量和自 我照顾
生活质量和自我照顾
如何提高患者的生活质量？ 呼吸训练和心理支持
生活质量和自我照顾
心脏病支持团体和资源
早期诊断与筛 查
早期诊断与筛查
早期诊断慢性肺源性心脏病的重要 性 哪些人需要进行慢性肺源性心脏病 筛查？
早期诊断与筛查
如何进行慢性肺源性心脏病筛查？
合理用药
合理用药
合理使用药物对慢性肺源性心 脏病的重要性 如何正确使用药物？合源自用药常见药物的副作用和注意事项
常见问题解答
常见问题解答
患者经常提出的问题和解答 如何应对突发病情？急救措施和联 系紧急医疗服务的方式
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
吸烟会加重肺部损伤，增加心脏负担。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
慢性肺源性心脏病 PPT课件
右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
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乏氧使肺内产生多种生长因子 （如多肽生长因子）。
肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞 肥大、萎缩，细胞间质增生，
内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
非肌型微动脉肌化，血管壁增 厚硬化，管腔狭窄。
乏氧使无肌性动脉的周细胞向 平滑肌细胞转化。
5. 肺血管性疾病
功能性因素较解剖学因素更重 要
2020年10月2日
14
pathogenesis
也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。
静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
2020年10月2日
16
pathogenesis
二、心脏病变和心力衰竭
慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary
heart disease）
2020年10月2日
1
Definition
概述
是由于肺 组织、胸廓或 肺A血管慢性 病变所致的肺 组织结构和功 能异常,产生 肺血管阻力增 加、肺A高压， 进而右心肥厚、 扩大，伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。
2020年10月2日
乏氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加
2020年10月2日
肺动脉高压
9
pathogenesis
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）参与 。
EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和 EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的 平衡失调。
2020年10月2日
10
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。
2020年10月2日
4
pathogeny
3、肺血管疾病 甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小 A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡 眠呼吸暂停综合症。
2020年10月2日
5
pathogenesis
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍， 心肌受损。
4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性 作用。
5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
2020年10月2日
19
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
2020年10月2日
发病机制和病理 肺心病的先决条件
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
2020年10月2日
6
pathogenesis
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧 二氧化碳潴留
肺血管收缩痉挛
2020年10月2日
7
pathogenesis
1、缺氧
（1）.体液因素（见下页
）
（2）. 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
2020年10月2日
11
pathogenesis
（二）肺血管阻力 增加的解剖因素： 肺血管解剖结构 的重塑形成。
1. 长期反复慢支及 支气管周围炎 累及邻近肺小动 脉，引起血管炎， 腔壁增厚，管腔 狭窄或纤维化， 或完全闭塞 肺血管阻力增加。
2020年10月2日
22
Clinic features
（二）、体征
1、肺气肿征;
2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;
3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提
示右心室肥厚、扩大;
5、颈静脉充盈;
6、肝上界及下缘明显下移；
720、20年1营0月2养日 不良表现。
12
pathogenesis
2. 肺气肿 肺泡 内压增加 ，压迫 肺毛细血管，造 成毛细血管管腔 狭窄或闭塞。
3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损， 肺泡毛细血管床 减损>70%使肺循 环阻力增加。
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pathogenesis
4. 肺血管收缩力 增加 管壁增生。
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Clinic features
临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象
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Clinic features
一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状
慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动 耐力下降。
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(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。
– 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 –留，血容量增多。
肺动脉高压
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pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
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右心室扩大、右心衰竭
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pathogenesis
2. 少数出现左心室肥厚 原因
伴发高血压、冠心病。
PaO2、PaCO2、[H+]、血流量增多。
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流行病学(Epidemiology)
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病 率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化 致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。
机制
乏氧—— 平滑肌细胞膜对Ca2+通透 性 ，细胞内[Ca2+] —— 肌肉兴 奋--收缩偶联
ATP依赖性K+通道开放
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pathogenesis
花生四稀酸
环氧化酶
前列腺素 （ PG）
脂氧化酶
白三稀 （缩血管）
TXA2 PGI2
乏氧
PGF2a PGE1
活性增加
（缩血管）（扩血管）
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pathogeny
病因
1、支气管、肺疾病
慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结 核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节 病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。
2、胸廓运动障碍性疾病 较少见
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成 的严重胸廓或脊柱畸形；