职业性毒物与职业中毒
常见的生产性毒物以及职业中毒
24
2.3 氮氧化物（硝气）
• 氮氧化物：N2O、 NO、N02、N203、N204、N205； • 工业生产——NO、N02； • 主要来源：
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2.2 臭 氧
• 正常空气中：含臭氧0.04～0.1mg／m3
23
2.2 臭 氧
臭氧的危害：
臭氧有强氧化力，其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用，更高浓度可致肺水肿(＞4mg／m3)；
低浓度下，长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状；
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物，尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的；
11
1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径：误食、随食物链进入、故意吞服； • 吸收部位：
• ①口腔——吸收量不大，剧毒除外，如氰化物； • ②胃——不太大；
• 因为胃是酸性环境，对酸性物质，具有阻止电离的作 用；而对于碱性物质，又具有中和作用；
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
பைடு நூலகம்
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度，其任务是： 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程（吸收、分布、转化、排出）和中毒治疗 等问题。
职卫课件 生产性毒物与职业中毒概述
（五）影响毒物对机体作用的因素
1.毒物本身特性： （1）化学结构(chemical construction) （2）理化性质(physicochemical property)：
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2.剂量(dose)、浓度(concentration)和时 间(time)
3.联合作用(joint action)：独立、相加、协 同和拮抗。
未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分 布全身。
【影响因素】
（1）气态毒物吸收的影响因素
➢ 毒物的浓度或分压。 ➢ 毒物的分子量和血/气分配系数
(blood-gas partition)。 ➢ 水溶性。 ➢ 劳动强度、肺通气量、肺血流量。 ➢ 生产环境、气象条件等。
（2）气溶胶吸收的影响因素
气道结构特点 粒子形状 分散度(dispersity) 溶解度(solubility) 呼吸系统清除功能
5、泌尿系统：
➢ 急性中毒性肾病 ➢ 慢性中毒性肾病 ➢ 中毒性损害 ➢ 泌尿道肿瘤
6、循环系统：
➢ 心肌损害 ➢ 心功能降低、房室传导阻滞 ➢ 心率紊乱、室性心动过速、心室颤动 ➢ 血压改变 ➢ 其它
7、生殖系统：
（1）生殖毒性和发育毒性： 生殖毒性：包括对接触者的生殖器官、有
关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、 妊结局、分娩过程等方面的影响。
发育毒性：包括胎儿结构异常、发育迟缓、 功能缺陷、甚至死亡等。
8、皮肤： 接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、
职业性的角化过度和皲裂、职业性皮肤肿瘤。
9、其它
➢ 眼部的病变：角膜和结膜、晶状体、视神 经炎、视神经萎缩、失明等。
➢ 骨骼的改变：氟骨症。 ➢ 体温升高：金属烟雾热。
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
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造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第17页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第18页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第19页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第20页
贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
毒物与职业中毒习题
[单选,A1型题]影响毒物经皮吸收的重要因素（）A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和黏稠度C.接触皮肤的部位与面积D.毒物的水溶性E.毒物脂溶性与水溶性[单选,A1型题]职业中毒的临床类型不包括（）A.急性中毒B.慢性中毒C.亚急性中毒D.迟发性中毒E.观察对象[单选,A1型题]影响肝硬化患者出血倾向的原因不包括（）A.维生素A缺乏B.毛细血管脆性增加C.维生素K缺乏D.凝血因子合成障碍E.血小板质和量异常[单选,案例分析题]患者男，85岁，因"反复咳嗽、咳痰伴气喘10余年，再发5d"来诊。
近期体重无明显下降，发病前饮食正常。
既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、高血压病史。
查体：T37.7℃，P112次/min，R31次/min，BP150/80mmHg；身高170cm，体重70kg；意识清楚，精神萎靡，口唇轻度发绀；呼吸急促，桶状胸，双肺呼吸音低，可闻及吸气末哮鸣音；杵状指。
实验室检查：血WBC13×109L，血清清蛋白33g/L；动脉血气分析：pH7.25，PaCO285mmHg，PaO260mmHg。
以下肠内营养配方中，不宜应用的是（）A.高能量密度配方B.高碳水化合物C.高蛋白配方D.整蛋白标准配方E.富含膳食纤维[单选,A1型题]影响职业中毒发生的诸因素中最主要的是（）A.毒物的化学结构B.毒物的理化性质C.毒物的剂量D.毒物的联合作用E.个体的健康状况[单选,A1型题]预防职业中毒的根本措施是（）A.根除毒物B.降低生产环境中毒物浓度C.安全卫生管理D.个体防护E.职业卫生服务[单选,A1型题]气溶胶包括（）A.粉尘、雾和烟B.气体、烟和蒸气C.气体、粉尘和烟D.气体、蒸气和雾E.蒸气、粉尘和烟[单选,A1型题]慢性职业中毒早期多出现的临床表现是（）A.类神经症B.周围神经炎C.中毒性脑病D.震颤E.中毒性精神病[单选,A1型题]铅对卟啉代谢的影响主要与抑制哪些酶活性有关（）A.琥珀酸脱氢酶及ALASB.ALAS及血红素合成酶C.血红素合成酶及ALADD.ALAD及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶E.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶[单选,A2型题,A1/A2型题]对患者实施健康教育的第一步是（）A.了解教育者的志愿和能力B.确定教育目标C.制订教育计划D.评估患者的环境E.评估教育的需求[单选,A2型题,A1/A2型题]对人际传播中有关谈话的技巧描述不正确的是（）A.一次谈话可以尽可能多地涉及多个主题B.重点内容应适当重复C.谈话的速度要适中D.在谈话过程中可以适当停顿，以给对方思考、提问的机会E.注意对方的反馈[单选,A2型题,A1/A2型题]患者王某，女，32岁，在得知自己被确诊为乳腺癌早期时，忍不住躺在病床上失声痛哭。
2021年公卫助理医师考点：生产性毒物与职业中毒
第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
（1）在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。
（2）肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。
（3）毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
（4）毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。
（5）迟发性中毒：在一些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒等。
2.职业中毒的诊断原则：职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则，诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，集体诊断，方能做出合理的诊断。
3.急性职业中毒的治疗原则是（1）现场急救，如立即将患者搬离中毒环境，并移至上风向或空气新鲜的场所。
（2）阻止毒物继续吸收，如经口中毒者，须尽早引吐、洗胃及导泻。
（3）解毒和排毒，如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。
（4）对症治疗，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促进患者早日康复。
【进阶攻略】从总体上把握职业中毒，理解中毒的过程。
【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1～10μm。
悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘）。
【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。
职业中毒名词解释
名词解释：职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为：(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径：生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。
公卫助理医师-综合笔试-职业卫生与职业医学-第四单元毒物与职业中毒
公卫助理医师-综合笔试-职业卫生与职业医学-第四单元毒物与职业中毒[单选题]1.生产性粉尘是指在生产过程中产生的能较长时间漂浮在空气中的A.烟B.雾C.固体微粒D.液体微滴（江南博哥）E.气溶胶正确答案：C参考解析：生产性粉尘是指在生产中活动中产生的能够较长时间飘浮于生产环境空气中的固体微粒。
掌握“粉尘与尘肺概述★”知识点。
[单选题]2.属于人工合成的无机粉尘是A.铝B.石英C.炸药D.水泥E.木尘正确答案：D参考解析：人工无机粉尘有金刚砂、水泥、玻璃纤维等。
掌握“粉尘与尘肺概述★”知识点。
[单选题]3.纤维粉尘是指纵横径之比A.＞10:1B.＞5:1C.＞3:1D.＜3:1E.＞2:1正确答案：C参考解析：纤维尘指其长度与直径之比＞3：1，直径＜3μm，长度≥5μm的纤维为可吸入性纤维；直径≥3μm，长度≥5μm的纤维称为非可吸入性纤维。
掌握“粉尘与尘肺概述★”知识点。
[单选题]4.有化学毒性的粉尘，对人体的危害程度取决于粉尘的A.溶解度B.分散度C.形状和硬度D.比重E.荷电性正确答案：A参考解析：有毒化学性的粉尘对人体的危害程度与粉尘的溶解度有关，溶解度越大其对人体的毒性危害也就越大。
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[单选题]5.可吸入性纤维粉尘是指A.直径＞3μm，长度＜5μmB.直径＞3μm，长度≥5μmC.直径＜3μm，长度＜5μmD.直径＜3μm，长度≥5μmE.直径＜3μm，长度≥9μm正确答案：D参考解析：直径＜3μm，长度≥5μm的纤维称为可吸入性纤维，直径≥3μm、长度≥5μm的纤维称为不可吸入性纤维。
掌握“粉尘与尘肺概述★”知识点。
[单选题]6.下述粉尘何者为无机粉尘A.农药粉尘B.橡胶粉尘C.水泥粉尘D.木尘E.谷物粉尘正确答案：C参考解析：按粉尘性质分类：将粉尘分为无机粉尘、有机粉尘和混合性粉尘三类。
无机粉尘包括矿物性粉尘，如石英、石棉、滑石、煤等；金属性粉尘，如铅、锰、铁、铍、锡、锌等；人工无机粉尘，如金刚砂、水泥、玻璃纤维等。
毒物与职业中毒
4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸 道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道 深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和 频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环 境中的气象条件等。
• 六．职业中毒的临床
• • • • • (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间 (几分钟至数小时 )大量进入人体 而引起的中毒。 • 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。 • 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （二）毒物的剂量、浓度和接触时 间
• 不论毒物的毒性大小如何，都必须在 体内达到一定量才会引起中毒。空气中 毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒 物进入体内的量。
• (三）联合作用 • • 毒物的联合作用
• • 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度
• 1、毒物的联合作用 • 在生产环境中往往同时存在许多毒 物,两种或两种以上的毒物同时作用于机 体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。
二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、 搬运、储藏，加料和出料，成品的处 理、包装，作业人员清理反应釜、输 送管道，废料的处理和回收。
• 三、生产性毒（一）呼吸道
•
呼吸道是生产性毒物进入人体 的主要途径，气体、蒸气及气溶胶 形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 • 毒物经呼吸道可直接进入体循 环 ，其毒作用发生较快。
2职业中毒
职业中毒丘创逸广东省职业病防治院一、职业中毒定义㈠职业中毒：在职业活动中由于接触毒物而引起机体的功能性或器质性损伤，甚至危及生命的状态称为职业中毒。
㈡毒物：在一定条件下以较小剂量进入机体而发生物理和生物化学作用，从而引起机体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的物质，称之为毒物。
㈢中毒：机体过量接触毒物引起代谢障碍或功能紊乱和组织损害的病理状态，称为中毒。
㈣急性职业中毒：在职业活动过程中，劳动者一次（经口）或短时间内（几秒乃至数小时经皮肤吸收或呼吸道的吸入）大量接触毒物而出现临床症状、体征的中毒状态。
㈤慢性职业中毒：在职业活动过程中，毒物长期反复进入机体引起生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。
需要注意的是，同一毒物在急性与慢性中毒时，既可产生相似的症状，也可产生不同的症状。
急性中毒和慢性中毒，毒性和中毒不仅有量的不同，而且有质的不同。
例如：高浓度的硫化氢急性中毒时，主要作用于中枢神经系统，而慢性中毒时主要为刺激作用。
在急性中毒时，苯主要作用于中枢神经系统，而在慢性中毒时，主要破坏造血功能。
二、常见职业性毒物在职业性毒物中，常见毒性较强有如下几大类：㈠有机溶剂类：苯、汽油、溴甲烷、二硫化碳、溴乙烷可引起中毒性脑病；三氯乙烯、磷酸二邻甲苯酯、甲醇可引起中毒性神经病；酚类、卤代烃、吡啶、二醇类、汽油等具有强烈肝、肾毒性作用；而且，苯可引起白细胞减少、再生障碍性贫血，甚至白血病。
㈡金属、类金属及其化学物类：铅、汞、锰、镉、铬、镍、铍、砷、锡、铍、锌，及其化合物等；镉、砷、镍、铬、铅、汞、铍、锑等金属毒物还具有致癌性。
㈢刺激性气体类：酸类、碱类、氯气、氨(胺)、酯、醛等毒物对呼吸道有明显的损伤作用，早期引起上呼吸道刺激作用，重者则致喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至导致急性呼吸窘迫综合征。
㈣窒息性气体类：氰化氢、硫化氢、二氧化碳、一氧化碳、氮气、甲烷、乙烷、乙烯、苯的氨基或硝酸基化合物蒸气、火灾烟雾等毒物能直接妨碍氧的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧窒息。
生产性毒物和职业中毒
Hg2++酶 SH SH
酶 S Hg 硫醇盐 S
具有高度亲电子性
酶与生理活性物质的活性基团，如 巯基、羧基、羟基、氨基等
直径大多数为0.1μm～10μm的固体微粒。
粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大
生产性毒物与职业中毒
讨论职业中毒时考虑的方向： ➢1. 理化特性 ➢2. 接触途径 ➢3. 毒理
吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理 ➢4. 临床表现 ➢5. 诊断及处理原则 ➢6. 治疗 ➢7. 预防
生产性毒物与职业中毒
代谢：铅在体内的代谢与钙相似，当食物中缺钙 或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸 碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化 为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒 症状发生。
生产性毒物与职业中毒
3.排泄
体内的铅排出缓慢，半减期估计5-10年
主要途径：肾脏 尿 （每天约20-80 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
血液、软组织 === 骨骼、毛发、牙齿
PbHPO4
Pb3(PO4)2
生产性毒物与职业中毒
铅在血中：进入血液的铅大部分(90%)与红细 胞结合，小部分在血浆中，血浆中的铅主要与 血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅
（PbHPO4 ）。
分布、转移：血液中的铅初期主要分布于肝、 肾、脑、皮肤和结缔组织中；数周后，离开软 组织以不溶性的磷酸铅（Pb3(PO4)2）形式沉积于骨、 毛 发 、 牙 齿 等 器 官 。 人 体 内 90%-95% 的 铅 储 存于骨内，呈稳定状态。
（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍：是铅对机体影响较为重要 和早期变化之一
生产性毒物与职业中毒
业毒物的分类及毒性
业毒物的分类及毒性毒物, 毒性, 工业, 分类一、工业毒物及其分类1、工业毒物与职业中毒有些物质进入机体并积累到一定量后，就会与机体组织和体液发生生物化学或生物物理学作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时性或永久性的病变，甚至危及生命。
这些物质称为毒性物质。
由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒。
工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为工业毒物或生产性毒物。
在生产过程中由于接触化学毒物而引起的中毒称为职业中毒。
在化学工业中，毒性物质的来源是多方面的。
有的作为原料，如制造硫酸二甲酯的甲醇和硫酸；有的作为中间体或副产物，如苯制造苯胺的中间产物以及苯生产二硝基苯的副产物硝基苯；有的作为成品，如化肥厂的产品氨、农药厂的产品有机磷；有的作为催化剂，如生产氯乙烯的催化剂氯化汞；有的作为溶剂，如生产胶鞋用的溶剂汽油；有的作为夹杂物，如电石中的砷和磷以及乙炔中的砷化氢和磷化氢；还有，如氯碱厂水银电解法的阴极用汞，以及氩弧焊作业中产生的臭氧和氮氧化物等，多数都是毒性物质。
另外，塑料工业、橡胶工业中所用的增塑剂、防老剂、润滑剂、稳定剂、填料等，以及化学工业的废气、废液、废渣等排放物均属于工业毒性物质。
对于毒物的来源作全面调查，明确主要毒物，有利于解决毒性物质的污染和确定防毒措施，也有利于职业中毒的诊断。
毒性物质的毒害作用是有条件的。
它涉及毒性物质的数量、存在形态以及作用条件。
例如氯化钠作为普通食用盐，被认为无毒，但是如果溅到鼻黏膜上就会引起溃疡，甚至使鼻中隔穿孔。
如果一次服用200～250g，就会使人致死。
这就是说，一切物质在一定的条件下均可以成为毒物。
由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，例如加热、加压、破碎、粉碎、筛分、溶解等操作，使工业毒物常呈气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘等形式存在。
毒物存在的形式直接关系到接触时中毒的危险性，影响到毒物进入人体的途径和病因。
2、工业毒物的分类在一般条件下工业毒物，常以一定的物理形态（固体、液体或气体）存在。
职业中毒的常见原因
职业中毒的常见原因
一、接触毒物
职业中毒的主要原因之一是长期接触有毒物质。
这些有毒物质可能来自于工作场所的空气、水源、土壤等，例如化学物质、重金属、农药等。
长期接触这些有毒物质会导致身体逐渐积累毒素，最终引发中毒。
二、缺乏防护措施
许多工作场所缺乏必要的防护措施，如通风设施、防护服、手套、口罩等，使得员工直接暴露于有毒物质的环境中。
如果员工没有得到充分的培训和指导，不了解如何正确使用防护用品，也会增加中毒的风险。
三、操作不当
在某些行业，如化工、制药等，需要严格遵守操作规程和安全规定。
如果员工在操作过程中出现失误或违反规定，如错误配制化学试剂、超量使用有毒原料等，就会导致有毒物质的释放或泄漏，引发职业中毒。
四、设备故障
生产设备或通风设备的故障也可能是职业中毒的原因之一。
例如，通风设备故障可能导致有毒气体在室内积累，设备密封不严也可能导致有毒物质泄漏。
此外，设备维修不及时或不按要求进行也可能导致职业中毒事件的发生。
五、个体差异
每个人的身体状况和代谢能力都不同，对同一种有毒物质的反应也可能不同。
一些人可能对某种有毒物质特别敏感，即使在较低的暴露水平下也可能发生中毒。
此外，某些疾病或药物也可能影响人体对有毒物质的代谢和排泄能力，增加中毒的风险。
业毒物的分类及毒性
业毒物的分类及毒性毒物, 毒性, 工业, 分类一、工业毒物及其分类1、工业毒物与职业中毒有些物质进入机体并积累到一定量后，就会与机体组织和体液发生生物化学或生物物理学作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时性或永久性的病变，甚至危及生命。
这些物质称为毒性物质。
由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒。
工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为工业毒物或生产性毒物。
在生产过程中由于接触化学毒物而引起的中毒称为职业中毒。
在化学工业中，毒性物质的来源是多方面的。
有的作为原料，如制造硫酸二甲酯的甲醇和硫酸；有的作为中间体或副产物，如苯制造苯胺的中间产物以及苯生产二硝基苯的副产物硝基苯；有的作为成品，如化肥厂的产品氨、农药厂的产品有机磷；有的作为催化剂，如生产氯乙烯的催化剂氯化汞；有的作为溶剂，如生产胶鞋用的溶剂汽油；有的作为夹杂物，如电石中的砷和磷以及乙炔中的砷化氢和磷化氢；还有，如氯碱厂水银电解法的阴极用汞，以及氩弧焊作业中产生的臭氧和氮氧化物等，多数都是毒性物质。
另外，塑料工业、橡胶工业中所用的增塑剂、防老剂、润滑剂、稳定剂、填料等，以及化学工业的废气、废液、废渣等排放物均属于工业毒性物质。
对于毒物的来源作全面调查，明确主要毒物，有利于解决毒性物质的污染和确定防毒措施，也有利于职业中毒的诊断。
毒性物质的毒害作用是有条件的。
它涉及毒性物质的数量、存在形态以及作用条件。
例如氯化钠作为普通食用盐，被认为无毒，但是如果溅到鼻黏膜上就会引起溃疡，甚至使鼻中隔穿孔。
如果一次服用200～250g，就会使人致死。
这就是说，一切物质在一定的条件下均可以成为毒物。
由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，例如加热、加压、破碎、粉碎、筛分、溶解等操作，使工业毒物常呈气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘等形式存在。
毒物存在的形式直接关系到接触时中毒的危险性，影响到毒物进入人体的途径和病因。
2、工业毒物的分类在一般条件下工业毒物，常以一定的物理形态（固体、液体或气体）存在。
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基本概念
职业性毒物（occupational toxicant)：
生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的 化学物，主要经呼吸道吸收，其次为皮肤。
职业性中毒(occupational poisoning)：
劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产 性毒物而发生的中毒。
◆生产性毒物的存在形式：
5.卤族元素： F、 Cl2、 Br、I
6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、 金属化合物
• （二）毒理 • 刺激性气体对机体产生的生物学效应的共同点是 引起眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用，其肺 水肿是最严重的病变之一。 • 其毒作用与水溶性、空气浓度及接触时间有关。 1.水溶性
2. 慢性中毒
慢性结膜炎
长期接触
慢性鼻炎、鼻中隔穿孔 慢性支气管炎
牙齿酸蚀症
㈣诊断及分级
⒈刺激反应 ⒉轻度中毒 ⒊中度中毒 ⒋重度中毒
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（五）治疗与处理 积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。 1.阻止毒物的继续吸收，处理灼伤 2.预防肺水肿：尽量早期应用糖皮质激素。 3.限制静脉补液量：出入为负平衡 4.对症治疗：解痉、止咳、化痰。 5.发生肺水肿后的治疗：
一、刺激性气体
• 刺激性气体（irritative gas)是指对皮肤及眼和 呼吸道粘膜产生刺激性效应的一类有害气体。 • 多具有腐蚀性。常因设备、容器被腐蚀导致气人 外漏，引起急性中毒。
• （一）刺激性气体的种类
1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH3
控制毒物来源 降低毒物浓度 注意个体防护 卫生宣传
生产环境监测
健康监测
加强安全卫生管理
常见的职业中毒：
金属与类金属：铅、汞、锰、砷 刺激性气体：SO2、Cl2、氮氧化物、HF 窒息性气体：CO、HCN、H2S、CH4 有机溶剂：苯 苯的氨基和硝基化合物：苯胺、硝基苯 高分子化合物：氯乙烯、丙烯腈 农药：有机磷农药
• 2.毒理 • 吸收：呼吸道 • 分布：80%～90%与Hb结合→HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
排泄：以原形态从呼气排出
发病机制：CO＋Hb→HbCO
Hb运氧能力↓→组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏 感→脑水肿→急性中毒性脑病，同时，影响 HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血 症和组织缺氧。
3.临床表现和诊断
气体、 液体、固体
气溶胶(aerosol)
◆生产性毒物进入机体的途径：
1.呼吸道 (为主要途径) 2.皮 肤 (为其次) 3.消化道 (多为意外事故)
职业中毒的临床类型：
1.急性职业中毒（acute occupational poisoning) 短时间内大量毒物进入体内，一般为意外事故。 2.亚急性职业中毒（subacute occupational poisoning) 接触毒物数天至3个月
1）给氧，保持呼吸道通畅，就在缺氧。 2）应用去泡沫剂，如1％的二甲基硅油雾化吸入。
3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。
4）使用脱水剂或利尿剂，常用20%甘露醇或25% 山梨醇静脉滴注，但每天不超过1000ml。 5）减低胸腔压力，预防和控制感染。
二、窒息性气体
• 窒息性气体（suffocating gas)是指阻碍机体氧的 供给、吸入、运输、利用，从而导致机体缺氧状 态的一类有害气体。 • 单纯窒息性气体：如氮气、甲烷和二氧化碳等本 身毒性很低或惰性气体，如在空气中浓度很高， 使空气氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之 动脉血氧分压降低，引起机体缺氧窒息。 • 化学性窒息性气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化 氢等，进入机体后，使血液运输氧的能力和组织 利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起 “细胞内窒息”。
（1）局部刺激症状（NH3 、SO2、 Cl2、HCl）
（2）喉头水肿或痉挛
（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎
（4）中毒性肺水肿
2.中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应： 潜伏期：一般为2h－12h 肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重 咳 粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可 闻湿啰音。X线、胸 片可见肺纹理增粗，边缘模糊，大小不等的大
（一）一氧化碳（carbon monoxide，CO）
• 1.理化特性及接触机会 • 无色、无臭、无味，无刺激性，微溶于水，易溶 于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。 如:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械制造工 业中的铸造、锻造车间；一氧化碳也是化学工业 的原料。
片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综 合征（ARDS）
恢复期：3-4d可减轻，7-11天可逐渐恢复。
• 3.急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） • 也称成人呼吸窘迫综合征，是创伤、中毒、感染、 烧伤、休克等严重疾病过程中继发的，以进行性 呼吸窘迫和低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭 综合征。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病 因之一。本病起病急，发展快，预后差，死亡率 高达50％以上。死亡率可高达50%。
3.慢性职业中毒（chronic occupational poisoning)
接触毒物3个月以上。 迟发性中毒：
职业中毒的诊断与治疗原则：
职业Байду номын сангаас毒的诊断：
遵循职业病诊断的一般原则，注意鉴别诊断； 注意慢性中毒的诊断，注意工人的多次转岗。
职业病的治疗：
病因治疗、对症治疗、支持疗法。
职业中毒的预防：
大→局部损害明显： Cl2 、 SO2 、 NH3、HCl 小→呼吸道深部→肺水肿（最严 重），如 NxOx、COCl2
2.接触的浓度和时间
1）浓度低、时间短—局部刺激为主
2）高浓度—引起局部损害和全身反应，
如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→
昏迷、休克或电击样死亡。
• （三）临床表现 1.急性中毒：短时间内大量接触所致