急性发热性嗜中性皮病培训课件
急性发热性嗜中性皮病
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过度活跃的免疫系统可能导致对自身组织的攻击。
病原体感染可以激活免疫系统,导致急性发热性嗜
中性皮病。
•
免疫功能调节失衡
•
遗传易感性
•
细菌感染(如链球菌感染)
•
环境因素
•
病毒感染(如流感病毒感染)
诊断方法与标准
1
体格检查
检查皮肤病变、淋巴结肿大等症状。
血液检查
2
检查白细胞计数、中性粒细胞计数等血
液指标。
3
皮肤活检
通过取皮肤组织进行病理学检查,确认
病史采集
了解患者的病史、家族史等情况。
4
诊断。
鉴别诊断
湿疹
药物过敏
与急性发热性嗜中性皮病的症状和皮疹相似,但疾
某些药物引起的过敏反应可能产生类似的皮疹。
病机制不同。
治疗原则及方法
免疫调节
抗感染治疗
使用免疫调节剂控制免疫系统活性,减轻疾病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
针对病原体感染进行适当的抗感染治疗。
血液检查可能显示白细胞增多、中性粒细胞增多等异常。
发病机制
1
免疫反应异常 ️
该疾病可能与免疫系统对身体自身组织的异常反应有关。
2
病原体感染
病原体感染(如病毒或细菌)可能是触发该疾病的因素之一。
3
遗传因素 ️
个体遗传结构可能与发生急性发热性嗜中性皮病的风险相关。
病因与发病因素
自身免疫异常
细菌或病毒感染
急性发热性嗜中性皮病
欢迎来到本次演讲,我将与您分享关于急性发热性嗜中性皮病的知识。您将
了解到该疾病的临床特征、发病机制、诊断方法、治疗原则等内容。
临床特征
《急性发热及处理》PPT课件
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由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热,通常伴随相应的感染症状,如咳嗽、流 涕、腹痛等。
非感染性发热
非感染因素引起的发热,如过敏反应、内分泌失调、应激状态等,通常不伴随感 染症状。
不同病因引起的急性发热的鉴别
01
02
03
上呼吸道感染
发热伴有咳嗽、流涕、喉 咙痛等症状,通常病程较 短。
消化道感染
症状与体征
症状
发热时可能出现头痛、乏力、肌肉酸痛、寒战等症状,严重时可出现高热惊厥 、昏迷等。
体征
体温升高,脉搏加快,呼吸急促等。
病因与病理生理
病因
急性发热的病因多种多样,常见的有 病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
病理生理
急性发热的病理生理机制主要是体温 调节中枢的调节功能失调,导致产热 和散热失衡,体温升高。
保持充足的睡眠,适当的运动, 均衡的饮食,有助于提高免疫力
,预防急性发热。
接种疫苗
根据当地疾病流行情况,及时接 种相应疫苗,以降低感染风险。
避免接触感染源
尽量避免接触感染病人,注意个 人卫生,勤洗手,保持室内空气
流通。
调护方法
多喝水
发热时身体会流失大量水分,应多喝水以补充体 液,帮助降温。
休息
保证充足的休息时间,避免过度劳累,有助于身 体恢复。
实验室检查与辅助检查
血常规检查
了解白细胞计数、中性粒细胞比例等情况, 判断是否存在感染。
尿常规检查
了解泌尿系统情况,排除尿路感染等病因。
C反应蛋白(CRP)检测
评估炎症反应程度,辅助诊断感染性疾病。
X线、CT等影像学检查
有助于发现肺部感染、腹部病变等病因。
03
急性发热的鉴别诊断
发热与皮疹的常见病PPT培训课件
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水痘
水痘 病因:由人类疱疹病毒Ⅲ型引起。 症状特点: ◆发热第一天即可在孩子的皮肤上发现皮疹,开始为红色斑丘疹 (略高出皮肤表面的红色点状疹子)或丘疹(不高出皮肤表面),数 小时后变成椭圆形水滴样小水泡,周围红晕,以后水疱破溃、结 痂、脱痂,不留疤痕。各种不同形式的皮肤损害可同时存在(斑 疹、丘疹、水泡、结痂),这是水痘皮疹的特点之一。 ◆皮疹初起于躯干部,继而扩展至面部及四肢,四肢末端少,而 在头发间可见水疱疹,这是水痘皮疹的另一特点,据此可与丘疹 性荨麻疹区别。全身症状轻。 特别警示: 可有脑炎、心肌炎、面瘫等多种并发症。 患有白血病、淋巴瘤或免疫缺陷性疾病患儿感染水痘时可呈重症, 常伴血小板减少而发生暴发性紫癜,危及生命。
发热与皮疹 的常见病医
学课件
发热
发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温 中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热 减少,导致体温升高超过正常范围的情形。
正常人体温一般为36~37℃,成年人清晨安静状 态下的口腔体温在36.3~37.2℃;肛门内体温 36.5~37.7℃;腋窝体温36~37℃。
伤寒
伤寒 病因:由伤寒杆菌引起的肠道传染病。 症状特点:发热第六天出疹,玫瑰疹,数量 少,见于胸腹部,数天即消退,无脱屑,无 色素沉着。
Sweet综合征
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Dermato,1998,139:744—745 Sweet
2.1特发性ss多与上呼吸道感染、炎症性肠病及妊娠有 关,多见于女性,发病年龄以30~50岁为多。有报告d'Jt,SS 与原发性免疫缺陷、血液系统疾病及代谢病有关。
2
2恶性肿瘤相关性ss本病与恶性肿瘤相关的发生率尚
无准确报告,据估计约为10%一20%。通常与血液系统恶性 肿瘤相关,以急性髓样白血病最常见。在实体瘤中.常与泌 尿生殖系统、乳腺及胃肠道的恶性肿瘤相关ll。
皮质类固醇如0.05%丙酸倍氯他索或皮损内注射皮质类固 醇加以3.0 n,∥ml起始浓度的丙酸去炎松对局限性皮损可有 良效。121服碘化钾对本病有明显疗效。剂量为900 mg/d.共 2周。用秋水仙碱治疗本病,使病情很快控制,用法开始1周
1.5
Sweet综合征-急性发热性嗜中性皮病
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Sweet综合征-急性发热性嗜中性皮病Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮病(acute febrile nurtrophilic dermatosis),主要以四肢、颈部、面部突然出现疼痛性红色结节或斑块伴发热为临床特征,组织病理表现为真皮大量中性粒细胞浸润。
由于其和风湿免疫相关性疾病的皮疹容易混淆,故常常在临床中造成误诊。
现将1例该患者的临床资料进行分析报告如下。
1 病例简介患者,女,75岁。
2012年1月出现发热,T38.8℃,双手红斑,高于皮肤,皮温升高,边界清楚,大小不一,有的呈环形,有的红斑根部有假性水疱形成,其主要分布于手背、掌心、掌根部。
实验室检查:WBC 11.2×109/L,N 82.8%。
粪常规(-),尿常规(-)。
血生化:基本正常;免疫:抗“O”1220U/ml,CRP 94.3mg/L,ESR 98mm/h,ANA定量(-),ENA 抗体谱(-);皮肤活检:真皮可见血管周围弥漫性中性粒细胞浸润。
结合其临床表现和组织病理改变,诊断考虑:中医:风毒肿(热毒内蕴)。
西医:Sweet综合征。
治疗给予甲强龙40mg qd×5d,后逐渐减量,并抗感染,中药以清热解毒,凉血消斑治疗后好转。
2 病例讨论2.1 发病机制Sweet综合征首先于1964年由英国皮肤科医生Sweet报道,1986年Su等报道药物可诱发本病并提出本病的诊断标准;1996年Walker修改了诊断标准。
该病多见于女性,男女比例为1:3,以30~50岁为多,也可影响到青年和儿童。
有报告最小的Sweet综合征患者为出生后35天的婴儿。
与恶性肿瘤相关的Sweet综合征中,性别比例为1:1。
其发病机制尚不明确,但它伴随的发热与外周血白细胞增多提示该病是一种脓毒血症过程,许多典型的Sweet 综合征在皮损出现1~3周前有上呼吸道感染、扁桃体发炎或流感样症状;而有些研究证实Sweet综合征有耶尔森菌所致的肠道感染,用抗生素治疗后症状缓解,但是抗生素治疗通常不能影响疾病的发展过程。
内科学_各论_疾病:热性嗜中性白细胞皮肤病_课件模板
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内科学疾病部分:Байду номын сангаас性嗜中性白细胞皮肤病>>>
症状及病史:
块、结节。B.真皮内有明显的中性粒细胞 浸润,而无白细胞碎裂性血管炎。②次要 条件包括:A.先有发热或感染。B.伴有发 热、关节痛、结膜炎或有潜在的恶性疾病。 C.白细胞增多。D.对激素治疗有效而抗生 素治疗无效。凡符合2项主要条件并至少 符合2项次要条件者,可以肯定诊断。
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诊断:
性水肿,真皮致密中性粒细胞浸润伴有核 碎裂,与斯维特综合征所见相似。免疫荧 光检查可于真皮表皮交界处见有免疫球蛋 白沉着,从而表明小肠短路综合征是由含 有细菌抗原的免疫复合物所造成的,用抗 生素治疗效果良好,但对斯维特综合征用 抗生素治疗无效。
4.白血病相关的大疱性脓皮病(非典 型坏疽性
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病因:
伸入假性大疱腔内,腔内含有扩张的毛细 血管、少量渗出的红细胞和不同数量的中 性粒细胞。当该种腔隙,在真皮乳头内被 致密浓缩时,则显示为类似于疱疹皮炎所 特有的乳头脓肿。
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症状及病史:
热性嗜中性白细胞皮肤病症状_热性嗜中 性白细胞皮肤病有什么症状
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病因:
一种非特异性反应。③本病好发于夏季, 皮疹位于暴露部位,认为其发生可能与日 晒、气温高有关。
2.病理 真皮内显示有致密的成熟中 性粒细胞浸润。典型浸润灶呈散在性斑点 或结节,大小不超过1mm,呈特征性分布 于真皮上层的上1/3~1/2处,偶尔也可见 于真皮深部及皮下组织。除散在性斑点和
发热性感染病培训课件
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29
流行病学
• 传染源:现症病人和带疟原虫者。 • 传播途径:经按蚊传播。中华、雷氏、微
小、大劣。极少数经输血感染或母婴传播
• 易感人群:普遍易感,感染后产生一定免
疫力,维持时间不长、且产生缓慢。
• 一般夏秋季节发病较多,在热带和亚热带
四季都可发病。
发热性感染病
30
发病机理(1)
• 临床发作 ---- 疟原虫的红内裂体增殖引起,受染
发热性感染病
26
疟原虫在人体内发育(续)
• 2、红细胞内发育(红内期)
• * 裂体增殖:红外裂殖子侵入红细胞后,先形成小
滋养体(环状体)---- 发育成阿米巴样大滋养体---- 发 育中裂殖体 ---- 核分裂,细胞质分裂,内含大量裂殖 子(成熟裂殖体)---- 受染红细胞破裂,其大部分被吞 噬而消灭,小部分侵入其他红细胞重复上述裂体增殖
发热性感染病
14
发热性感染病
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4、波状热 (undulant fever)
体温逐渐上升达 39℃或以上,数 天后 又逐渐下降至低温或正常水平,持续 数天后可反复多次。
布鲁菌病
发热性感染病
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发热性感染病
17
5、回归热(recurrent fever)
体温急骤上升至39 ℃或以上,持 续数天后又骤然降至正常水平。高热 期与无热期各持续若干天后,规律性 交替一次。
3、体温下降期defervescence (1)骤降型 (2)渐降型
发热性感染病
9
热型及临床意义 体温曲线的形态 热型 fever type
1、稽留热(continus fever)
39~40℃以上达数天或数周 24小时内体温波动范围不超过1℃
急性发热性嗜中性皮病
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自我管理
指导患者如何进行自我观察、记 录病情变化和及时就医等,以便
早期发现并控制病情。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要 的心理支持和疏导,帮助患者保
持积极乐观的心态。
05
急性发热性嗜中性皮病 的案例分析
病例一:临床表现与治疗过程
患者
一位45岁男性,因高热、皮疹和关节疼痛就诊。
急性发热性嗜中性皮病
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 急性发热性嗜中性皮病概述 • 急性发热性嗜中性皮病的病理生理 • 急性发热性嗜中性皮病的治疗方法 • 急性发热性嗜中性皮病的预防与护理 • 急性发热性嗜中性皮病的案例分析 • 急性发热性嗜中性皮病的未来研究方向
01
急性发热性嗜中性皮病 概述
02
急性发热性嗜中性皮病 的病理生理
炎症反应
炎症细胞浸润
急性发热性嗜中性皮病患者的皮肤组织中,炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞 和单核细胞浸润明显。
炎症介质释放
在炎症反应过程中,多种炎症介质如细胞因子、趋化因子和前列腺素被释放, 进一步加剧炎症反应。
免疫机制
自身免疫反应
急性发热性嗜中性皮病被认为是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统对自身抗 原发生异常反应。
病例三:预防与护理经验分享
预防
对于急性发热性嗜中性皮病的预防,关键在于避免诱发因素,如避免接触过敏原、增强 机体免疫力等。同时,提高对该病的认识和警惕性,及时就医诊治也是预防该病的重要
措施。
护理经验分享
护理急性发热性嗜中性皮病患者时,应注意保持皮肤清洁干燥,避免摩擦和搔抓皮疹。 同时,遵医嘱治疗,密切观察病情变化,如有异常及时报告医生。在饮食上,宜清淡易 消化,多饮水,避免刺激性食物。此外,保持良好心态,积极配合治疗也是促进康复的
急性发热性嗜中性皮病PPT课件
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4
临床表现
多累及中年女性,夏季好发。
好发于四肢和颈面部,躯干皮肤及口腔黏膜亦可累及,可 两侧分布,但不对称。
皮损初起为红色浸润性斑块或结节,渐扩大增多,颜色变 深,隆起成边缘清楚的环状,表面可因呈粗颗粒或乳头状 而形似“水疱”,部分患者可确实出现散在的针尖大小或 更大的水疱或脓疱,针刺反应也可阳性。
该病对皮质激素疗效较好,经及时、恰当的治疗,症状一 般均可缓解。
2
病因
本病与感染有密切关联,多数患者发病前有上呼吸道感染 史,部分患者与肿瘤(特别是白血病)有关; 近来还发现少数接受粒细胞集落刺激因子治疗的患者发生 本病。
3
发病机制
患者血管壁有免疫球蛋白和补体沉积,外周血循环免疫复 合物水平升高,因此本病发生可能与Ⅲ型变态反应有关, 是机体对细菌等抗原产生的一种超敏反应。
5
6
7
临床表现
有自发性疼痛和触痛。
Biblioteka 口腔黏膜损害表现为浅糜烂和溃疡。
皮损经1~2个月后可自行消退,但易复发。
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9
临床表现
皮肤外表现主要是发热 (以中度热为多)、关节痛、眼结合 膜炎及肾损害表现(如蛋白尿、血尿、氮质血症等),但一 般可随皮损消退而改善。
10
实验室检查
外周血白细胞数增多,中性粒细胞比例升高或白细胞总数 不增多而仅有中性粒细胞比例升高,血沉加快。 部分患者中可检测到抗中性粒细胞胞质抗体。
.
18
谢谢
19
11
组织病理
真皮浅层显著水肿,血管周围有中性粒细胞为主的浸润, 可见核破碎 晚期皮损的浸润细胞中掺杂淋巴细胞及组织细胞。
第九版皮肤性病学配套课件 23 嗜中性皮肤病

Sweet病
三、组织病理和实验室检查
(一)组织病理 病理变化:真皮浅层显著水肿,血管周围或真皮浅层有较致密中性粒细胞 为主的浸润,可见核破碎;晚期皮损的浸润细胞中掺杂淋巴细胞及组织细 胞。 (二)实验室检查 外周血白细胞增多,中性粒细胞比例升高;血沉加快。
四、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准 主要标准: 1.急性发作的疼痛性红色斑块或结节。 2.组织病理学表现为致密的嗜中性粒细胞浸润,但无白细胞破碎性血管 炎证据。
(二)鉴别诊断 1.多形红斑 2.荨麻疹 3.结节性红斑 4.白塞病
四、诊断和鉴别诊断
五、治疗
(一)去除诱因 如感染、肿瘤、药物等。 (二)糖皮质激素(首选药物) 如泼尼松0.5mg/(kg·d),以有效控制发热为剂量标准。 (三)其他治疗 可联合给予氨苯砜。 碘化钾和秋水仙碱也有效。
第三节
坏疽性脓皮病
五、治疗
口腔与外阴溃疡和皮肤损害可选用沙利度胺、羟氯喹或氨苯砜。 眼部损害需系统或联合局部给予糖皮质激素。 重要脏器损害需给予较大剂量糖皮质激素,联合沙利度胺及细胞毒药 物如环磷酰胺等效果更佳。
第二节
急性发热性嗜中性皮病
急性发热性嗜中性皮病
急性发热性嗜中性皮病(acute febrile neutrophilic dermatosis)又 称Sweet病,以四肢、颈面部突然出现疼痛性红色结节或斑块伴发热和外 周血中性粒细胞增多为临床特征。
四、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准 国际白塞病协作组提出的诊断标准为: 必要条件:复发性口腔溃疡,每年至少发作3次。 次要条件: ①复发性生殖器溃疡; ②眼部损害; ③皮肤损害; ④针刺反应阳性。 必要条件,加上次要条件中的至少2条即可诊断为白塞病。
发热与皮疹的常见病ppt课件
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❖ 按体温状况,发热分为: 低热: 37.4~38℃; 中等度热:38.1~39℃: 高热: 39.1~41℃; 超高热: 41℃以上。
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11
皮疹(skin eruption)的种类
❖ 1、斑疹(maculae)只有局部皮肤颜色变化,既不高起皮面 也无凹陷的皮肤损害
❖ 2、丘疹(Papules)是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色 改变的皮肤损害
❖ 3、玫瑰疹(roseolas)常与胸腹部出现的一种鲜红色、小 的(直径多为2~3mm)、圆形斑疹,压之退色。这是对伤寒 和伤寒具有重要诊断价值的特征性皮疹。
❖
继续
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发热
❖ 发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温 中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热 减少,导致体温升高超过正常范围的情形。
❖ 3.间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水 平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常 见于疟疾、急性。肾盂肾炎等。
❖ 4.波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正 常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病。
表皮内嗜中性IgA皮肤病讲课PPT课件
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汇报人:
汇报时间:20XX/XX/XX
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目录
CONTENTS
1 汇报人员 2 IgA皮肤病概述 3 发病机制与病理改变 4 诊疗现状与进展 5 预防与护理 6 展望与未来研究方向
单击此处汇报人员:XX医院-XX
IgA皮肤病概述
定义与分类
定期进行皮肤检查,及时发现并 处理皮肤问题
避免接触可能诱发疾病的因素, 如过敏原、刺激性物质等
保持良好的心态,避免过度紧张 和焦虑,保持乐观积极的心态
展望与未来研究方向
未来诊疗技术的发展趋势
个性化医疗: 根据患者基因、 生活方式等因 素制定个性化
治疗方案
生物技术:利 用基因编辑、 细胞治疗等生 物技术治疗皮
临床研究:多 中心、大样本、 随机对照研究
等
诊疗案例分享与经验总结
案例一:患者A,男性,35岁,皮肤瘙痒,诊断为表皮内嗜中性IgA皮肤病, 经过治疗后症状缓解。
案例二:患者B,女性,40岁,皮肤红肿,诊断为表皮内嗜中性IgA皮肤病, 经过治疗后症状缓解。
经验总结:表皮内嗜中性IgA皮肤病是一种常见的皮肤病,治疗方法包括药 物治疗、物理治疗等,需要根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
病理改变与特点
发病机制:表皮内嗜中性IgA皮肤病是由表皮内嗜中性IgA抗体引起的皮肤病
病理改变:皮肤出现红斑、丘疹、水疱、脓疱等皮损,伴有瘙痒、疼痛等症状
特点:皮损多发生在四肢、躯干等部位,呈对称性分布,病程较长,容易复发
治疗方法:目前尚无特效治疗方法,主要以对症治疗为主,如使用抗组胺药、糖皮质激 素等药物进行治疗
IgA皮肤病:一种由IgA抗体引起的皮肤病 分类:根据发病部位和症状,可分为多种类型,如皮疹、红斑、水 疱等 病因:可能与遗传、环境、免疫等因素有关
急性发热性嗜中性皮病

皮肤性病学(第9版)
(二)鉴别诊断 1.多形红斑 2.荨麻疹 3.结节性红斑 4.白塞病
四、诊断和鉴别诊断
皮肤性病学(第9版)
五、治疗
(一)去除诱因 如感染、肿瘤、药物等。 (二)糖皮质激素(首选药物) 如泼尼松0.5mg/(kg·d),以有效控制发热为剂量标准。 (三)其他治疗 可联合给予氨苯砜。 碘化钾和秋水仙碱也有效。
急性发热性嗜中性皮病
皮肤性病学(第9版)
急性发热性嗜中性皮病
急性发热性嗜中性皮病(acute febrile neutrophilic dermatosis)又 称Sweet病,以四肢、颈面部突然出现疼痛性红色结节或斑块伴发热和外 周血中性粒细胞增多为临床特征。
皮肤性病学(第9版)
一、病因和发病机制
Thanks
Sweet病
皮肤性病学(第9版)
二、临床表现
3.典型皮损 (1)皮损初起为红色浸润性斑块或结节,渐 扩大增多,颜色变深,隆起成边缘清楚的环 状,表面可形似水疱。 (2)口腔黏膜损害表现为浅糜烂和溃疡,自 觉疼痛和触痛。 (3)部分可出现发热、关节痛、眼结合膜炎 及肾脏损害表现。 4.预后 皮损经1~2个月后可自行消退,但易复发。
(一)诊断标准 主要标准: 1.急性发作的疼痛性红色斑块或结节。 2.组织病理学表现为致密的嗜中性粒细胞浸润,但无白细胞破碎性血 管炎证据。
皮肤性病学(第9版)
四、诊断和鉴别诊断
次要标准: 1.发热>38℃。 2.伴有潜在的血液系统或内脏肿瘤、炎症性疾病、妊娠、上呼吸道和胃肠道 感染或疫苗接种史。 3.对系统糖皮质激素或碘化钾治疗反应好。 4.发病初有以下3项条实验室检查异常 血沉>20mm/h,CRP升高,白细 胞总数>8.0×109/L,嗜中性粒细胞比例>70%。 符合2项主要标准加上2项次要标准可以诊断。
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并发症: 表皮内嗜中性IgA皮肤病并发症_表皮内嗜 中性IgA皮肤病有哪些并发症 暂无相关资料。
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治疗:
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可分二型,一型类似天疱疮,另一型 则类似角层下脓疱病,前者呈泛发性松弛 性水疱,很快破溃,结痂,愈后不留瘢痕。 无黏膜损害,也不累及四肢、面部和颈, 皮损排列不规则。后者呈匐行性和环状脓 疱。
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诊断:
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病因:
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(一)发病原因 病因尚不清楚。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。
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症状及病史:
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身体部位: 其他 全身 皮肤。
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科室: 皮肤科。
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急性发热性嗜中性皮病
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诊断标准
次要标准: ①感染的前驱症状; ②伴有发热、关节痛、结膜炎或潜在的恶性肿瘤; ③白细胞增多; ④系统性糖皮质激素治疗有效,抗生素治疗无效。
具备以上2条主要标准和2条次要标准时可确诊。
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鉴别诊断
多形红斑 荨麻疹 结节性红斑 白塞病
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急性发热性嗜中性皮病
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急性发热性嗜中性皮病
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临床表现
有自发性疼痛和触痛。 口腔黏膜损害表现为浅糜烂和溃疡。 皮损经1~2个月后可自行消退,但易复发。
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急性发热性嗜中性皮病
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急性发热性嗜中性皮病
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治疗
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急性发热性嗜中性皮病
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治疗
皮质激素有良效:泼尼松开始每日30~40mg,病情控制后 逐渐减量至停药,疗程约4~6周,停药不宜过早,以免复 发。
也可应用非甾体抗炎药氨苯砜,10%碘化钾溶液、氯喹、 雷公藤、秋水仙碱、环孢素、氯法齐明、氨苯砜等内服。
简介
急性发热性嗜中性皮病是由于中性粒细胞增多,广泛浸润 真皮浅、中层引起的皮肤疼痛性隆起性红斑,同时伴有发 热及其他器官损害,又名Sweet综合征。
该病多急性起病,好发于夏秋季,中年以上女性多见。 在发病前1-2周常有流感样上呼吸道感染、支气管炎、扁
桃体炎等先驱症状。 该病对皮质激素疗效较好,经及时、恰当的治疗,症状一
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谢谢
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临床表现
多累及中年女性,夏季好发。 好发于四肢和颈面部,躯干皮肤及口腔黏膜亦可累及,可
两侧分布,但不对称。 皮损初起为红色浸润性斑块或结节,渐扩大增多,颜色变
深,隆起成边缘清楚的环状,表面可因呈粗颗粒或乳头状 而形似“水疱”,部分患者可确实出现散在的针尖大小或 更大的水疱或脓疱,针刺反应也可阳性。
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临床表现
皮肤外表现主要是发热(以中度热为多)、关节痛、眼结合 膜炎及肾损害表现(如蛋白尿、血尿、氮质血症等),但一 般可随皮损消退而改善。
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实验室检查
外周血白细胞数增多,中性粒细胞比例升高或白细胞总数 不增多而仅有中性粒细胞比例升高,血沉加快。
部分患者中可检测到抗中性粒细胞胞质抗体。
般均可缓解。
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急性发热性嗜中性皮病
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病因
本病与感染有密切关联,多数患者发病前有上呼吸道感染 史,部分患者与肿瘤(特别是白血病)有关;
近来还发现少数接受粒细胞集落刺激因子治疗的患者发生 本病。
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发病机制
患者血管壁有免疫球蛋白和补体沉积,外周血循环免疫复 合物水平升高,因此本病发生可能与Ⅲ型变态反应有关, 是机体对细菌等抗原产生的一种超敏反应。
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急性发热性嗜中性皮病
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组织病理
真皮浅层显著水肿,血管周围有中性粒细胞为主的浸润, 可见核破碎
晚期皮损的浸润细胞中掺杂淋巴细胞及组织细胞。
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诊断标准
主要标准 ①很快发生的典型皮损 ②组织病理特征。