糖尿病酮症酸中毒病理
糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
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（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
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血糖 （mmol/L）
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（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒病理、诱发原因、主要表现及注意事项
糖尿病酮症酸中毒病理、诱发原因、主要表现及注意事项糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见急性并发症的一种，约占急性入院糖尿病患者的70.4%,病死率可达5.0%-29.0%o当前，临床上多通过胰岛素、电解质紊乱纠正、酸碱平衡调节等方法对糖尿病酮症酸中毒展开治疗,但此病发生、发展与患者自我管理能力密切关联。
糖尿病酮症酸中毒诱发原因1型糖尿病病人有自发DKA倾向，2型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA o那么常见的诱因有哪些呢？主要包括急性感染、胰岛素不适当减量、突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
另外还有2%〜10%原因不明，约20%〜30%的病人发病时无糖尿病病史。
糖尿病酮症酸中毒主要表现早期主要表现为乏力和“三多一少”症状加重。
随后失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味（丙酮味）。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷。
晚期名种反射迟钝甚至消失，病人出现昏迷。
少数病人表现为腹痛，酷似急腹症,易被误诊。
注意事项1、糖尿病酮症酸中毒的发生与不良生活方式、不恰当饮食等有关；若有糖尿病酮症酸中毒症状出现，及时就医；2、合理限制饮食，严格控制摄入总热量，调整饮食结构；3、遵医嘱规范用药，不擅自停药，增加剂量；4、严格进行自我血糖监测；5、适当运动，运动时用力均匀、合理规划，避免超负荷活动，比如可以慢跑、瑜伽、太极拳等；6、出门时准备少量低糖饼干或水果，在出现低血糖症时食用；7、放松心情，可以听音乐、倾诉、看书等；糖尿病是一种慢性疾病，需要长期接受治疗。
DKA是糖尿病的一种急性并发症，病情凶险，一旦发作危害极大。
防微杜渐，方可防患于未然，每个人都是自己健康的第一责任人，不断提升自我管理能力，防范DKA的发生。
糖尿病酮症酸中毒个案
脑水肿
急性肾衰竭
急性胰腺炎
脑水肿是DKA最危险的并发症，多见于小儿患者。
急性肾衰竭是DKA的严重并发症，多见于老年患者。
急性胰腺炎是DKA的严重并发症，多见于暴饮暴食后。
治疗措施
04
通常使用生理盐水、葡萄糖盐水或葡萄糖-生理盐水。
补液治疗
补液种类
根据患者失水程度和心肾功能情况，制定个体化的补液计划。
糖尿病酮症酸中毒对机体的影响
糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高，高血糖抑制胰岛素分泌，促进脂肪分解和糖异生作用，从而加重病情。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程
高血糖
由于胰岛素绝对或相对不足，机体无法有效利用葡萄糖，从而促进脂肪分解和酮体生成增多。
酮体生成过多
由于大量酮体在体内积聚，导致血浆HCO3-水平降低，引起代谢性酸中毒。
2023
糖尿病酮症酸中毒个案
CATALOGUE
目录
病例介绍病理生理诊断与鉴别诊断治疗措施预防措施
病例介绍
01
病例基本信息
患者姓名：李华
性别：男
年龄：49岁
职业：退休
糖尿病史
李华患有2型糖尿病，长期服用药物治疗，但血糖控制效果不佳。
其他病史
高血压、高血脂和肥胖。
病例病史
主要症状
李华出现恶心、呕吐、呼吸深快、乏力、食欲减退等症状，尿液呈烂苹果味。
纠正电解质紊乱
根据患者电解质紊乱情况，补充钾、钠、氯、钙等电解质。
纠正酸中毒和电解质紊乱
针对感染原因进行抗菌素治疗。
控制感染
对症支持治疗
预防并发症
如营养支持、抗休克、抗心力衰竭等治疗措施。
积极预防和处理并发症，如脑水肿、肾衰竭等。
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答：Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that occurs when the body produces high levels of ketones. It is characterized by hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketonuria. DKA is most commonly seen in patients with type 1 diabetes, but it can also occur in patients with type 2 diabetes.The clinical presentation of DKA includes symptoms such as polyuria, polydipsia, weight loss, nausea, vomiting, and abdominal pain. Physical examination may reveal signs of dehydration, tachypnea, fruity breath odor, and altered mental status. Laboratory findings typically show hyperglycemia, ketonemia, and metabolic acidosis with an elevated anion gap.The management of DKA involves fluid resuscitation, insulin administration, and correction of electrolyteimbalances. Intravenous fluids are given to replace the deficit and correct dehydration. Regular insulin is administered to lower blood glucose levels and inhibit ketone production. Electrolyte abnormalities, such as potassium depletion, should be corrected cautiously to avoid complications.In summary, DKA is a life-threatening condition that requires prompt diagnosis and treatment. Early recognition of symptoms and timely intervention are crucial for a successful outcome. Close monitoring of blood glucose levels, electrolytes, and acid-base status is essential during the management of DKA.中文回答：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，当身体产生高水平的酮体时发生。
糖尿病酮症酸中毒分析病例
02
补液治疗
根据脱水程度，给予适当的补液治疗 ，以纠正脱水状态。
01
03
胰岛素治疗
遵医嘱给予胰岛素治疗，以降低血糖 和酮体水平。
密切监测病情
在治疗过程中，应密切监测患者的生 命体征和血糖、酮体等指标的变化， 及时调整治疗方案。
05
04
纠正电解质紊乱
根据电解质检查结果，给予相应的补 充或排泄治疗，以纠正电解质紊乱。
谢谢您的聆听
THANKS
针对感染、创伤等诱因，给予相应治疗。同 时，积极防治脑水肿、心衰、肾衰等并发症 。
治疗效果评估及调整方案
治疗效果评估
通过监测血糖、血酮、尿酮、电解质及酸碱平衡等指标，评估治疗效果。
调整方案
根据治疗效果评估结果，及时调整治疗方案。如血糖下降过快，可适当减少胰岛素用量；如血钾过低，可适当补 充钾盐等。同时，密切关注患者病情变化，及时调整治疗措施。
06
总结反思与经验教训
病例特点总结
明确糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断
01
患者通常具有高血糖、高血酮、酮尿等典型表现，结合病史和
实验室检查可确诊。
诱因分析
02
感染、胰岛素治疗不当、饮食失调等是DKA的常见诱因，需仔
细询问病史并进行相关检查。
病情严重程度评估
03
根据脱水程度、电解质紊乱和酸中毒程度等指标，评估患者病
糖尿病酮症酸中毒分析病例
03-20
CONTENTS
• 病例背景介绍 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断依据与鉴别诊断 • 治疗方案及实施过程 • 并发症预防与处理策略 • 总结反思与经验教训
01
病例背景介绍
患者基本信息
姓名
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
发病机制和病理生理
循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍
➢ 严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生 周围循环衰竭，低血容量休克
➢ 血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重 发生急性肾衰
➢ 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或 昏迷
临床表现
➢ 多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现 ➢ 病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点
酮症酸中毒
糖尿病类型 诱因
胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖 血酮 血渗透压
常<40mmol/L或稍高 明显增高 正常（280~300 mmol/L）
既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详， 否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认 输血史，否认食物药物过敏史。
个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业， 修车工人，否认抽烟饮酒史。
家族史：否认糖尿病家族史。
查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入
851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇 3.75mmol/l，尿酸874umol/l。 外院腹部CT示：急性胰腺炎。
我院辅助检查：
09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论病例简介患者，男，56岁，糖尿病病史10年，空腹血糖控制在7-8mmol/L，餐后血糖控制在10-12mmol/L。
近日因感染症状（咳嗽、发热、乏力）就诊，自行调整胰岛素剂量。
今日晨起出现意识模糊，呼吸深快，呼气中有烂苹果味，家属急送医院。
病例分析诊断1. 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）2. 感染（未明确病原体）病因1. 感染：触发糖尿病酮症酸中毒的重要因素之一。
2. 胰岛素剂量调整不当：患者自行调整胰岛素剂量，可能导致血糖控制不稳定。
病理生理糖尿病酮症酸中毒是由于机体代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，导致血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒。
病理生理过程主要包括：1. 胰岛素不足，导致血糖升高。
2. 脂肪分解增加，生成大量酮体。
3. 酮体堆积，导致血酮体水平升高。
4. 酮体中含有过多的酸性物质，使血液pH降低，出现酸中毒。
治疗方案1. 立即开放静脉通道，补液治疗。
2. 给予小剂量胰岛素持续静脉滴注，以降低血糖并抑制酮体生成。
3. 针对感染，给予抗生素治疗。
4. 纠正电解质紊乱，如低钾、低钠等。
5. 监测血糖、血酮体、血气分析等指标，调整治疗方案。
6. 对症治疗，如呼吸支持、酸碱平衡调整等。
预防措施1. 糖尿病患者应遵循医嘱，规范用药，定期监测血糖。
2. 加强感染预防，提高免疫力。
3. 教育患者及家属，了解糖尿病酮症酸中毒的诱因、症状及处理方法。
4. 定期进行糖尿病相关并发症的筛查，如眼底、肾脏、血管等。
总结糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，病情凶险，病死率高。
早期诊断、及时治疗至关重要。
本病例中，患者因感染诱发糖尿病酮症酸中毒，经积极治疗，病情得到控制。
对于糖尿病患者，加强病情监测、规范用药、预防感染是降低糖尿病酮症酸中毒风险的关键。
同时，提高患者及家属对糖尿病酮症酸中毒的认识，有助于早期发现、早期治疗。
糖尿病酮症酸中毒
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
2020/11/14
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二、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰 岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过 受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点， 现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显 脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易 发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不 能用长效胰岛素。
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五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中 毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者 体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤 其伴较严重肾功衰竭者。
2020/11/14
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并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力 衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心 脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可 发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝 血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高， 必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、 肾循环严重下降而易并发本症。
2020/11/14
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诱因
良好治多疗见者于，I型也糖可尿由病应患激者状或态糖或尿精病神未因经 素诱发。 常见诱发因素：
(1)感染：最常见的感染有上呼吸道 感肠肾染系盂、统肾肺急炎部性、感感急染染性、、尿化急道脓性炎性胰及皮腺盆肤炎腔感、炎染胆等、囊。胃炎、 骨折(2、)麻各醉种、应急激性：心手肌术梗、死外、伤脑、血灼管伤意、 外及并发甲状腺功能亢进等。
糖尿病酮症酸中毒详解
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
糖尿病酮症酸中毒
②其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。
③其他：饥饿性酮症、酒精性酮症、慢性肾功能衰 竭、药物中毒（甲醇、乙二醇乙烯等）。
④部分患者DKA为糖尿病首发表现；某些病例因其
他疾病或诱发因素为主诉；有些患者DKA与尿毒症、 脑卒中等疾病共存，应注意辨别。
六、诊断、鉴别诊断
诊断要点
DKA的临床症状（不论有无糖尿病病史，DKA？）
血糖﹥11mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH﹤7.3及（或） 血碳酸氢根﹤15mmol/L，诊断DKA
严重程度
DKA
PH
或碳酸氢根（mmol/L）
轻度
﹤7.3
﹤15
中度
﹤7.2
﹤10
重度
﹤7.1
﹤5
鉴别诊断
临床上凡出现高血糖、酮症、酸中毒表现之一者均 需排除DKA。
②血酮体（正常0.03-0.5mmol/L）↑，大于1.0mmol/L为 高血酮，大于3.0mmol/L提示可有酸中毒。
③实际碳酸氢根、标准碳酸氢根↓，CO2结合力↓， PH↓；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大。
④其它：血钾：可正常、偏低、偏高；血钠、氯可降低； 血尿素氮、肌酐可升高。血浆渗透压轻度上升。部分 患者无胰腺炎，可有血清淀粉酶、脂肪酶升高,治疗后 数天内降至正常。无感染者，可有白细胞数及中性粒 细胞比例升高。
③补液种类：“先盐后糖”。先使用生理盐水，当 血糖≦13.9mmol/L，改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理 盐水，并按2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素，补液至
血清酮体、血糖得到控制。
④注意事项:
治疗前低血压或休克，经快速输液不能纠正， 应输入胶体溶液并予其他抗休克措施（先晶后 胶）。老年患者及有心肾功能不全者避免补液 过快、补液过度，必要时据中心静脉压指导治 疗。监测血压、血糖、心率、出入量、患者病 情变化等。
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糖尿病酮症酸中毒病理
一、糖尿病酮症酸中毒病理二、糖尿病酮症酸中毒的诊断三、糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
糖尿病酮症酸中毒病理1、糖尿病酮症酸中毒病理
1.1、酸中毒:糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏内氧化,产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,这三者统称为酮体,它们要大量消耗体内储备的碱,超过机体处理能力,便发生代谢性酸中毒。
1.2、严重失水:高血糖加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出,带走大量水分;蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失;恶心、呕吐等,体液丢失。
1.3、电解质平衡紊乱:渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失,厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少,引起电解质代谢紊乱。
2、糖尿病酮症酸中毒的临床表现
多数糖尿病患者在发生糖尿病酮症酸中毒前数天有以下表现:多尿、极度烦渴、极度乏力、明显脱水、恶心、呕吐、食欲低下,伴有头痛、嗜睡、烦躁、出现呼吸深快,呼气有烂苹果味。
3、糖尿病酮症酸中毒的诱因
3.1、感染是常见的诱因,多为急性感染或慢性感染急性发作,有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
3.2、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3.3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食,导致重度失水和进食不足。