常见继发性高血压的诊断思路

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继发性高血压的诊断思路与流程【21页】

继发性高血压的诊断思路与流程【21页】
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肾实质性高血压的诊断思路
• 病因:各种原发性肾小球肾炎; 多囊肾; 肾小管-间质疾病;可累及肾脏的疾病病史(糖尿病、狼疮性肾
炎等自身免疫性疾病、淀粉样变等); 遗传性肾脏疾病( Liddle 综合征等)
• 提示性症状或体征:多数无症状; DM;血尿;蛋白尿;夜尿;贫血 • 筛查:血肌酐、eGFR、血糖 ;尿常规、蛋白尿(及微量蛋白尿)、尿白蛋白/肌酐比值;肾超声 • 确诊:多数诊断不困难
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继发性高血压是高血压诊治中重要的环节
• 继发性高血压是由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一,当原发病治愈后血
压也会随之下降或恢复正常。
确立高血压的诊断
在未使用降压药物的情况下, 诊室收缩压( SBP) ≥140mmHg 和( 或) 舒张压( DBP) ≥90mmHg
随访与慢病管理
社区规范化管理 高血压分级诊治体系并双向转诊 提高患者防病知识和自我保健意识
10%)
• 肾血管性高血压
• (1-10%)
01
内分泌性
• 原发性醛固酮增 阻塞性睡眠 多症(5-15%)
• 嗜铬细胞瘤(<1%) • 库欣综合征(<1%) • 甲亢或甲减(<1%)
呼吸暂停
(5-10%)
• 甲状旁腺功能亢
进(<1%)
02 03
Hale Waihona Puke 药物性其他• 口服避孕药 • 减肥药 • 甘草 • 免疫抑制药物 • 糖皮质激素 • 非甾体抗炎药 • 抗肿瘤药
肾上腺瘤、一级亲属患有原醛症
• 诊断步骤:筛查——确诊——分型 • 筛查:血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)(阴性可排除)、24小时尿钠钾及血/尿醛固酮 • 确诊:口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验 • 分型:影像学(肾上腺 CT:单侧或双侧肾上腺形态异常)+生化指标+双侧肾上腺静脉采血(明

常见继发性高血压的诊断思路讲义

常见继发性高血压的诊断思路讲义

常见继发性高血压的诊断思路讲义常见继发性高血压的诊断思路讲义继发性高血压是指由其他疾病或药物引起的高血压,而非原发性高血压。

正确诊断继发性高血压对于选择合适的治疗方案和改善患者预后至关重要。

本文将介绍常见继发性高血压的诊断思路。

一、原发性高血压与继发性高血压的区别原发性高血压是一种无明确病因的慢性病,它是由于多种遗传和环境因素交互作用导致的。

而继发性高血压则是由于其他疾病或药物引起的高血压。

继发性高血压可以通过治疗原发疾病或停用引起高血压的药物来控制血压。

二、常见的继发性高血压病因1:肾脏疾病:肾实质病变、肾动脉狭窄、多囊肾等均可导致继发性高血压。

1.1 肾实质病变:肾小球肾炎、肾血管炎等肾实质病变可引起高血压。

1.2 肾动脉狭窄:主要由于动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等引起。

1.3 多囊肾:多囊肾是一种常染色体显性遗传病,患者可出现高血压。

2:内分泌疾病:肾上腺肿瘤、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病可引起继发性高血压。

2.1 肾上腺肿瘤:肾上腺髓质肿瘤、肾上腺皮质增生等可导致高血压。

2.2 甲状腺功能亢进:甲状腺功能亢进引起的高血压主要是由于甲状腺素的作用。

2.3 嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞瘤是一种罕见的内分泌肿瘤,常伴有高血压。

3:动脉硬化:动脉硬化是导致高血压的重要原因之一,包括动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。

4:药物因素:某些药物会引起高血压,如非甾体类抗炎药物、激素类药物等。

三、继发性高血压的诊断思路1:详细病史采集:包括发病年龄、家族史、症状、服药情况等。

2:体格检查:包括血压测量、心肺听诊、腹部触诊等。

3:实验室检查:3.1 尿常规:检查尿蛋白、尿红细胞等。

3.2 血常规:检查血红蛋白、血小板等。

3.3 肾功能:包括血尿素氮、肌酐等。

3.4 全血细胞计数:检查血细胞总数、血小板计数等。

3.5 电解质检查:包括血钠、血钾等。

4:影像学检查:可进行超声心动图、CT、MRI等检查。

5:功能性检查:如心电图、24小时动态血压监测等。

继发性高血压诊断思路

继发性高血压诊断思路

继发性高血压诊断思路继发性高血压是一种血压持续升高的病症,其病因通常可以找到明显的诱因。

相较于原发性高血压,继发性高血压的治疗更加复杂,因此准确的诊断对于治疗至关重要。

本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路。

首先,要明确继发性高血压的定义。

它是指在某些明确病因的作用下,血压持续升高,这些病因可以是肾脏疾病、心血管疾病、内分泌疾病等。

相较于原发性高血压,继发性高血压的病因更加多样,因此治疗上也更加复杂。

在诊断继发性高血压时,医生通常会首先进行常规检测。

这包括血压测量、血液检测、尿液检测等,以了解患者的血压状况和身体状况。

如果常规检测发现异常,医生会进一步进行影像学检查,如肾脏超声、心脏超声等,以了解器官的形态和功能。

此外,基因检测也是一种重要的诊断手段。

某些遗传疾病可能导致血压升高,通过基因检测可以明确病因,帮助医生制定更精准的治疗方案。

然而,基因检测存在一定的局限性,目前仅能检测部分遗传疾病,且费用较高。

针对不同的病因,治疗方案会有所差异。

因此,准确地诊断病因是制定治疗方案的关键。

医生会根据患者的具体情况,采取个性化的治疗方案。

预防措施同样重要。

通过改变生活方式、控制饮食、适量运动等,可以有效降低继发性高血压的发病率。

总之,继发性高血压的诊断思路包括常规检测、影像学检查和基因检测等。

通过这些手段,医生可以准确地诊断病因,制定个性化的治疗方案。

预防措施同样重要,通过改变生活方式等手段,可以有效降低继发性高血压的发病率。

继发性高血压的诊断思路与流程继发性高血压的诊断思路与流程高血压是全球范围内的常见慢性疾病,其中继发性高血压是一种由特定病因引起的高血压。

了解继发性高血压的诊断思路和流程对于早期发现和治疗继发性高血压具有重要意义。

本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路与流程,帮助读者更好地认识这种疾病。

一、疾病背景继发性高血压是指由某些明确病因引起的高血压,这些病因包括肾脏疾病、内分泌异常、心血管病变等。

继发性高血压诊断与治疗

继发性高血压诊断与治疗
血管杂音上腹部血管杂音与肾动脉或腹主动脉狭窄的程度与部位有关肾动脉狭窄程度与血管杂音强度不呈平行关系等对狗实验研究表明主动脉直径狭窄至少50时血流与平均压才开始下降腹主动脉狭窄60狭窄远近端收缩压差为30但舒张压无改变此时才出现血管杂音狭窄达73血管杂音最响若狭窄78收缩压差增大但血管杂音反而减弱或听不到
临床表现
• 1.原发性高血压家族史,包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中,没有患原发性高血压者。 • 2.高血压发生在30岁以前,或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同,变为顽固性高血压。 • 3.疗程短,一般不超过2年,或病史较长,突然发生急进-恶性高血压,无其他原因可解释者。 • 4.具有全身性动脉粥样硬化的表现,如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等;或大动脉炎的表现,如脉搏、血压、血管
• 大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变,可引起不同部位的狭窄或 闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。
• 因病变部位不同,其临床表现各异。当大动脉炎累及胸腹主动脉和肾动脉时,可导致高血 压。
• 大动脉炎在亚洲地区报道较多,其次南美洲,西欧罕见,男女之比1:8。90%在30岁以内 发为轻中度。
• ④冠状动脉狭窄可行冠状动脉旁路移植术。
• ⑤出现中度以上主动脉瓣关闭不全,引起心脏扩大者,可行主动脉瓣置换术,但必须待病变稳定3个月以后手术,避免出现瓣周漏。
肾实质性高血压
• 病因:急、慢性肾小球肾炎,慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病),多囊肾, 代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病),系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、 硬皮病),少见疾病如遗传性肾脏疾病(综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
少见,可伴有肺瘀血等左心功能不全的表现。胸主动脉变化包括降主动脉中下段或全段普遍内收,内收段常有 搏动减弱或消失;弓降部边缘不整或扩张;病变部位钙化,常伴管腔狭窄或扩张。累及肺动脉者有时可见一侧 或双侧区域性肺缺血征象,即肺纹理稀疏、纤细,肺野透亮度增加。 • (2)心电图可提示左室高电压,左室肥厚或劳损。少数可出现冠状动脉供血不足甚至心肌梗死改变。 • (3)彩色多普勒超声检查可探查颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉、髂股动脉等的狭窄或闭塞,但多限于近段,对 其远端分支探查较困难。血管内超声可发现本病主动脉中膜有不同程度增厚,回声增强,有时可见钙化;外膜 可见增厚,动脉周围广泛纤维化。主动脉壁顺应性下降,有些区域难以看出主动脉壁的分层。 • (4)和检查 检查可见不同程度的主动脉壁增厚,多累及全周,也可见新月形的局部增厚,钙化检出率高于X线 检查,部分病例可见附壁血栓。无需造影剂,可多体位成像。

内分泌疾病引起的继发性高血压的诊治思路

内分泌疾病引起的继发性高血压的诊治思路
表1 “ 合 常 理 ” 高 血压 的特 征 不
特异序列 P PY,对从膜 上清除 上皮钠离 子通道 十分重 Px
要 。泛素连接酶 N d41 N d42与 E a ed — 及 ed — N C的 p或 ^亚单 y 位 的 P PY序列结 合 ,使 E a Px N C被胞饮分 解代谢 ,失去功 能 ,当 E a N C突变 时 ,如果 P P Y序列 缺 失 ,则 E a Px N C不 能 与 N d41及 N d42结 合 ,E a ed — ed - N C的半衰期 延长 及数 目 增 多,处于持续激 活状态 ,导致钠 离子重 吸收增加 ,血 浆 肾素 、醛固酮活性受抑制 ,出现容量扩 张性高血压。
( 收稿 日期 :2 0 07—0 7—3 ) 1
血压的患者 ,应结 合病人的具体表现给予相关检查 。另外 ,
眼 底 检 查 、尿 试 纸 测 定 、肾 功 能 以 及 肾 素 、醛 固酮 、儿 茶
酚胺等相关 内分 泌激素 活性 的测定 也有重 要 的提示 价值。 功能试验及相关特异性 检查是 明确继发性高血 压的主要诊 断手段 。减少继发性 高血压 的漏诊 足当今 高血 压治疗 的重

继发性高血压 常存在某 些特 殊 的表 现或 “ 合常理 ” 不 的特征 ,常被称之为 “ 不合 常理” 高血压 。这 可以表现为 临床特征的异常 ( 如发病年龄较轻 、血压过高 、治疗 困难 、 血管 杂音 、脉 搏异 常 等) ,常 规检 验 的异常 ( 如低 血钾 、 尿蛋 白、眼底显著异常等) ,这常常是临床怀疑继发性 高血 压的最初 步的线索 。“ 不合常理” 高血压的特征如表 l 。
2 5 药物 性 高血 压 .Fra bibliotek一起病在 3 0岁 以前 或 5 0岁 以后 重 度 高 血 压 ( 过 10 I0mm ,1 m =1 3 P ) 超 8 / 1 Hg 0 m Hg .3k a 对 通 常 有 效 的 治疗 反 应 差

继发性高血压的鉴别诊断详解

继发性高血压的鉴别诊断详解

VS
详细描述
原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压 、低血钾、肌无力、周期性瘫痪等症状。 在鉴别诊断时,医生需要排除其他可能导 致高血压和低血钾的病因,如原发性高血 压、肾小管酸中毒等。通过对患者病史、 体格检查、实验室检查和影像学检查的综 合分析,可以确诊原发性醛固酮增多症。
病例三:嗜铬细胞瘤的鉴别诊断案例分析
出现血压明显升高,一般收缩 压≥180mmHg,舒张压 ≥100mmHg。
出现进展迅速的高血压,病情 急骤发展,舒张压持续 ≥90mmHg。
常规降压药物效果不佳,出现 顽固性高血压。
出现严重靶器官损害,如心、 脑、肾等。
02
原发性高血压与继发性高 血压的鉴别诊断
病史鉴别
01
02
03
发病年龄
原发性高血压多见于中老 年人,继发性高血压多见 于年轻人。
血压病因及机制。
进行甲状腺功能检查,排除甲状 腺功能亢进等可导致高血压的内
分泌疾病。
特殊检查
进行心电图检查,判断是否有心律失 常、心肌缺血等心电异常情况。
进行肾动脉彩色多普勒超声检查,判 断是否有肾动脉狭窄等可导致继发性 高血压的肾脏疾病。
进行超声心动图检查,了解心脏结构 和功能状况。
进行神经电生理检查,判断是否有神 经系统异常情况。
肾上腺素瘤是一种良性肿瘤,可导致体内肾上腺素分泌过多,从而引起高血压 、低血糖等症状。可通过血液检测、肾上腺CT等检查进行诊断。
嗜铬细胞瘤恶变
嗜铬细胞瘤恶变可引起转移性肿瘤,导致高血压等症状。可通过病理学检查进 行诊断。
库欣综合征的鉴别诊断
肾上腺皮质腺瘤
肾上腺皮质腺瘤可导致体内皮质 醇分泌过多,从而引起库欣综合 征的症状。可通过肾上腺CT、 MRI等检查进行诊断。

继发性高血压诊断总思路(1)

继发性高血压诊断总思路(1)

中国乡村医药·余振球谈高血压·继发性高血压诊断总思路(1)余振球首都医科大学附属北京安贞医院、贵州省高血压诊疗中心早期继发性高血压诊断需要依靠患者的典型症状、特异性体征才能考虑到某一种疾病,再接受一般的实验室检查(即继发性高血压的筛查),然后进行特异的定性、定因到定位确诊检查形成的继发性高血压诊断思路。

这一思路指导临床工作几十年,以至于各指南都极力推崇。

现在随着体检的开展、高血压分级诊疗的推进,使得诊断继发性高血压相应思路要发生变化,强调两个方面:一是筛查方法,二是确诊程序。

现简要介绍继发性高血压的特性如下2:一、继发性高血压的病因分类继发性高血压种类繁多,分布范围广泛,一般按其发生部位分类较适合临床应用。

(一)肾性1. 肾实质性疾病:包括急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、遗传性或放射性红斑狼疮性肾炎、多囊肾、肾盂积水、分泌肾素性肿瘤、糖尿病性肾病、结缔组织病。

2. 肾血管性疾病:纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄、动脉粥样硬化致肾动脉狭窄、肾梗死、多发性大动脉炎累及肾动脉致肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、肾动脉内膜剥离。

3. 肾外伤:肾周围血肿、肾破裂。

(二)内分泌性1. 甲状腺:甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。

2. 甲状旁腺:甲状旁腺功能亢进症。

3. 肾上腺:库欣综合征、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生性异常综合征、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进。

4. 垂体:肢端肥大症。

(三)神经源性包括脑部肿瘤、脑炎、延髓型脊髓灰质炎、家庭性自主神经功能异常、肾上腺外嗜铬细胞瘤。

(四)机械性血流障碍包括动静脉瘘(佩吉特病、动脉导管未闭)、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、动脉粥样硬化性收缩期高血压。

(五)外源性1. 中毒:铅、铊。

2. 药物:交感神经胺类、单胺氧化酶抑制药与麻黄碱或与含酪胺(包括含酪胺高的食物、干酪、红酒)的食品合用、避孕药、大剂量泼尼松。

3. 食物:摄食甘草过量。

继发性高血压

继发性高血压

继发性高血压一、继发性高血压病因分析随着保健意识的不断提高,人们常到医院进行身体的一般检查。

更多的高血压患者,在这个过程中被发现。

高血压中的原发性高血压又称高血压病。

尽早查明病因,通过针对病因的治疗,缩短病程甚至达到根治的目的。

常见的继发性高血压,有以下几种:⑴肾实质病变:其常见病因包括:急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。

前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变,内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化,肾小球滤过率减少,水钠潴留,造成不同程度血压升高,同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。

后者为长期微循环障碍,毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症,肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。

本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。

⑵肾动脉狭窄:包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。

前两者见于青少年,后者老年人多见。

但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血,刺激近球细胞和致密斑,肾素合成,进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS),使钠水潴留血压增高,同时因外周阻力增高,多数病人以舒张压升高更明显,无高血压病家族史,发病较原发性高血压急骤,且药物难以控制。

部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。

肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。

⑶嗜铬细胞瘤:为发生于嗜铬组织的肿瘤,以20~50岁为多见。

嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质,多为单侧。

肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统,如:腹主动脉旁、腹膜外。

多为良性,瘤体大小不一,平均100g左右,嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒,易被重铬酸钾染色。

来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素,并以前者为主,其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素,因而患者出现以高血压为主的全身症状。

血压升高多呈陈发性,发作时血压骤升至200~300mmHg/130~180mmHg,伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状,发作时间短则数秒,长达数小时。

常见继发性高血压诊治

常见继发性高血压诊治

肾血管性高血压诊断思路:
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因: 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制: 肾动脉狭窄导致肾脏缺血 激活RAAS
肾血管性高血压诊断思路:
有下列情况应怀疑肾动脉狭窄:
30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压; 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音; 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压; 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压; 单侧小肾,双侧肾脏大小明显不对称,差距在1.5cm以上; 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症
库兴综合征发病机制:
发病机制: 主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质(束状带)增生或者肾 上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。
肾上腺结构及功能示意图
principal stimuli 刺激因子
Angiotensin II 血管紧张素II
ACTH Adrenocorticotropic Hormone
肺癌尤以小细胞型肺癌50% 胸腺瘤或胸腺类癌10% 胰岛肿瘤10% 支气管类癌5%
库兴综合征的病因:
2、不依赖ACTH的库欣综合征 (1). 肾上腺皮质腺瘤 占库欣综合征20% 成年男性多见 腺瘤直径3~4cm 重量40g±(5~30g) 包膜完整 单个多见, 少数为多个 起病缓,病情不重 多毛及雄激素增多程度
收集尿液的注意事项: ➢ 留尿时加10 ml浓盐酸防腐,使尿液PH保持3.0以下,不能马
上送检时需冷藏 ➢ 留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的食物以及显著干扰
测定的药物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖 啡、茶、核黄素、ß-受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等。
嗜铬细胞瘤的定位诊断:
肾上腺B 超:肿瘤>1cm者,检出阳性率较高; 肾上腺CT:90%肿瘤可定位; MRI:可检出 1~2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织

继发性高血压的诊断思路与流程

继发性高血压的诊断思路与流程
1
继发性高血压是高血压诊治中重要的环节
• 继发性高血压是由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一,当原发病治愈后血
压也会随之下降或恢复正常。
确立高血压的诊断
在未使用降压药物的情况下, 诊室收缩压( SBP) ≥140mmHg 和( 或) 舒张压( DBP) ≥90mmHg
随访与慢病管理
社区规范化管理 高血压分级诊治体系并双向转诊 提高患者防病知识和自我保健意识
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睡眠呼吸暂停综合征( OSAS )
• 机制:睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷, 呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低, 导致间歇性低氧、
交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍
• 提示性症状或体征:肥胖、颈部短、脖子粗、打鼾、睡眠呼吸暂停、早晨头痛、白天嗜睡 • 确诊:多导睡眠呼吸监测仪( PSG) 是诊断 OSAS 的“金标准”
他炎性疾病,如白塞氏病,肉芽肿性疾病和川崎病等,可表现为动脉狭窄、闭塞,少数为动脉瘤
• 提示性症状或体征:40岁以下,头痛、头晕、下ห้องสมุดไป่ตู้发冷、间歇性跛行,上下肢之间 和 / 或左右臂之
间血压差 增大,血管杂音
• 诊断:ESR、CRP、PPD、血管超声、血管CTA/DSA
大动脉炎诊断及1治9疗指南[J].中华风湿病学杂志,2011,15(2):119-120.
指南推荐筛查继发性高血压 3
HTN
继发性高血压 5-15%
难治性高血压
2018 ESC 高血压指南 • 为所有高血压患者筛查继发性高血压不现实,
且不具备成本-效益比 • 如存在某些继发性高血压的特征,应积极进行
筛查 2018 中国 高血压指南 • 新诊断高血压患者应该进行常见的继发性高血
压筛查 • 难治性高血压应考虑继发性高血压的可能性

继发性高血压的筛查思路及方式科普

继发性高血压的筛查思路及方式科普

继发性高血压的筛查思路及方式科普发布时间:2021-05-13T16:37:15.907Z 来源:《健康世界》2021年6期作者:龚智仁[导读] 随着现代医学技术的发展,继发性高血压的检出率较以往显著提升,在高血压患者当中,有大部分为原发性高血压龚智仁宜宾市第二人民医院核医学科四川宜宾 644000随着现代医学技术的发展,继发性高血压的检出率较以往显著提升,在高血压患者当中,有大部分为原发性高血压。

然而继发性高血压的检出证明患者可以进行治疗达到治愈的效果,所以在临床高血压诊断中,应当考虑继发性高血压的评估。

简单来说,高血压患者在诊断期间需要经过诊断性评估过程,包括继发性高血压得票评估,其措施包括病史询问、生化检验等,针对高度可疑者,需要根据患者个体差异进行针对性检查,在临床诊断中存在以下情况怀疑为继发性高血压:发病年龄<30岁,且无高血压家族史。

初发重度高血压或坚持用药的情况下,血压突然难以控制,难治性高血压以及不合理体征等。

一、肾性高血压肾性高血压包括了肾实质性高血压以及肾血管性高血压,主要原因是慢性肾脏病导致的高血压,在临床中较为常见的是继发性高血压,在我国慢性肾小球肾炎引发的高血压较为常见,发病率仅次于肾实质性高血压。

因急慢性肾小球性肾炎、多囊肾、糖尿病肾病等,主要表现为少尿、水肿、血尿等。

部分患者会以重度高血压就诊,在就诊时发现血肌酐上升,一些患者也会因恶性高血压起病,主要临床表现为头晕、头痛等。

经过辅助检查后可发现,眼底出血、渗出,视网膜动脉硬化,腹部超声显示肾脏大小回声异常。

需要对高血压肾损害和肾实质性高血压进行分辨,高血压肾损害在检查后可发现尿检异常,临床中对病史不清,肾功能不全的病例较难分辨。

肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分值狭窄,引发的肾脏缺血,激活肾素,血管紧张素,醛固酮导致的高血压。

二、内分泌性高血压内分泌性高血压主要包括了以高血压为主要表现的内分泌疾病,例如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇腺瘤等。

继发性高血压的诊断

继发性高血压的诊断
升高,取立位后无明显升高反而下降;增生患者:基础血浆醛固酮轻度升高, 立位明显升高
原发性醛固酮增多症—影像学诊断依据

肾上腺B超:
对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示,难以将直径 较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别

肾上腺CT:
初步判断病变位置(单侧/双侧),发现肾上腺增生或 直径大于1cm的结节
• •
筛查人群
1: 发病年龄小于30岁;或大于55岁新发的高血压患者 2:高血压程度严重(达3级以上);对通常有效的药物治疗反 应差,血压不易控制。 3:血压升高伴肢体无力或麻痹(可周期性发作),或伴自发 性低血钾; 4 :夜尿增多,血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大; 5 :阵发性高血压,发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等; 6:下肢血压明显低于上肢,双侧上肢血压相差20mmHg以上、 股动脉等搏动减弱或不能触及; 7 :夜间打鼾、呼吸暂停者

肾上腺ECT
库欣综合征和肾实质性高血压

Cushing综合征常常具有典型的向心 性肥胖、 满月脸、水牛背、多血质外 貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确 定皮质醇水平。

肾实质性高血压常有慢性肾脏病史,发 病年龄较轻,高血压、水肿、尿检异 常,肾功能不全则可产生相关症状, 多伴贫血,血肌酐水平升高等。
继发性高血压的临床表现线索


阵发性高血压:嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增 生 低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压:皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压:肾实质性高血压 血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动 脉缩窄、大动脉炎
继发性高血压的血管活性物质线索



儿茶酚胺升高:嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高:肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素 分泌 瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高:肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质 增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 皮质醇升高:下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌 过多、双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、 良性或恶性肾上腺肿瘤

继发性高血压诊断总思路(2)

继发性高血压诊断总思路(2)

2019年5月第26卷第9期·余振球谈高血压·继发性高血压诊断总思路(2)余振球首都医科大学附属北京安贞医院、贵州省高血压诊疗中心所谓筛查方法是让医生既考虑到继发性高血压的可能,又要找到线索,为确诊奠定基础。

我国目前高血压人群庞大,各级医生对高血压患者做鉴别诊断时,必须有一定的思路。

如前文所述,早期继发性高血压的筛查思路是先依据典型症状、特异性体征,再进一步接受一般实验室检查,然后进行特异的定性、定因到定位检查。

随着高血压诊疗规范的推广与落实,增强了广大医生对高血压查因的重视程度。

详细体格检查及必要的实验室检查是筛查的重要方法,具体如下:一、症状(一)典型症状典型症状指继发性高血压各原发疾病本身的症状,如患者出现肌无力、周期性瘫痪、血尿,明显怕热、多汗、消瘦,阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗,睡眠时反复出现呼吸暂停或憋气现象等。

各继发性高血压的常见症状有:1. 原发性醛固酮增多症:好发于30~50岁,女性多于男性,病程多较长,血压中等或以上程度升高。

有高血压、低血钾、高尿钾、低肾素、高醛固酮、头痛、口干、夜尿增多、发作性软瘫、周期性瘫痪、心律失常、手足抽搐、肢端麻木等症状。

症状发作诱因为饱餐后、高钠饮食、服用含有利尿药的降压药。

一般降压药疗效不明显,对螺内酯敏感,单纯血压控制后症状无变化。

2. 嗜铬细胞瘤:好发于20~50岁,儿童嗜铬细胞瘤约占10.0%,无明显性别差异,血压200~300/150~180mmHg。

表现为高血压(阵发性或持续性,血压波动大)、头痛、心悸、多汗、高代谢状态(怕热、多汗、体重减轻等)、高血糖。

高血压发作时还可见恶心、呕吐、便秘、面色苍白、四肢发凉、直立性低血压、腹痛、紧张、焦虑,甚至是恐惧或濒死感等神经、精神症状。

改变体位、按摩或挤压双侧肾区及腹部、活动、情绪变化、排便、手术、麻醉、妊娠、分娩时均可诱发疾病。

仅用β受体阻滞药病情反而加重,对一般降压药物不敏感,对α受体阻滞药敏感,单纯血压控制后部分症状消失。

常见继发性高血压的诊断思路

常见继发性高血压的诊断思路

几种常见继发性高血压
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
原发性醛固酮增多症
由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴 钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症
病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
2. 8 am
抽血测醛固酮(对照)
3. 8am-12am 起床站立或行走4小时
4. 12 am
抽血测醛固酮(对照)
结果评价
➢ 正常人:8 am卧床至12 N,血醛固酮水平随ACTH分 泌节律下降,立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升 (超过基础值的33~50%)
➢ 腺瘤患者:基础血浆醛固酮明显升高,取立位后无明 显升高反而下降
常见继发性高血压的 诊断思路
概述
继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状高血压或明确原因的高血压
继发性高血压在高血压人群中占5%-10%, 但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断 技术的不断提高,这比例正逐渐上升
继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大, 若能及时发现并治愈或纠正原发病,血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大


降低 肿瘤 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织 持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高
血压和多个器官功能及代谢紊乱 10%规则:
10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 10%为多发性
肾结核、肾结石、肾 肿瘤

继发性高血压诊断思路

继发性高血压诊断思路

继发性高血压诊断思路继发性高血压诊断思路=============================================一、继发性高血压概述继发性高血压是指由其他疾病或特定情况引发的高血压,其诊断过程相对复杂且多样化。

本文将介绍一种综合性的继发性高血压诊断思路,帮助医生进行准确的诊断与鉴别。

二、继发性高血压的常见病因1.肾脏疾病引起的高血压●肾动脉狭窄●肾小球疾病(如肾炎、肾病综合征等)●肾小管疾病(如酸中毒、Fanconi综合征等)●肾上腺素瘤2.内分泌疾病引起的高血压●嗜铬细胞瘤●原发性醛固酮增多症●原发性甲状腺功能亢进症●原发性甲状旁腺功能减退症3.其他病因引起的高血压●药物引起的高血压(如口服避孕药、非甾体类抗炎药等)●妊娠期高血压●复杂性动脉硬化三、继发性高血压的诊断思路1.详细病史采集●了解患者的基本信息和家族病史●询问用药史,包括正在服用的药物及剂量●了解患者是否有妊娠史或相关疾病史2.体格检查●测量血压,注意是否有明显的高血压表现●检查体重指数(BMI),评估患者是否有肥胖问题●检查眼底,观察是否有糖尿病视网膜病变等表现●检查肾脏区域,观察是否有肾脏肿大等异常3.实验室检查●血常规检查●尿常规检查●肾功能、肝功能等生化指标检查●血浆醛固酮、甲状旁腺激素、肾上腺素、肾素等激素检测●血、尿儿茶酚胺和其代谢产物的测定4.影像学检查●超声心动图●腹部B超或CT扫描●肾脏血流动力学检查5.综合分析与鉴别●根据病史、体格检查和实验室检查结果综合分析●鉴别各种继发性高血压的可能性,进行排除附件:本文档附带有详细的继发性高血压相关疾病的诊断与治疗指南,供参考使用。

法律名词及注释:1.继发性高血压:指由其他疾病或特定情况引发的高血压,与原发性高血压相对。

2.高血压:指静息状态下的收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg。

3.肾动脉狭窄:指肾动脉血管管腔狭窄,造成肾脏供血不足的情况。

继发性高血压鉴别诊断

继发性高血压鉴别诊断
临床特点
检查方法
酚妥拉明实验 组胺激发实验 可乐定抑制实验 尿VWA测定 肾上腺/肾上腺周围B超、CT
可乐定抑制试验
方法
留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯作对照,并测血CO2结合力,记录血压。 固定高钠饮食(Na>240mmol/d,Nacl>14g/d/普通饮食加Nacl6g/d)*4~6天 第3, 6天留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯,并测血CO2结合力。 每天记录血压1次,并观察临床症状。
临床诊断线索: 发病年龄一般 <30岁或>50岁 血压控制后常很快恶化 常用的降压药物效果不好 血压增高的幅度大
继发性高血压
诊断过程中应注意: 1.掌握SH的病理生理特点 2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现 3.详细的体检 4.必要的常规化验和辅助检查
注意事项
SH和EH患者可以并存 注意随诊观察——部分疾患无法早期确诊 不要根据单一结果确诊 不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关,一定要看结节是否有功能,即有生化指标支持
Cushing’s 综合症
70% Cushing’s 综合症病人有高血压 0.2%高血压病人归因于Cushing’s 综合症 ACTH 依赖: 80% 垂体依赖 (70% of Cushing’s) 异位 (10% of Cushing’s) 非ACTH依赖 肾上腺增生、腺瘤或癌
Cushing’s 综合症
(二)鉴别诊断 1.原发性高血压病人服用失钾利尿剂或伴慢性腹泻而失钾可根据病史鉴别。
2.继发性醛固酮增多症 (1)肾源性高血压如急进性(又称恶性)高血压,肾动脉狭窄性高血压伴低血钾者: 血压比原醛更高,发展更快, 常伴有明显视网膜损害。 恶性高血压往往于短期内发展至肾功能不全 肾动脉狭窄的病人约1/3有肾血管杂音 肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查可示病侧肾 功能减退, 肾动脉造影可确诊。
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Headache(头痛) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperhidrosis(多汗)
嗜铬细ห้องสมุดไป่ตู้瘤的相关检查
24小时尿VMA×2次
血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上 腺素(NMN)
发作期间2小时尿VMA/Cr比值 胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验
嗜铬细胞瘤影像学检查
满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢 异常、骨质疏松----血、尿皮质醇,尿17-羟、尿17-酮,昼夜节律 小地米(午夜1mg)
血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT
皮质醇分泌的节律特点

正常人皮质醇分泌的昼夜节律:早晨4~10am最
高,逐渐下降,下午4 pm左右有一小峰,下降 至午夜最低
综 合 征
不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生 不依赖ACTH的双侧 肾上腺小结节性增生
Cushing综合征的临床特点
血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、 痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CT示肾上腺占位病变,直径2~3 cm,或增生,或垂体肿瘤
Cushing综合征
高血压病人,符合以下任一条件:
1. 高血压2级以上(SBP>160或DBP >100)
2. 难治性高血压,服用3种或以上降压药物仍未能控制血压 在目标水平
3. 自发性或利尿药诱发的低血钾
4. 肾上腺偶发瘤
5. 家族史:早发高血压或脑血管意外(<40岁);一级亲属 患有原醛症
实验室检查
血、尿生化检查 (1)低血钾:2-3mmol/L (2)高血钠:正常高限或略高于正常 (3)碱血症:pH或二氧化碳结合力略高 于正常 (4)尿钾高:
不被抑制:肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制:Cushing病
不同病因Cushing综合症鉴别
Cushing 病 大地米 血ACTH 能被抑制 升高 异位ACTH综 合征 不能被抑制 明显增高 肾上腺皮质 肾上腺皮质 癌 瘤 不能被抑制 不能被抑制 降低 降低 肿瘤 无
肾上腺CT 双侧肾上 腺增大 垂体MR 微腺瘤、 大腺瘤
嗜铬细胞瘤的临床特点
阵发性血压显著升高,或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状:头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变,多位于右侧,直径3~5cm以上 6H表现: Hypertension(高血压) Heart consciousness(心悸) Hyperglycemia(高血糖)


肾上腺B 超:肿瘤>1cm者,检出阳性率较高 肾上腺CT:90% 肿瘤可定位 MRI:可检出 1~2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的
关系,有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤,有助于了
解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况

131I-MIBG 造影: 131I 间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、
原发性醛固酮增多症

临床表现 1、高血压(最常出现) 2、神经肌肉功能障碍:
阵发性肌无力和周期性瘫痪(劳累或排钾利尿剂) 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛(低钾严重时可不明显)
3、肾脏表现
失钾性肾病(夜尿多、口渴、多饮)及肾盂肾炎
4、心脏表现
心电图(低钾表现) 心律失常(阵发性室上性心动过速,室颤)
筛查人群

各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和 分支狭窄引起血流动力学严重障碍
动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良


睡眠呼吸暂停综合征



该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、 早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测

午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏 感性最高
皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症, 下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高

Cushing综合征-相关检查
午夜1mg地塞米松抑制试验

方法: day1:8 am day2:0 am day2:8 am
血皮质醇(基础对照) 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg 测血皮质醇,与前一日8 am作对比;
用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生 肾上腺静脉采血:用于鉴别腺瘤抑或增生
卧立位醛固酮试验原理

目的:用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌,节律与垂体
ACTH一致,而不受体位及肾素-血管紧张素II
的影响

特醛症则对肾素-血管紧张素II水平的变化很敏 感,当立位时肾脏相对缺血,肾素-血管紧张素 II分泌增加,引起醛固酮水平明显上升

24小时尿钾测定
低血钾伴不适当尿钾排出增多
血K<3.5 mmol/L, 24h 尿K > 25 mmol;
血K<3.0 mmol/L, 24h 尿K > 20 mmol;
当血K< 2.0~2.5 mmol/L时,可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗; 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾; 血钾正常时测定尿钾无意义。
小结



继发性高血压是我们经常要面临的临床问题 我们要掌握提示继发性高血压的线索,有选择 地对患者进行筛查 要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流 程,有目的地通过专科精细检查加以确诊和排 除 这样,才能使继发性高血压患者得到合理的早 期诊断、及时治疗
谢 谢!
浓集;适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤

PET-CT
肾实质性高血压病因



急性和慢性肾小球肾 炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良 肾结核、肾结石、肾 肿瘤


结缔组织疾病所致肾 脏病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏 病变
肾血管性高血压
原发性醛固酮增多症相关检查
24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定: 用于证实是否为醛固酮增多症,24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR) 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症 肾素-血管紧张素(基础+激发)试验: 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症
卧立位醛固酮试验:
卧立位醛固酮试验方法

第一天:卧位醛固酮测定
1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需
要绝对卧床休息
2. 8 am抽血测醛固酮(基础)
3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N
4.
12 N抽血测醛固酮(基础)
卧立位醛固酮试验方法
第二天:立位醛固酮测定
1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对

分析:正常人:血皮质醇早晨比晚上高
可被地米抑制(50%以下)
皮质醇增多症的病人昼夜节律消失,不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高,但昼夜节律存在,且大 都可被抑制
大小剂量地塞米松抑制试验结果分析


口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50%以 下称为可被抑制 小剂量地塞米松抑制试验:判断是否皮质醇增多症 大剂量地塞米松抑制试验

其他:


心血管病变:
几种常见继发性高血压

原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
原发性醛固酮增多症


由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴 钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
原醛流行病学
患病情况
•既往认为轻到中度高血压中低于1% •目前证据显示: 1、高血压病人中原醛症约占10%(欧美) 最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面,该数字约为5%(新加坡)
原醛流行病学
低血钾的发生率
•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件
•新证据显示: 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾<3.5mmol/L,在醛固酮瘤(APA)中 占50%,在特醛症(IHA)中占17%
常见的几种 继发性高血压
内分泌科 王琨
概述



继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%, 但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断 技术的不断提高,这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大, 若能及时发现并治愈或纠正原发病,血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大 无 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织
持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱
10%规则:
10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童
10%瘤体在双侧
10%为多发性

卧床休息
2. 8 am 4. 12 am 抽血测醛固酮(对照) 3. 8am-12am 起床站立或行走4小时 抽血测醛固酮(对照)
结果评价

正常人:8 am卧床至12 N,血醛固酮水平随ACTH分
泌节律下降,立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升
(超过基础值的33~50%)

腺瘤患者:基础血浆醛固酮明显升高,取立位后无明
继发性高血压的特征
病因

肾性高血压
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