--第二章 心力衰竭
内科护理学主管护师考试重点整理第二章第二节
第二章循环系统疾病病人的护理第二节心力衰竭心力衰竭：是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢的需要，使器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
1.心力衰竭的临床类型按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭;按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭;按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
2.心功能分级(NYHA)Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。
平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：心脏病病人，体力活动轻度受限。
休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现上述症状，休息后症状很快缓解。
Ⅲ级：心脏病病人，体力活动明显受限。
休息时无症状，小于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。
Ⅳ级：心脏病病人，不能从事任何体力活动。
休息时也出现心衰的症状，体力活动后加重。
有重度脏器淤血表现。
例：某心脏病患者，女性，47岁，可从事简单家务劳动，当外出骑车及上楼时即感胸闷气促，停下休息片刻可逐渐缓解，该患者的心功能为A.Ⅰ级B.Ⅱ级C.Ⅲ级D.Ⅳ级E.0级『正确答案』B1994年美国心脏病协会(AHA)对NYHA的心功能分级方案进行修订时，采用并行的两种方案。
第一种即上述方案，第二种是客观的评估，即根据临床客观检查如心电图、X线、负荷试验、超声心动图等来评估病人的心脏病变的严重程度，也划分为四级：A级：无任何心脏、血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心脏、血管疾病C级：客观检查示有中度心脏、血管疾病D级：客观检查示有严重心脏、血管疾病一、急性心力衰竭急性心力衰竭系指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
急性左心衰竭在临床比较常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重症。
(一)病因与发病机制1.病因：心肌梗死、室间隔破裂穿孔、乳头肌梗死断裂;高血压性心脏病;输液过快过多。
心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
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三 增加心排量 正性肌力药物的应用
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药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
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一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
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诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
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鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
(完整版)心力衰竭PPT
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
内科——心内简答题
心内第二章心衰1.心力衰竭的分期是什么?（难）前心衰阶段：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏结构、功能异常，无心衰症状和体征前临床心衰阶段：患者无心衰症状、体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状、体征。
难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
2.美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级。
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于一般活动引起心衰症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下存在心衰症状，活动后加重。
3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床表现诱因①感染：呼吸道感染最常见、最重要；感染性心内膜炎SIE，发病隐匿易漏诊②过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常：房颤最常见，是诱发心衰最重要因素；其他快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其他疾病：冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血临表（肺循环淤血+心排血量降低）症状：①不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最常见）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、运动耐量降低、头晕、心慌；④少尿、肾功能损害症状（肾是心排血量减少最先受累部位）乏力，肺（呼吸困难、咳嗽），肾（肾损害，少尿）体征：①肺底湿啰音：随病情加重，可从局限于肺底部至全肺，侧卧下垂一侧啰音较多②心脏：基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大（增加容量负荷）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床表现（易）症状①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状：少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，可表现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大：肝淤血肿大伴压痛，持续右心衰可致肝硬化④心脏体征：基础心脏病体征+右室显著扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊断（难）①有典型心衰的症状和体征；（呼吸困难、乏力）②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
中医内科学--心衰 ppt课件
王清任强调用血府逐瘀汤治疗，《医林改错·卷上》说：“心跳心忙，用 归脾安神等方不效，用此方百发百中。”
程文囿《医述·卷一》引《医参》有“心主脉，爪甲不华，则心衰矣”的 记载。
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治法：益气养阴活血。
方药：生脉散。
常用人参益气强心，麦冬、五味子滋阴养心安神； 红花、川芎、赤芍、丹参活血化瘀。偏于心阴亏虚、 虚烦不寐，加酸枣仁、夜交藤、西洋参；面白无华、 唇甲色淡，气血两虚，合用当归补血汤。外感之后， 邪毒侵心，损及气阴，合五味消毒饮，加黄芪；心动 悸、脉结代者，用炙甘草汤。
(三)分证论治 1．气虚血瘀 症状：心悸气短，神疲乏力，自汗，动则尤甚，甚则
喘咳，面白或黯红，唇甲青紫，甚者颈脉青筋暴露， 胁下积块。舌质紫黯或有瘀斑，脉沉细、涩或结代。 病机析要：心气不足，心失所养，心神不宁，则见心 悸；心肺气虚，则气短，神疲乏力，甚则喘咳；气虚 血瘀，血滞于脉，则见口唇青紫，颈脉青筋暴露，胁 下积块。
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治法：温阳活血利水。 方药：真武汤。 常用熟附子、生姜、桂枝温通心肾；茯苓、白术健
脾利水；泽泻、猪苓利水消肿；丹参、川芎、牛膝活 血利水。 血瘀明显，水肿不退，加毛冬青、泽兰、益母草； 喘促、尿少肢肿，心肾阳虚重者，用参附汤合五苓散 。
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4．痰饮阻肺
症状：心悸气急，喘促，不能平卧，痰多色白如泡， 甚则泡沫状血痰，烦渴不欲饮，胸闷脘痞，肢肿，腹 胀，甚则脐突，面唇青紫。舌质紫黯，舌苔白厚腻， 脉弦滑或滑数。
中医内科学中医内科学第二章第二章心系病症心系病症第一节第一节心悸心悸第二节第二节胸痹心痛胸痹心痛第三节第三节心衰心衰第四节第四节不寐不寐学习目的学习目的掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴别诊断辨证论治等
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
舒 张 末 期 压 力
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顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
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（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
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五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
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（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
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酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
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↓
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（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
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三、心力衰竭的发生机制
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
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扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
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病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
心力衰竭病人的护理
第二章心力衰竭病人的护理一、概述心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
充血性心力衰竭和心功能不全(cardiac dysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。
心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。
心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性,以慢性居多。
按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。
按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。
按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。
按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。
二、病因和诱因(一)病因如下：1、原发性心肌舒缩功能减弱(1)弥漫性和局限性心肌损害心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。
(2)原发或继发心肌代谢障碍缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。
2、心肌负荷过度(1)压力负荷过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。
(2)容量负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动—静脉瘘等。
3、心脏舒张充盈受限心包填塞、缩窄性心包炎等。
(二)诱因80％-90％心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：1．感染是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。
2．过度劳累与情绪激动。
3．心律失常。
4．电解质紊乱与酸碱平衡失调。
5．妊娠与分娩。
6．失血与贫血。
7．输血输液过多过快。
8．药物如某些抑制心肌收缩的药物。
心力衰竭PPT
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
心力衰竭PPT课件
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
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有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些 增加心脏负荷的因素所诱发
1 ．感染：呼吸道感染（最常见，最重要）、感染 性心内膜炎
2 ．心律失常：心房颤动（最常见）
三、代偿机制
Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
（一） Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室 舒张末期容积↑，从而增加心排血量
的舒缩功能不全。 原发性心肌损害 心脏负荷过重
（一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害：冠心病最为常见（心肌缺血和/
或心肌梗死 ） 2.心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型
心肌病最为常见 3.心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见
（二）心脏负荷过重 1 ．压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动
第二章 心力衰竭 Heart failure
学习要点
掌握慢性心衰的基本病因、诱因。 掌握慢性心衰的临床表现及治疗措施 熟悉慢性心衰的发病机制 了解慢性心衰常用的辅助检查
定义
心力衰竭（heart failure ）是各种心 脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或） 射血能力受损而引起的一组综合征。
按病程：急性(acute)心衰、慢性(chronic)心衰 按功能：收缩性(systolic)心衰、舒张性(diastolic)
心衰
第一节 慢性心衰
(chronic heart failure )
【病因】
一、基本病因 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力
衰竭。 心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病。
机理：为克服增高的阻力，心室 肌代偿性肥厚以保证射血量，持 久的负荷过重，心肌必然发生结 构和功能改变而终至失代偿，心 脏排血量下降。
压力负荷（后负荷）过重:
见于：高血压 主动脉瓣狭窄
肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
左心室收缩期射血 阻力↑
心室腔扩张 压力增高
心房压 静脉压
LVEDP>18mmHg时 肺充血的症状和体征
（二）心肌肥厚
心脏后负荷增高
心肌肥厚 心肌收
缩力↑，在一定时间内维持正常心排血量
（可无心衰症状）。
心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环 的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭 （congestive heart failure ）
心功能不全（心功能障碍）与心力衰竭的区别： 前者的概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全 称为心力衰竭；而有心功能不全者，不一定是心 力衰竭
【心衰的类型】
按解剖：左心衰( left ventricular failure)、右 心衰( right ventricular failure)和全心衰( both side failure)
体循环的途径：动脉血 从左心室→主动脉→各 级动脉分支→全身各部 毛细血管→静脉血经各 级静脉→上、下腔静脉 和冠状窦→右心房
肺循环的途径：静脉血 从右心室→肺动脉干及 其分支→肺泡毛细血管 →动脉血经肺静脉→左 心房
பைடு நூலகம்
大多数情况下是指心肌收缩力下 降使心排血量不能满足机体代谢的需 要，器官、组织血液灌注不足，同时 出现肺循环和（或）体循环淤血的表 现
右心室收缩期射血 阻力↑
2 ．容量负荷（前负荷）过重：① 心脏瓣膜关闭不 全，血液反流；② 左、右心或动静脉分流性先天 性心血管病；③ 伴有全身血容量增多或循环血量 增多的疾病 。
机理：容量负荷增加早期，心室 腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚 能维持正常，但超过一定限度心 肌结构和功能发生改变即出现失 代偿表现。
基本病因 原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病
代谢障碍性心肌损害
心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）
容量负荷（前负荷）
病因
二、诱因 感染：最常见的呼吸道感染 心律失常：最常见最重要的是心房颤动 血容量增加：摄入钠盐过多，输液过多、过速 过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程 治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等 原有心脏病变加重或并发其他疾病
5. 何时实施RoHS?
欧盟将在2006年7月1日实施RoHS，届时使用或含有重金属以及多溴 二苯醚PBDE，多溴联苯PBB等阻燃剂的电气电子产品将不允许进入欧盟 市场。
6. RoHS具体涉及那些产品？
RoHS针对所有生产过程中以及原材料中可能含有上述六种有害物质 的电气电子产品，主要包括： 白家电，如电冰箱，洗衣机，微波炉，空 调，吸尘器，热水器等，黑家电，如音频、视频产品，DVD，CD，电视 接收机，IT产品，数码产品，通信产品等；电动工具，电动电子玩具医疗 电气设备.
少数：心肌收缩力及心排血量正常， 但左心室充盈压异常增高→肺静脉回 流受阻→肺循环淤血。常见于冠心病 和高心病的早期或原发性肥厚型心肌 病，称为舒张期心力衰竭
欧盟EUP环保指令 继WEEE、RoHS指令之后，欧盟另一项主要针对能耗的技术壁垒指令——“用
能源产品生态设计框架指令”（EUP指令）又将实施。欧盟要求各成员国最迟在 2007年8月11日前制定对相关产品的具体化要求并转化为本国法规，以确保EUP生 态化设计指令得以有效运作。 该指令首次将生命周期理念引入产品设计环节中，旨在从源头入手，在产品的设计、 制造、使用、维护、回收、后期处理这一周期内，对用能源产品提出环保要求，全 方位监控产品对 环境的影响，减少对环境的破坏。 十余类相关产品出口受阻EUP指令所涵盖的产品 范围非常广泛。按欧盟EUP指令条文内容所示，原则上包括所有投放市场的用能源 产品，生成、转换及计量这些能源的产品（不包括运输工具）；以及用于装入用能 源产品中、并在市场上独立直接销售给最终用户的部件。产品消耗的能源包括电能、 固体燃料、液体燃料和气体燃料。待指令生效后，欧盟委员会将对暖气与热水设备、 电动马达系统、家庭与服务业的照明设备、家用电器、家庭与服务业的办公室设备、 通风与空调设备等作出环境化设计的实施方法，涵盖产品所含的原材料、生产方式、 使用方式（包括耗水耗能情况）、产品寿命以及产品报废时的处理方法或可以循环 再造的程度。