角化性皮肤病和炎症性皮肤病与屏障功能异常的关系

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免疫系统对皮肤疾病的影响

免疫系统对皮肤疾病的影响

免疫系统对皮肤疾病的影响免疫系统在人体中扮演着至关重要的角色,它的主要任务是保护身体抵御病原体和有害物质的侵袭。

皮肤是免疫系统的第一道防线,对于维护整体健康至关重要。

然而,有时免疫系统的异常功能可能导致皮肤疾病的发生和发展。

本文将探讨免疫系统在皮肤疾病中的影响。

一、免疫系统及其作用免疫系统由多个淋巴器官和免疫细胞组成,包括淋巴结、脾脏、骨髓和胸腺等。

它的主要功能包括识别和消灭病原体、产生抗体、调节炎症反应等。

当身体遭受外界威胁时,免疫系统将发起一系列的免疫反应,以保护身体免受伤害。

二、免疫系统与皮肤健康皮肤作为人体最大的器官,承担着保护内部器官免受外界侵害的重要任务。

免疫系统在皮肤中起着至关重要的作用。

当皮肤受到感染或损伤时,免疫系统将迅速启动免疫反应,以抵御病原体的入侵。

一方面,免疫细胞会释放各种细胞因子,调节皮肤炎症反应,吸引更多的免疫细胞进入受损区域;另一方面,免疫细胞还能识别并消灭病原体,以防止感染进一步扩散。

三、免疫系统在皮肤炎症中的作用许多皮肤疾病都与免疫系统的功能紊乱有关。

其中,最常见的是免疫介导性皮肤炎症,如湿疹、银屑病和接触性皮炎等。

这些疾病的发生和发展与免疫系统的过度激活或异常响应密切相关。

在免疫介导性皮肤炎症中,炎症细胞和细胞因子的释放导致了皮肤的红肿、瘙痒和疼痛等症状。

免疫细胞如T细胞、B细胞和巨噬细胞等在这一过程中发挥重要作用。

它们的异常活化和功能改变会导致免疫系统攻击正常的皮肤细胞,从而诱发炎症反应。

四、免疫系统对皮肤自身免疫性疾病的影响除了免疫介导性皮肤炎症,免疫系统还在皮肤自身免疫性疾病中发挥重要作用。

自身免疫性疾病是指免疫系统异常地攻击自身组织和器官。

在皮肤中,免疫系统异常活化可导致多种自身免疫性疾病,如白癜风和红斑狼疮等。

白癜风是一种常见的免疫介导性疾病,其特征是皮肤部分区域的色素丧失。

免疫系统错误地攻击了皮肤中的黑色素细胞,导致色素的损失。

红斑狼疮则是一种全身性的自身免疫性疾病,其症状包括皮疹、关节炎和脏器损害等。

银屑病与特应性皮炎的炎症模式下中医药异病同治思考

银屑病与特应性皮炎的炎症模式下中医药异病同治思考

•仁心雕龙•银屑病与特应性皮炎的炎症模式下中医药异病同治思考朱圣杰,冯心怡,郭冬婕,李斌,李福伦(上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院皮肤科,上海200437)摘要:银屑病与特应性皮炎是临床皮肤科最常见的疾病,也是中医药治疗的优势病种尽管现代医学表明,两者发病机制不尽相同,银屑病以Thl细胞激活相关的免疫应答过程为核心,而特应性皮炎偏向以Th2为主的炎症轴,但近来有学者提出银屑病与特应性皮炎属于同一疾病谱的观点。

临床实践发现,银屑病可与特应性皮炎相互转化,尤其在使用新型现代生物制剂过程中,其背景可能与Thl与Th2漂移相关,提示两者之间存在炎症信号通路漂移。

这可能是中医药临床实践中治疗两者异病同治的物质基础。

关键词:银屑病;特应性皮炎;湿热证;炎症模式;异病同治基金资助:国家A然科学基金青年科学基金项目(No.81803982),国家重点研发计划“中医药现代化研究”专项(N〇.2018YFC1705301 ),上海市科学技术委员会“科技创新行动计划”学术带头人(N O.20XD1423600) Analysis of treating different diseases with same method of TCM based oninflammation model of psoriasis and atopic dermatitisZHU Sheng-jie,FENG Xin-yi,GUO Dong-jie,LI Bin,LI Fu-lun(Department of Dermatology, Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200437, China )Abstract! Psoriasis and atopic dermatitis are the most common skin disease, which dermatologists may encounterduring clinical practice. Though it is proved by modern medicine that these two diseases manifest different core pathogenesis, forThl contributing to psoriasis and Th2 to atopic dermatitis, some recent researches indicate that dampness-heat psoriasis and atopic dermatitis could transform into each other in some certain circumstance like some medications and especially novel biologies. The phenomenon may be owing to the Thl/Th2 drift and suggests there could be an inflammation signaling pathway relevance betweenthese two diseases. And it could also be the material basis of 'the same treatment for different diseases' theory in the traditional Chinese medicine clinical practice.K e y W o rd s: Psoriasis: Atopic dermatitis: Syndrome of dampness-heat: Inflammation model; Treating different diseaseswith same methodFunding:Young Scientists Fund of National Natural Science Foundation of China (No.81803982), National Key R&D Program 'Research on Modernization of Traditional Chinese Medicine' (N〇.2018YFC1705301), Academic Leader of 'Scienceand Technology Innovation Action Plan' of Shanghai Science and Technology Commission (N〇.20XD 1423600)银屑病与特应性皮炎是皮肤科常见的炎症性疾 病。

皮肤科学习常见皮肤病的病理特点

皮肤科学习常见皮肤病的病理特点

皮肤科学习常见皮肤病的病理特点皮肤是人体最大的器官之一,同时也是外界环境与人体内部环境之间的关键屏障。

因此,了解各种常见皮肤病的病理特点对于皮肤科医生来说至关重要。

本文将探讨一些常见皮肤病的病理学特点,以帮助读者更好地理解和识别这些疾病。

1. 疣(Warts)疣是由人类乳头状瘤病毒(Human Papillomavirus)感染引起的一种常见皮肤病。

其病理特点主要表现为表皮和角化层的增生。

在疣的中心部分,上皮的增生使得表皮细胞形成角化瘤样改变。

疣的病理特征还包括角化过程中的不规则扩张、角化粒的形成和基底细胞层的不完全角化。

2. 疱疹(Herpes)疱疹是由疱疹病毒引起的一种常见皮肤病。

其病理特点是水疱的形成。

在疱疹病毒感染皮肤后,病毒复制和炎症反应导致角质层下角质细胞的集聚,形成水疱。

病理检查还可以观察到表皮细胞变性、溶解和破裂,水疱液中含有大量的病毒颗粒。

3. 银屑病(Psoriasis)银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病理特点是异常的表皮增生和角质层角化异常。

在银屑病皮损的病理学表现中,可以观察到过度增生的表皮层和异常扩张的真皮血管。

炎症细胞浸润和角质细胞的异常增殖导致皮损出现典型的银白色鳞屑。

4. 疱疹样水疱性荨麻疹(Bullous Pemphigoid)疱疹样水疱性荨麻疹是一种自身免疫性疾病,其病理特点为表皮下脱离的形成。

在患者皮损的组织学检查中,可以观察到表皮下脱离液的积聚。

病变区域的真皮层中还可见嗜酸性粒细胞浸润和淋巴细胞浸润。

5. 痤疮(Acne)痤疮是一种常见的慢性皮肤病,主要发生在青春期。

其病理特点是毛囊和皮脂腺的梗阻和炎症反应。

在痤疮的病理学表现中,可以观察到毛囊和皮脂腺的角化增生和堵塞。

炎症细胞从周围组织浸润到受损的区域,形成炎症病变和丘疹等皮损。

6. 酒渣鼻(Rosacea)酒渣鼻是一种慢性发作的皮肤病,表现为面部潮红、血管扩张和炎症。

其病理特点是脸部微血管扩张和皮肤炎症反应。

特应性皮炎患者的皮肤屏障功能障碍

特应性皮炎患者的皮肤屏障功能障碍

胞 、细胞 问脂质 、丝 聚蛋 白等在 AD中均会发生相应的病理生理变化。因此在维持皮肤屏障完整性 的同时,促使其他功能正常
化是 AD治疗 的发展方向。
【关键词] 皮肤屏 障;特应性皮炎 ;皮肤疾病 ;屏障结构
『中图分 类号] R758.2
[文献标识码】 A
【文章编号】 1000—4963(2013)11-0702~03
Netherton综合征是一 种常染色体 隐性遗传病 .突变带位 于 5q32,常导致编码 丝氨酸蛋 白酶抑 制剂相 关基 因异常 ,可 引起 LEKTI功能不全 ,多 引发严重的皮肤 干燥症等症状。LEKTI遗传 异常导致丝氨酸蛋 白酶航 蛋 白酶表达异常 ,进一步导致 FLG合 成异常 ,表现为严重的通透性屏障缺陷和极度变薄 的角质 层17]。 表 达了人类 LEKTI的转基 因小 鼠也 显示 了严 重的 AD样皮 肤 病[81。实验动物通过各种方式增加丝氨酸蛋 白酶活性后 的表现 证 明 ,其使 角化桥粒 和脂质加工酶退化 以损 害皮肤屏障功能 , 以至无法生成神经酰胺 ,从而大量减少皮肤屏障 中脂质含 量[91。 FLG缺 乏及被破坏 的脂质屏 障导致 TEWL大幅升高 ,使患者皮
702
临床皮肤科杂志 2013年 42卷第 1 1期 J Clin Dermatol,November 2013,Vo1.42,N0.1 1
特应性皮炎患者 的皮肤屏 障功能障碍
Atr dysfunction
继续 医学教育
王 鹤 飞 .柏 冰 雪
AD可能的发病原 因是角质层结构异常 ,其最有 力的证据 是来源 于导致丝 聚蛋 白(filaggrin,FLG)功能丧失 的突变 基 因 与 AD建立起来 的联系 :高达 60%患有 AD的欧洲人其染色体 lq21上有单或双等位基因突变。正常情况下 ,角化过程 中 FLG 前体经去磷酸化和蛋 白水解处理形成 FLG单体 。在角质细胞胞 质内加工过 的 FLG诱导角蛋白的聚合 ,并附加角化细胞膜套141。 这种独特的结构取代了细胞质膜使细胞转化为 KC。之后 ,从颗 粒层到角质层 的 FLG从角化细胞套 膜中分 离 ,其组成氨基酸 的 C一末端部分蛋白被水解 ,然后经脱氨基作用成多元羧酸 NMFr ̄, 作为渗透剂吸引水到角化细胞。因此 AD的 FLG缺乏最直接 的 结果是降低角质层的水合作用 .这可能是经皮水分丢失(TEWL) 增加的原因。最近 的研究表明 。未经处理 的 FLG前体可能也会 干扰正常板层小体 的分泌阎。 2.2 淋 巴 Kazal型相关酶抑制剂 (LEKTI)相关的遗传缺 陷与皮 肤脂质破坏

皮肤与性病学(中级338)基础知识卫生专业技术资格考试2025年复习试卷与参考答案

皮肤与性病学(中级338)基础知识卫生专业技术资格考试2025年复习试卷与参考答案

2025年卫生专业技术资格考试皮肤与性病学(中级338)基础知识复习试卷与参考答案一、A1型单项选择题(本大题有40小题,每小题1分,共40分)1、关于外泌汗腺的功能,下列叙述不正确的是:A. 主要是调节体温B. 汗液的成分中水分占99%~99.5%C. 汗液成分包括无机离子、乳酸、尿素等D. 汗液具有散热降温等作用E. 不参与皮肤皮脂膜的形成答案:E解析:外泌汗腺的主要功能是调节体温,并参与皮肤皮脂膜的形成。

汗液的成分中水分占99%~99.5%,固体成分仅占0.5%~1.0%,包括无机离子、乳酸、尿素、蛋白质等。

汗液通过蒸发具有散热降温的作用。

因此,选项E“不参与皮肤皮脂膜的形成”是不正确的。

2、表皮更替时间约为:A. 7天B. 14天C. 28天D. 30天E. 60天答案:C解析:表皮更替是指新生的角质形成细胞由基底层移行至颗粒层最上层约需14天,再移至角质层表面而脱落又需14天,共约28天。

因此,表皮更替时间约为28天,选项C正确。

3、关于外泌汗腺的功能,下列叙述不正确的是:A. 主要是调节体温B. 汗液的成分中水分占99%~99.5%C. 汗液成分包括无机离子、乳酸、尿素等D. 汗液具有散热降温等作用E. 不参与皮肤皮脂膜的形成答案:E解析:外泌汗腺的功能主要是调节体温,并参与皮肤皮脂膜的形成。

汗液的成分中水分占绝大多数(99%~99.5%),固体成分仅占0.5%~1.0%,包括无机离子、乳酸、尿素、蛋白质等。

汗液具有散热降温等重要作用。

因此,选项E“不参与皮肤皮脂膜的形成”是不正确的。

4、关于湿疹的描述,下列哪项是错误的:A. 湿疹症状的特点是多形性皮疹,有渗出倾向,对称分布,瘙痒明显,易复发B. 急性湿疹皮损可有大疱及坏死,炎症重C. 慢性湿疹常以苔藓样改变为主,易反复D. 亚急性湿疹以鳞屑、结痂为主,渗出增加E. 湿疹的病因尚不是很清楚,与内部因素和外部因素有关答案:D解析:亚急性湿疹的表现是红肿减轻,以鳞屑、结痂为主,渗出减少,而不是渗出增加。

炎性皮肤临床治疗考核试题及答案

炎性皮肤临床治疗考核试题及答案

炎性皮肤临床治疗考核试题一、选择题1、炎症常见伴随症状()[多选题]。

A、红√B、肿√C、热√D、痛√2、炎症常见发生原因包括()[多选题]。

A、生物性因子√B、物理性因子√C、化学性因子√D、异物√E、变态反应√3、医美机构最常见炎症性皮肤问题()[多选题]。

A、痤疮√B、认知障碍C、炎性色素异常√D、炎性衰老√4、痤疮的常见发病机制()[多选题]。

A、毛囊口角化异常√B、油脂分泌过度√C、痤疮丙酸杆菌繁殖√D、失眠5、痤疮系统药物治疗包括()[多选题]。

A、抗生素√B、维甲酸√C、雌孕激素√D、止血药6、以下符合水杨酸特性的是()[多选题]。

A、脂溶性√B、大分子√C、抑制炎症√D、刺激性较强7、敏感性皮肤与其它炎症性皮肤病的关联()[多选题]。

A、敏感性皮肤可能是某种炎症性皮肤病的潜在表现√B、可能与炎症性皮肤病合并存在√C、可以继发于炎症性皮肤病后√D、没有关联8、以下符合聚乙二醇特性的是()[多选题]。

A、亲脂亲水双溶解性√B、在体内被快速清除,无结构改变√C、天然产物中提取D、不损害机体正常的免疫功能√9、积雪草功效包括()[多选题]。

A、下调相关炎症因子的表达√B、促进皮肤的水合作用√C、促进透明质酸分泌√D、促进胶原蛋白合成,提高弹性√10、关于甘草酸,以下说法错误的是()[单选题]。

A、具有抗炎活性B、来源主要靠化学合成√C、新药开发中具有巨大价值D、减少炎症因子的产生11、杜莎之谜中超C的主要特点()[多选题]。

A、美白,抗炎,抗氧化√B、强稳定性√C、高渗透性√D、纯度高,同时刺激性较强12、烟酰胺的主要生物学功效()[多选题]。

A、抗炎√B、调节免疫反应√C、修复皮肤屏障√D、减少黑素合成√13、粉刺,并且伴有中等数量的丘疹和脓包属于痤疮分型中的()[单选题]。

A、一级B、二级√C、三级D、四级14、医美皮肤科治疗常用痤疮治疗方法包括()[多选题]。

A、中药面膜√B、红蓝光√C、微针治疗√D、果酸或水杨酸治疗√15、LED红蓝光中蓝光主要作用特点()[多选题]。

皮肤性病学 总结 重点 笔记 复习资料

皮肤性病学 总结 重点 笔记 复习资料

皮肤性病学总结重点笔记复习资料皮肤性病学总论皮肤是人体最大的器官,由表皮层、真皮层和皮下层构成。

表皮层主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成,角质形成细胞分五层。

真皮层由纤维、基质和细胞成分构成,可分为层和网状层。

皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织及脂肪小叶组成。

皮肤附属器包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化。

皮肤具有多种功能,包括屏障功能、吸收功能、感觉功能、分泌和排泄功能、体温调节功能以及代谢功能和免疫功能。

皮肤损害是皮肤性病的临床表现,分为原发性皮损和继发性皮损。

原发性皮损包括斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节和囊肿;继发性皮损包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕和苔藓样变。

斑疹是局限性颜色改变,与周围皮肤平齐,无隆起或凹陷,大小可不一,形状可不规则,直径一般小于1cm。

斑块是扩大或较多丘疹融合而成,直径大于1cm的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。

丘疹是局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。

风团是真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。

鳞屑是干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。

浸渍是皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白。

结节是局限性、实质性、深在性皮损,位置可深达真皮或皮下。

了解皮肤结构和功能以及不同皮损的特点对于皮肤性病的诊断和治疗非常重要。

1.结节是皮肤上凸起的小块状物,不易察觉,需要通过触诊才能发现。

触摸时有一定硬度或浸润感。

结节有可能吸收消退,也有可能破溃成溃疡,治愈后形成瘢痕。

2.糜烂是表皮或粘膜的浅表性缺损,露出红色湿润面。

糜烂的基底可以达到表皮下层或真皮层。

它愈合较快,治愈后不会留下疤痕。

3.溃疡是皮肤或粘膜上局部的缺损,病变可以累及深层的真皮或皮下组织。

治愈后会留下瘢痕。

4.鳞屑是角质层脱落的表现,大小和厚度不一。

鳞屑可以呈现糠秕状、蛎壳状或油腻性。

5.浸渍是指角质层吸收了过多的水分,变得松软并变白,表面会起皱。

【资料】皮肤性病学经典资料医学院专用

【资料】皮肤性病学经典资料医学院专用

【关键字】资料《皮肤性病学》【名词解释】B扁平湿疣:二期梅毒疹之一,发生于肛周或外生殖器潮湿部位的丘疹,增殖融合成肥厚片状,触之坚实,比较平滑。

斑疹(macule):损害与周围皮肤平齐。

直径大于1cm即为斑片。

分为红斑、色素斑、出血斑。

表皮通过时间:新生的角质形成细胞由基底层移行至颗粒层最上层约需14日,再移至角质层表面并脱落又需14日,共约28日,称为表皮通过时间或更替时间。

D多形红斑样皮损:皮疹为多形性,具有靶形或虹膜样特征性的红斑,重症者皮疹泛发,出现水疱大疱,常有粘膜损害,并可伴有严重全身症状。

F风团(wheal):为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损,时起时消,消后不留痕迹,常伴剧痒,荨麻疹。

风团:为暂时性、隆起性皮损,由真皮乳头层血管扩张、血浆渗出所致。

GGottron疹:皮肌炎患者指、肘、膝关节伸侧对称性散在扁平紫红色、糠状鳞屑性丘疹,是皮肌炎特征性的皮肤表现之一,具有诊断价值。

股癣:皮肤癣菌感染腹股沟、会阴及肛门周围的疾病。

J继发性损害(secondary lesions):由原发性损害自然演变或经搔抓、治疗等而成。

棘层松解症(Nikolsky sign):可见四种现象:指压水疱一侧、指压水疱顶端、推揩外观正常皮肤、牵扯已破的水疱壁。

L雷诺氏现象:雷诺氏现象是系统性硬皮病的征之一。

主要表现为皮肤阵发性苍白,发冷、麻木,其后变青紫,再转为发红。

是由于血管内皮细胞增生,管腔狭窄,对寒冷及情绪刺激的舒缩反应异常而造成的。

蜡滴现象:银屑病皮损处斑块上覆厚层银白色鳞屑,刮除成层鳞屑,犹如轻刮蜡滴,此现象称为~。

M糜烂(erosion):局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面,常由水疱或脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致,愈后不留瘢痕。

P皮肤:由表皮、真皮、皮下组织及皮肤附属器组成,并有丰富的神经血管、淋巴管及肌肉。

皮肤划痕征(三联反应):①划后3~15秒,在划过处出现红色线条;②15~45秒后,在红色线条两侧出现红晕;③划后1~3分钟,在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。

皮肤屏障功能ppt课件

皮肤屏障功能ppt课件

41
几种外用激素抑制细胞因子产生作用比较(IC50)( nM )
药物
IL-1
IL-6
糠酸莫米松 戊酸倍他米松 二丙酸倍氯米松 二丙酸倍他米松 倍他米松醇 地塞米松醇 氢化可的松 倍他米松磷酸脂
0.1 0.82
1.2 1.9 4.0 100 >100
0.18 2.0 1.8 7.0
TNF-α
0.2 4.0 2000 250
39
艾洛松 – 药物:糠酸莫米松(中强效激素) – 基质:己二醇
丙二醇硬脂酸酯
40
糠酸莫米松的抗炎效果最强
抑制炎症介质所需浓度 IC50
糠酸莫米松 丙酸氟替卡松 布地耐德 丙酸倍氯米松 曲安缩松 氢化可的松
嗜碱细胞组胺释放抑制 (mol/L)
2.0 x 10–10 7.0 x 10 –11 5.9 x 10 –10 1.0 x 10 –9 3.0 x 10 –9 1.5 x 10 –7
2003;48:352-8
丝聚蛋白(fillagrin)与AD • 丝聚蛋白(角化细胞外膜的组成成分)参与皮肤屏障功能的组成 • 研究发现,编码丝聚蛋白的基因如发生功能丢失的突变,则发生AD及哮喘的危险性明
显增加
35
炎性皮肤病 尤其是特应性皮炎最大的特点
炎症 皮肤屏障功能障碍
;.
36
外用治疗策略 1、抗炎:抑制皮肤的免疫反应 2、保湿/封包:改善皮肤屏障功能
14 19 25 5 5 6
14
脂质层的改变致使皮肤屏障功能降低,角质层失水增加. (Cork MJ 1997)
H2O
H2O
角质层失水
H2O H2O
表皮脂质改变
15
皮肤表面pH值 • 健康皮肤偏酸性(pH4.5~6.5) • pH由皮脂膜的成分决定,皮脂分泌多时pH值降低,反之则升高 • 不同年龄、皮肤类型、个体间有差异

角质层功能及损伤的修复

角质层功能及损伤的修复

角质层功能及损伤的修复我们每个人的皮肤上都会有一层角质层,这层角质层保护着我们的真皮层的皮肤,避免受到外界的细菌辐射、紫外线等有害物质影响我们的健康,是我们人体在外界的第一层防护系统,角质层是我们代谢后的死亡细胞,但是这层死亡的细胞的保护也会随着我们的年龄和生活工作环境等因素而变薄,让外界的有害物质侵袭我们的皮肤,角质层薄的时候我们的皮肤就会表现的非常脆弱,容易红肿或者起各种斑,对很多东西都会特别敏感,或者所说的过敏,不仅仅会影响我们的健康,更会影响我们的对外美观和形象,尤其对于广大爱美的女性来说更是深感烦恼。

那么角质层到底有什么功能,角质层如果损伤变薄了有该怎么办,今天就给大家来介绍下什么是角质层:皮肤角质层(SC)位于表皮的最外层, 角质层(SC)位于皮肤的最表面, 使机体与环境隔离 ,它主要由角质细胞和脂质基质 (神经酰胺、脑苷脂类、胆固醇、游离脂肪酸等 )组成,具有独特的结构、物理和生化特性。

由终末分化的角质细胞和镶嵌于其中的脂质基质组成, 是机体的重要保护屏障, 能抵抗外源性有害物质渗透和防止体内水分丢失。

角质层的损伤:研究表明, 外界各种刺激因素如紫外线辐射、机械摩擦、有机溶剂等均可能引起角质层(SC)结构和功能的损伤。

其损伤-修复过程复杂, 损伤后需要大量口服ACMETEA修复因子中的多种细胞修复因子、再生大量神经酰胺等参与此修复过程的调控。

脂质基质:角质层(SC)的脂质组成与表皮其他各层有很大差异,与经典的细胞膜脂质双层相比 , 角质层(SC)不含有磷脂 ,而主要由无极性的神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸组成, 约占角质层(SC)总体积的 20%(干重 15%),其中ACMETEA 修复因子赛络美神经酰胺(目前已鉴定出 9种类型)约占 50%,胆固醇占 25%, 脂肪酸 (主要是饱和脂肪酸 )占10% , 20%,神经酰胺和脂肪酸的长链决定脂质基质的物理特性 ,少量的胆固醇酯和胆固醇硫酸盐可能在屏障功能中起关键作用。

皮肤病的概述

皮肤病的概述

皮肤病的概述一、皮肤病的基本概念皮肤病是指发生在皮肤和其附属器官的一系列疾病的总称。

这些疾病可能涉及皮肤的颜色、质地、温度和感觉等各个方面,影响人体的外观和功能。

皮肤病可以由多种因素引起,包括遗传、环境因素、感染、免疫反应和许多其他因素。

二、皮肤病的分类1.感染性皮肤病:由各种微生物(如细菌、病毒、真菌等)引起的皮肤病。

例如,脓疱疮、水痘、疣等。

2.炎症性皮肤病:这类皮肤病以炎症反应为主要特征,如湿疹、接触性皮炎、银屑病等。

3.肿瘤性皮肤病:包括良性肿瘤和恶性肿瘤。

常见的良性肿瘤有脂溢性角化病,恶性肿瘤有皮肤癌。

4.遗传性皮肤病:由于基因缺陷或突变导致的皮肤病,如鱼鳞病、色素性干皮病等。

5.营养性皮肤病:由于缺乏某些营养物质(如维生素、微量元素)引起的皮肤病,如维生素缺乏症、糙皮病等。

6.免疫性皮肤病:由于免疫系统异常引起的皮肤病,如红斑狼疮、天疱疮等。

7.光感性皮肤病:由于紫外线暴露引起的皮肤病,如日光性皮炎、多形性日光疹等。

8.理化性皮肤病:由物理(如烧伤、烫伤)或化学因素(如药物反应)引起的皮肤病。

9.神经功能障碍性皮肤病:由于神经系统功能障碍引起的皮肤病,如神经性皮炎等。

10.红斑丘疹鳞屑性皮肤病:如银屑病等。

11.其他未分类的皮肤病:指尚未明确分类的皮肤病。

三、皮肤病的常见症状与体征皮肤病的常见症状和体征包括但不限于:瘙痒、疼痛、烧灼感、红肿、水疱、脓疱、脱屑、皮肤变色(如白色、红色或黑色)、皮肤增厚或变薄、皮肤硬结或柔软等。

这些症状和体征可能单独或同时出现,为医生提供线索以确定病因并制定相应的治疗方案。

四、皮肤病的诊断与治疗皮肤病的诊断通常基于患者的症状和体征,以及医生的观察和检查。

在诊断过程中,医生可能会进行身体检查,询问患者的病史,进行必要的实验室检查或病理活检,以确定病因和疾病的类型。

治疗皮肤病的策略取决于疾病的类型和严重程度。

治疗方法可能包括药物治疗(如局部药物或口服药物)、光疗或放疗等物理治疗,以及手术切除病变组织等。

痤疮患者与皮肤屏障功能受损之间相互关系浅析

痤疮患者与皮肤屏障功能受损之间相互关系浅析

痤疮患者与皮肤屏障功能受损之间相互关系浅析皮肤作为人体第一道屏障,在保持角质层水分,维持皮肤弹性,防止皮肤老化方面有至关重要的作用。

痤疮患者由于毛囊角化过度,皮脂分泌过盛及痤疮丙酸杆菌大量增殖等多方面的影响,使皮肤屏障受到不同程度的损害,二者在致病上存在相关性。

Abstract:The skin as the first barrier, while maintaining the skin moisture, keep skin elasticity, prevent skin aging have important role. Acne patients with follicular hyperkeratosis, excessive sebum secretion effect of Sheng and Propionibacterium acnes proliferation and so on, make the skin barrier were damaged to different extent, the two correlated pathogenicity.Key words:Acne;Transepidermal water loss rate;Skin barrier; Repair痤疮中医文献又称”肺风粉刺”,是一种毛囊的慢性炎症性皮肤病,痤疮的病因与皮脂腺分泌过多,毛囊过度角化,毛囊内微生物过度繁殖,炎症及免疫反应有关。

有研究表明,痤疮患者较正常人皮肤经表皮失水率增高[1],皮脂分泌增高[2]。

痤疮患者由于各种外用药物的不恰当或者过度使用,使皮肤屏障非常容易受到损害,受损后皮肤屏障与痤疮之间形成一种恶性的相互促进,不利于病损的治愈和皮肤屏障功能的修复。

王燕和马琼等人采用回顾性病例对照研究,对46例皮肤屏障受损及48例皮肤屏障功能正常的痤疮患者的外用药物外用不正规祛痘化妆品皮肤清洁情况护肤品使用情况及皮损严重情况进行分析,并进行统计学处理,结果发现皮肤屏障受损者3度痤疮发生较多,同时发现外用药物结合保湿护肤产品在两组间分布差异有显著性,同时使用外用药物及保湿剂的多数患者皮肤无明显干燥脱屑及紧绷感[3]。

皮肤病分类有哪些 皮肤病的综合治疗方式

皮肤病分类有哪些 皮肤病的综合治疗方式

皮肤病分类有哪些皮肤病的综合治疗方式一、皮肤病有哪些分类分类1.病毒性皮肤病常见的有单纯疱疹、带状疱疹、疣(寻常疣、跖疣、扁平疣、传染性软疣、尖锐湿疣)、水痘、风疹、手足口病。

2.细菌性皮肤病常见的有脓疱病、毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、丹毒及麻风。

3.真菌性皮肤病常见的有头癣、体股癣、手足癣、甲真菌病、花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎。

4.动物引起的皮肤病如疥疮、螨皮炎、隐翅虫皮炎、虱病、虫螯伤或咬伤。

5.性传播疾病如梅毒、淋病及尖锐湿疣。

6.过敏性与自身免疫性皮肤病常见的有接触性皮炎、湿疹、荨麻疹;变应性皮肤血管炎、药物性皮炎、过敏性休克等。

7.物理性皮肤病常见的有日光性皮肤病、夏季皮炎、痱子、冻疮、鸡眼、手足皲裂、压疮。

8.神经功能障碍性皮肤病常见的有瘙痒症、神经性皮炎及寄生虫妄想症。

9.红斑丘疹鳞屑性皮肤病常见的有银屑病、单纯糠疹、玫瑰糠疹、扁平苔藓、红皮病。

10.结缔组织疾病常见的有红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征及皮肌炎。

11.大疱性皮肤病常见的有天疱疹、大疱性类天疱疹。

12.色素障碍性皮肤病常见的有黄褐斑、白癜风、文身、雀斑、色素痣、咖啡斑、黄褐斑、雀斑样痣、瑞尔(Riehl)黑变病、口周黑子、太田痣、色素性毛表皮痣、泛发黑子病、颜面-颈部毛毛囊性红斑黑变痣、色素性玫瑰糠疹、斑痣、先天性色素痣、褶皱部网状色素异常、蒙古斑、文身、白癜风、无色素痣、离心性后天性白斑、遗传性对称性色素异常症、贫血痣等。

13.皮肤附属器疾病常见的有痤疮、酒渣鼻、脂溢性皮炎、斑秃、秃发、多汗症及臭汗症。

14.遗传性皮肤病常见的有鱼鳞病、毛周角化病、毛发苔藓、遗传性大疱性表皮松解症、家族性良性慢性天疱疮。

15.营养与代谢障碍性皮肤病常见的有维生素缺乏症(蟾皮病、核黄素缺乏病、烟酸缺乏症)、肠病性肢端皮炎、黄瘤病。

16.皮肤肿瘤癌前期皮肤病,如日光性角化病、黏膜白斑;恶性皮肤肿瘤,如鲍恩病(皮肤原位癌)、湿疹样癌(Paget病)、基底细胞癌、鳞状细胞癌、蕈样肉芽肿、恶性黑素瘤。

皮肤角质层的相关屏障结构和功能的研究进展

皮肤角质层的相关屏障结构和功能的研究进展

皮肤角质层的相关屏障结构和功能的研究进展皮肤是人体最大的器官,在保护人体内环境稳定和阻止外界有害物质入侵方面发挥着极其重要的作用。

一般地,皮肤屏障从结构上可分为广义和狭义的屏障。

其中,广义的皮肤屏障主要包括与皮肤各层结构相关的屏障;狭义的皮肤屏障主要涉及皮肤角质层(SC)结构相关的屏障。

现就皮肤角质层的相关屏障结构和功能的研究进展综述如下。

1 皮肤角质层的相关屏障结构和功能由于皮肤与外界环境直接接触,皮肤角质层是防止外界有害刺激如各种化学物质和病原微生物等经皮渗透的重要屏障,同时能够承受机械外力作用并具有调节经皮水分流失(TEWL)的功能。

角质层作为一个连续性屏障,主要由角质细胞和细胞间脂质构成。

其中,角质细胞的胞液含有丰富的角蛋白和天然保湿因子(NMF),因此角质细胞本身具有亲水性,其间隔地“堆砌”于连续的富含非极性特定脂类的疏水性细胞间基质中而形成一种特殊的“砖-墙”结构体系[1]。

1.1 角质层的相关屏障结构1.1.1 角质细胞(corneocytes):角质细胞是移行至角质层并呈终末分化的角质形成细胞,它们由角蛋白丝固定并由交联蛋白组成的细胞膜和共轭脂质膜包围,是角质层最重要的保护性结构组分之一,构成了“砖-墙”结构体系中的“砖”。

在角质形成细胞正常分化的最后阶段,排列有序的角蛋白通过与中间丝相关蛋白相互作用构成了一种浓缩阵列。

其中,中间丝相关蛋白聚合成束状角蛋白细丝,进而促进了该细胞死亡后扁平形态的形成[2],这对维持皮肤屏障的结构稳态具有重要作用。

在哺乳动物表皮中,角蛋白和中间丝相关蛋白构成了其蛋白含量的80%~90%[3],若两者基因的突变将直接影响角质层屏障组织结构的完整性,继而出现一系列以角质层屏障受损相关为主要表现的皮肤疾病,如银屑病、扁平苔癣等,其中角蛋白K17在正常表皮中并不出现,而在上述皮肤疾病中则明显表达[4];Presland等[5]先后发现,若正常的中间丝相关蛋白及丝聚合蛋白原缺失,小鼠在出生时可表现出皮肤的干燥,脱屑等;而小鼠表皮基底层上部的中间丝相关蛋白的过度表达则可导致皮肤屏障修复的延迟。

损容性疾病的中医诊治

损容性疾病的中医诊治

损容性疾病的中医诊治损容性疾病包括面部容颜、全身皮肤、毛发和形体等影响人体健美的各种疾病。

由于损容性疾病的种类十分广泛,限于篇幅,本章只讨论临床常见病和多发病。

第一节损容性疾病的中医诊治特点辨证和辨病相结合是中医诊断的突出特点。

辨病就是将中医四诊(望、闻、问、切)所收集的有关疾病的各种症状和体征,加以分析、综合、概括、鉴别,最后对所患疾病做出的诊断。

由于多数损容性疾病既有全身症状和舌脉变化,又有明显的局部皮损,因此,有必要了解皮肤病的诊断特点。

一、皮肤病的发病特征1.具有季节性许多皮肤病发病与气候季节有明显关系,认识这个问题对于皮肤病的诊断、鉴别、预防、治疗和护理都有帮助。

好发及加重于夏季的常见皮肤病有:脓疱疮、毛囊炎、手-足-口病、登革出血热、葡萄球菌性汗管周围炎及汗腺脓疡、化脓性汗腺炎、化脓性甲沟炎、游泳池肉芽肿糜烂型、足癣、体癣、股癣、花斑癣、叠瓦癣、癣菌疹、血吸虫皮炎、钩虫皮炎、匐行疹、皮肤丝虫病、蜈蚣咬伤、桑毛虫皮炎、松毛虫皮炎、蚊虫叮咬、皮肤蝇蛆病、隐翅虫皮炎、蛇咬伤、谷痒症、恙螨叮咬、痱子、日光性皮炎、光线性肉芽肿、多形性日光疹、泥螺-日光性皮炎、植物-日光疹、丘疹性荨麻疹、光线性唇炎、多汗症、汗疱症、臭汗症、雀斑、黄褐斑等。

好发及加重于冬季的常见皮肤病有:麻疹、水痘、风疹、非典型麻疹综合征、呼吸道合胞病毒感染、传染性红斑、幼儿急疹、冻疮、寒冷性多形性红斑、冻伤、冷红斑、冷过敏性皮肤病、冷球蛋白血症、冷纤维蛋白血症、冷凝集综合征、战壕足、青少年春季疹、手足皲裂、鱼鳞病、掌跖角化症、神经性皮炎、瘙痒病、银屑病、玫瑰糠疹、白色糠疹、闭塞性血栓性脉管炎、皮脂缺乏症等。

2.皮肤病的年龄特征婴幼儿皮肤薄嫩,临床上有许多皮肤病好发于该年龄段。

常见的有:疱疹性齿龈口腔炎、水痘、卡波水痘、卡波水痘样疹、传染性软疣、麻疹、呼吸道合胞病毒感染、手-足-口病、柯萨奇病毒疹、风疹、传染性红斑、幼儿急疹、新生儿脓疱疮、猩红热、黄癣、白癣、黑癣、红色粟粒疹、沙土皮炎、尿布皮炎、异位性皮炎、丘疹性荨麻疹、幼年类风湿结节、慢性肉芽肿病、咬甲癖、过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、新生儿水肿、新生儿硬皮症、进行性脂肪营养不良、新生儿痤疮、先天性秃发、白化病、鲜红斑痣等。

皮肤性病学名词解释

皮肤性病学名词解释

1.表皮通过时间或更替时间:正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有序上移,由基底层表面并脱落又需14层,共约28天2.皮肤划痕症:也称人工荨麻疹,表现为用手骚抓或用钝器划过皮肤数分钟后沿划痕出现条状隆起,伴或不伴瘙痒,约半小时后可自行消退3.胆碱能性荨麻疹:多见于年轻患者,主要由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后,躯体深部温度上升,促使胆碱能神经发生冲动而释放乙酰胆碱,作用于肥大细胞而发病。

表现为受刺激后数分钟出现直径1~3mm的圆形丘疹性风团,周围有程度不一的红晕,常散发于躯干上部和肢体近心端,互不融合。

4.同行反应(Kobner现象):银屑病进行期旧皮损无消退,新皮损不断出现,皮损浸润炎症明显,周围可有红晕,鳞屑较厚,针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损5.银屑病三联征:蜡滴现象、薄膜现象和点状出血(Auspitz征)6.多价过敏:不仅对一种药物过敏,而且对多种药物过敏,这些药物在结构上可无相似之处,成多价过敏7.交叉过敏:是指由一种化学物引起的过敏反应,以后由另一种或多种化合物与初次过敏原在化学结构上相似,或由于其代谢中转换的产物在免疫化学上与初次过敏原结构相似或一致而引起的过敏反应8.麻风(leprosy):是一种由麻风分枝杆菌感染易感个体后选择性侵犯皮肤和外周神经,晚期可致残的慢性传染病9.苔藓样变:因反复搔抓,不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。

表现为皮瘠隆起,皮沟加深,皮损界限清楚,常伴剧痒。

见于慢性单纯性苔藓,慢性湿疹。

10.体癣:指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染头癣:指累及头皮和头发的皮肤癣菌感染11.股癣:指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染,属于发生在特殊部位的体癣12.手癣:指皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧平滑皮肤引起的感染13.足癣:则主要累及足趾间、足跖、足跟和足侧缘的真菌感染14.甲真菌病:由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称甲真菌病15.斑疹macule:皮肤黏膜的局限性颜色改变,与周围皮肤齐平、无隆起/凹陷,大小可不一,性状可不规则,直径一般<1㎝,≥1㎝者为斑片16.斑块plaque:为丘疹扩大/较多丘疹融合而成,d >1㎝的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。

皮肤科学基础理论

皮肤科学基础理论
揭示皮肤生理和病理机制
皮肤科学基础理论深入研究皮肤的生理功能和病理变化,有助于 揭示各种皮肤疾病的发病机制和治疗方法。
指导临床实践
皮肤科学基础理论为皮肤科医生提供诊断和治疗皮肤疾病的依据, 有助于提高临床实践的准确性和有效性。
推动学科发展
皮肤科学基础理论的不断完善和创新,为皮肤科学领域的研究和发 展提供源源不断的动力。
02
皮肤生理与代谢
Chapter
角质层代谢
角质层结构
由多层扁平无核角质细胞组成, 细胞间充满脂质,形成砖墙结构

角质形成
角质形成细胞在基底层形成后,逐 渐向上移动并分化,最终形成角质 层。
角质层代谢周期
通常约为28天,但随着年龄增长和 皮肤状态变化,代谢周期也会有所 变化。
表皮细胞更新
01
02
真皮层
乳头层
位于真皮浅层,与表皮基底层相 毗邻,含有丰富的毛细血管和淋 巴管。
网状层
位于真皮深层,由粗大的胶原纤 维和弹性纤维构成网状结构,使 皮肤具有韧性和弹性。
皮下组织
脂肪组织
位于真皮下方,由大量脂肪细胞组成 ,具有保温、缓冲和储存能量的作用 。
结缔组织
包裹在脂肪组织周围,由胶原纤维、 弹性纤维和基质组成,具有支持和连 接作用。
Chapter
痤疮(青春痘)
皮脂腺过度分泌
青春期激素水平变化导致皮脂腺 分泌旺盛,易引发痤疮。
01
02
痤疮丙酸杆菌感染
03
皮肤表面的痤疮丙酸杆菌在毛囊 内繁殖,引起炎症。
04
毛囊口角化异常
毛囊口角质堆积,阻塞毛囊,形 成粉刺。
遗传因素
家族遗传易感性,使得某些人更 容易患痤疮。
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1.25.dihydroxyvitamin D3.induced growth inhibition without affecting 1,25-clihydroxyvitamin D3.stimuhted differentiation of
primary nmse epidermal keratinecytes.BMC Phannacol,2004.
表皮脂质多数是以醋酸盐为原料在表皮中所有 有核细胞中合成。在颗粒层的板层小体中合成的脂 质如葡萄糖苷神经酰胺、神经鞘磷脂、硫酸胆固醇在 葡萄糖苷神经酰胺的作用下被压缩折叠成扁平的脂 质小泡,其中还有许多参与脂质代谢的酶,葡萄糖脑 苷脂酶、神经鞘磷脂酶、固醇硫酸酯酶和磷脂酶。在 角质层和颗粒层交界处,板层小体通过与颗粒层细 胞膜发生融合将内容物释放到角质层细胞间。在酶 的作用下,板层小体中的极性脂质转化为没有极性 的神经酰胺l。9,胆固醇和游离脂肪酸。后者在细 胞间形成宽阔的脂质双分子层状结构,这个过程称 为表皮脂质的安装嘀】。
在颗粒层与角质层交界处角质形成细胞完成终 末分化,在此过程中屏障功能的各个重要结构开始 形成:①Kc的细胞膜被角质包壳所替代;②相邻的 KC间通过角桥粒连接;③板层小体中的脂质和酶 释放、安装,形成高度疏水的脂质双分子层状结构; ④在转谷酰胺酶作用下脂质层中的∞一羟基神经酰 胺(∞一hydroxyceramides,∞一OH Cer)与角质包壳连 接形成角质脂质包壳;⑤KC内的角蛋白中间丝在 丝聚蛋白的作用下聚集成纤维束结构;⑥丝聚蛋白 进一步降解为天然保湿因子[2】。 1.1 KC:KC对于渗透屏障的作用非常重要,首先 多层KC相互交叠的排列方式,使水分和电解质必 须通过细胞间曲折而漫长的通路才能到达皮肤表 面,从而减少它们的丢失。其次KC像脚手架一样, 为细胞外脂质双分子层状结构提供了依托[31。
4:13. 【3]Sehmuth M,Graber R,Elias PM,et a1.1chthyosis updale:
万方数据
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酶降解,因此,CS04过多会抑制脱屑【16】。
2.8丑角样鱼鳞病(HI):是常染色体隐性遗传性鱼 鳞病的一种严重亚型,大多数患儿死产或于产后早 期死亡。患者出生时全身被覆异常增厚的角质层,
使患者的嘴唇向外牵引拉开,面部表情有点像小丑 的微笑,因而得名。这种大块的角质斑块如盔甲般 包裹着患儿,使其眼部、嘴部、耳朵及四肢不正常伸 缩。由于缺乏表皮抗菌肽,患者常并发严重的细菌
感染。Hl是因人体第2号染色体(2q34)i-的ATP- 结合的基因盒转运蛋白(ATP.binding cassette trans. port protein。ABCAl2)基因突变。在屏障形成的过程 中,不能将葡萄糖苷神经酰胺整合到板层小体中,使
DOI:10.3760/craa.j.issn.1673-4173.201 1.01.018 作者单位:100034北京大学第一医院皮肤科(吴艳、陈璨、仲少 敏、朱学骏):美国加州大学旧金山分校VA医学中心皮肤科(Peter M Elias、茼茂强)
万方数据
角质包壳由多种结构蛋白如包壳蛋白、兜甲蛋 白和小分子富含脯氨酸的蛋白质组成,在巯基氧化 酶和转谷酰胺酶作用下包壳蛋白和兜甲蛋白通过谷 氨酰一赖氨酰键交联在一起。角质包壳内侧与角蛋 白连接;外侧通过包壳蛋白的氨基端与脂质双分子 层中的∞一羟基神经酰胺在转谷酰胺酶作用下共价 结合,形成角质脂质包壳,其对于有机溶剂的耐受性 更强【41。
KC内纤维束与角质包壳形成非常坚固的抵御 化学、机械刺激的结构。前丝聚蛋白是透明角质颗 粒的主要组分,在角质形成细胞终末分化过程中被 蛋白水解成丝聚蛋白。丝聚蛋白可以将角蛋白压缩 成紧密排列的纤维束结构。在角质层最靠外的层次 中,丝聚蛋白在相对湿度小于80%时被水解成为天 然保湿因子和尿刊酸等,起到维持角质层含水量、保 证角质层pH值及防护UVB的作用[3】。
在角质层下部KC间通过角桥粒紧密连接,保 证角质层具有较强的机械强度。在角质层的中上部, 角桥粒逐渐被角质层中的丝氨酸蛋白酶SCCE(stra. tum comeum chymotryptic enzyme)和SCTE(stratum corneum tryptic enzyme)蛋白水解,使KC逐个地脱 落。角桥粒的程序性破坏异常会影响角质层的完整 性以及正常脱屑[5]。 1.2表皮脂质:KC间脂质主要包括3种成分,神经 酰胺(40%以上)、胆固醇(25%)和游离脂肪酸 (10%一15%)。
Kazal.5蛋白的活性降低,并参与抑制角质层中的胰
蛋白酶和类糜蛋白酶(SCTE和SCCE)的活性和板
层小体中脂质水解酶的活性。患者电镜下表现为角
桥粒过早地被降解,板层小体数量增加,脂质释放增 加,但细胞外脂质层状结构减少,而且断续[18】。
参考文献
[1]Elias PM.1-Iatano Y,Williams ML-Basis for the bmier abnor-
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·讲座·
角化性皮肤病和炎症性皮肤病与屏障功能 异常的关系
吴艳陈璨仲少敏Peter M Elias 茼茂强 朱学骏
l角质层屏障的构成
角质层屏障由角质形成细胞(KC)和细胞间脂 质构成,二者形成“砖一水泥”样的结构,即亲水的、 富含纤维蛋白的KC(砖)被疏水的脂质双分子层状 结构(水泥)所包绕…。这种结构可以防止皮肤内的 水分和电解质丢失,还可以抵御外界理化因素进入 对皮肤的损伤。角质层在阻挡微生物入侵的同时, 还有许多表皮抗菌肽可以使正常菌群繁殖的同时抑 制致病微生物的生长。
得板层小体的合成缺陷,因此板层小体内的各种脂 质及参与屏障形成的酶及表皮抗菌肽均缺陷。电镜 下HI患者有大量空泡样的板层小体,没有正常的脂
质层状结构,皮肤代偿性增生,角桥粒持续存在[17】。 2.9 Netherton综合征:患者表现为特应性皮炎、迂
回线性鱼鳞病和竹节状发。患者有位于5q32的 SPINK5基因突变,结果导致丝氨酸蛋白酶抑制物
reality in atopie dermatitis:outsideqnside-outside pathogenic mechanisms.J Allergy Ch343.
[2]BoIlag WB,Zhong X,Jo∞PhⅫl S.8-CI-Adenosine enhances
57
构的流动性。还会影响正常的脱屑过程。游离脂肪 酸和硫酸胆固醇是角质层中仅有的末端基团带电荷 的脂质,因此对于维持脂质双分子层状结构很莺要。 并且,酸性的游离脂肪酸还参与维持角质层偏酸的
pH值‘仙3。
2角化性及炎症性皮肤病与屏障功能异常
2.1特应性皮炎:是一种Th2淋巴细胞为主导的炎 症反应,特应性皮炎患者表现为皮肤屏障功能异常, 包括渗透屏障和抗微生物屏障的受损。以往这种表 现一直被认为是湿疹炎症性反应的结果,最近Elias 等提出特应性皮炎发病的新理论,屏障功能破坏不 再是单纯的结果,而是湿疹发病的重要致病因素。 内在因素方面,部分特应性皮炎患者存在丝聚蛋白 缺陷,使得天然保湿因子合成减少,角质层含水量下 降,pH升高,丝氨酸蛋白酶活性增加,导致角质层的 完整性受损。此外,特应性皮炎患者缺乏神经酰胺 1,KC外脂质结构不完整,这些都会影响渗透屏障。 由于炎症反应产生瘙痒诱发患者搔抓,而搔抓会促 进外界刺激物质通过已经受损的角质层屏障进入皮 肤,进一步引起刺激和过敏反应。特应性皮炎患者 的抗微生物屏障同样存在缺陷,常伴有微生物如金 黄色葡萄球菌的定植,后者也会刺激Th2为主导的 炎症反应,导致恶性循环[1’9】。 2.2银屑病:是Thl淋巴细胞为主导的炎症反应, 现在认为可能是一种针对目前未知抗原的自身免疫 反应。目前研究发现,编码屏障功能相关物质的基 因突变与银屑病发病有关,晚期角质化包膜(LCE) 的基因簇LCE3B和LCE3C上重复序列数目的多态 性与银屑病有关。正常表皮如果屏障功能破坏,LCE 表达增加,银屑病皮损处LCE表达增加,也表明屏 障功能破坏增加了银屑病的易感性。表皮抗菌肽中 13防御素基因重复数目的多态性和银屑病的发生有 关,有研究认为表皮抗菌肽代谢产物与细胞核DNA 形成的复合物.可能是银屑病的自身抗原[10】。银屑 病患者临床表现为经皮肤水分丢失(TEwL)升高, 电镜下KC体积变小,没有成熟的角质包壳,细胞间 脂质结构异常。银屑病患者的表皮过度增生,KC来 不及完成终末分化,因此不能很好地提供脚手架支 持,而患者神经酰胺l缺乏进一步影响脂质层状结 构的形成[1110 2.3常染色体隐性遗传性鱼鳞病:包括板层状鱼鳞 病、遗传性鱼鳞病样红皮病和一组中间表现型的疾 病。部分患者出生时为胶样婴儿,多数患者有明显的
在皮肤中有9种神经酰胺,其中具有长的不饱 和脂肪酸链的乙酰神经酰胺如神经酰胺l、4和9, 在屏障形成中非常重要。它们像铆钉一样将相邻的 两个脂质层连接在一起,并与角质包壳形成共价键, 起到稳定脂质双分子层结构和紧密连接脂质与KC 的作用。胆固醇的含量可以影响脂质双分子层状结
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面部变形和严重的睑外翻,1/3患者有位于14号染 色体上编码转谷酰胺酶l的基因突变,转谷酰胺酶 1在屏障形成过程中尤其是对于角质包壳及角质脂 质包壳的形成非常关键。常染色体隐性遗传性鱼鳞 病患者的TEWL是正常人2倍以上,屏障破坏后修 复加快。镧穿透试验证明其屏障功能受损,水溶性物 质镧可以进入到KC之间。电镜下,细胞外脂质层状 结构不连续,角质包壳被灶状破坏[心]。 2.4兜甲蛋白角皮病:是残毁性掌跖角皮症的皮肤 型,没有神经性耳聋的表现。患者位于lq21的编码 兜甲蛋白基因突变,突变后的兜甲蛋白不能参加角 质包壳的合成,滞留在角化不良的KC中。由于角质 包壳形成异常无法提供脚手架样结构,影响角质脂 质包壳和脂质双分子层状结构的形成。兜甲蛋白角 皮病的患者临床上表现为皮肤干燥,角质层含水量 下降,TEWL增加,对镧穿透增加;电镜下,在角质层 下层角质包壳破坏,细胞外脂质层状结构不连续[13】。 2.5表皮松解性角化过度:又称为大疱性遗传性鱼 鳞病样红皮病,由于角蛋白K1/K10突变,细胞骨架 被破坏,从而干扰到KC的脚手架结构,导致板层小 体无法正常释放。患者表现为TEWL增加,表皮抗 菌肽减少,容易继发感染。电镜下角桥粒的数量增 加,细胞外脂质层状结构缺乏【141。 2.6寻常型鱼鳞病:由于编码前丝聚蛋白的基因突 变,导致患者前丝聚蛋白减少。前丝聚蛋白是透明角 质颗粒的主要组分,因此患者电镜下表现为透明角 质颗粒缺乏。临床上患者表现为皮肤干燥、角质层含 水量下降,pH值升高。因为缺乏丝聚蛋白及其代谢 产物天然保湿因子、尿刊酸,患者KC保水能力下 降,pH值升高,而后者可以迸一步破坏皮肤的屏障 功能。影响脂质双分子层状结构形成,导致TEWL 增)311t'5 3。寻常型鱼鳞病过度角化的原因是KC吸水 能力下降,因此在洗澡时不能胀大被摩擦脱落,而患 者皱褶部位的皮肤不受累的原因是由于比较潮湿, 脱屑往往正常。 2.7 x连锁隐性遗传鱼鳞病:患者缺乏硫酸同醇酶 导致KC间硫酸胆固醇(CSO。)聚集,影响正常的脂 质层状结构形成,X连锁隐性遗传鱼鳞病患者电镜 下脂质层状结构是不连续的。CSO。可以直接抑制角 质层中丝氨酸蛋白酶(SCCE和SCTE)的活性,并通 过降低角质层的pH值,间接抑制丝氨酸蛋白酶 SCCE和SCTE的活性,从而干扰正常的脱屑过程。 CSO。还可以升高角质层中钙离子浓度。使得角桥粒 之间形成钙离子桥,不容易被角质层中丝氨酸蛋白
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