暴发性心肌炎最新版本
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南(2023版)解读
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南（2023版)
暴发性心肌炎的病理及其与临床的联系
(2)嗜酸性粒细胞型:在暴发性心肌炎中占有一定比例,起病急,主要为药物及食物过敏此外,ICIs的 多种损伤作用可能相互协同,共同影响心脏功能: (1)ICIs作为单克隆抗体直接与正常细胞表面的抗原(CTLA4等)相结合,导致T淋巴细胞浸润和补 体激活从而损伤心肌; (2)ICIs治疗可能通过促进T淋巴细胞的功能,增强其识别表达同源抗原的健康组织的脱靶效应; (3)ICIs可以增加循环和组织中的细胞因子表达水平,促进炎性细胞在非靶向组织中浸润; 诱发的或Kounis综合征合并暴发性心肌炎所致。 另外,嗜酸性细胞增多症合并心肌炎也属于这一类型｡特征性组织病理学表现为心肌细胞广泛性 坏死､心肌间见大量以嗜酸性粒细胞为主的或兼有嗜酸性细胞浸润的炎症细胞。
医路有你
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南（2023版)
暴发性心肌炎的病因和病理生理
➢ 除了病毒之外,真菌､螺旋体也可能 致暴发性心肌炎。
➢ 近年来,非感染因素导致的暴发性心 肌炎呈逐年增加的趋势｡非感染因 素包括过敏(虾等食物和青霉素等药 物)､自身免疫疾病和药物毒性(如中 药附子､鱼胆或蛇胆和多种药物尤 其是抗肿瘤药物)等可诱发暴发性心 肌炎(表4),其中免疫检测点抑制剂 ICIs)所致暴发性心肌炎尤其引人关 注。
➢ 全球不同地区的心肌炎发病率有所不同,中国为30~40/10万人年｡心肌炎发病率最高的国家为阿尔巴尼 亚,约为105.60/10万人年,而智利的发病率最低,约为10.20/10万人年｡
➢ 多项大型多中心研究表明,暴发性心肌炎约占心肌炎的10%｡据此估计,全球暴发性心肌炎的平均发病率 为0.92~2.32/10万人年;结合我国人口占比,年龄>14岁的人群中暴发性心肌炎每年发患者数约为3万 ~5万。
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤。
暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其主要特点是起病急骤、病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常及严重心律失常，并可继发或伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
由中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会组织我国相关专家撰写的我国首版《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南2024X1］最近发布。
本文将对其中的药物治疗要点进行总结，以方便临床医生和临床药师学习参考。
01急性期救治的相关用药1.免疫调节治疗本病是由于过度免疫激活和炎症风暴导致心肌严重损伤，因此采取足够剂量糖皮质激素和足够剂量免疫球蛋白的免疫调节治疗，而非使用细胞毒性药物的免疫抑制治疗。
(1)极早使用足够剂量糖皮质激素：推荐确诊后立刻开始使用，甲泼尼松龙200-500mg∕d［或3~8mg∕(kg.d)］静脉滴注(紧急时可在静脉注射地塞米松10~20mg基础上再用甲泼尼松龙），连续3~5d后依病情（通常在左心室射血分数＞40%时开始）逐步减量。
出院前改为口服用泼尼松20-40mg/d,维持1~3个月（I,A∖（2）极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白：推荐入院后尽早开始丙种球蛋白10~20g∕d静脉注射，使用3~5d后减半至5~10g/d持续应用3~5d,总量约2g∕kg（I z AX2.抗病毒治疗虽然病毒感染可能是心肌炎的始动因素，但大部分患者并没有病毒感染的直接证据，而且除流感病毒外，大部分抗病毒药物均为非特异性的，效果不确定，所以指南不作特别推荐。
神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是抗甲、乙型流感病毒的主要药物。
近年来研究表明，神经氨酸酶抑制剂抑制去唾液酸化而起到心肌保护作用。
因此推荐暴发性心肌炎患者常规使用磷酸奥司他韦胶囊（75mg口服，2次/d）,或静脉使用帕拉米韦（11a,C%3.血管活性药和正性肌力药（1）血管活性药物：对于暴发性心肌炎患者，原则上不使用多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等血管活性药物。
2024暴发性心肌炎诊断和治疗要点(全文)
2024暴发性心肌炎诊断和治疗要点（全文）暴发性心肌炎是致病源感染或免疫检测点抑制剂所致的严重的心脏炎症性疾病，起病急、进展快，死亡风险极高。
至今为止，西方国家除了使用机械循环支持外，没有其他有效的治疗措施，患者在住院期间病死率高达50%。
我国学者在实践和研究的基础上千2017年提出了“以生命支持为依托＂的综合救治方案，即“中国方案”，其核心内容包括机械循环支持替代强心和升血压药物；用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白进行免疫调节治疗，而非免疫抑制治疗，并且采取一切可行措施减轻心脏负担。
6年多来，＂中国方案”在全国推广和应用，提高了医务人员对暴发性心肌炎的认识和诊断水平，同时也验证了“中国方案”救治暴发性心肌炎的安全性和有效性，将我国暴发性心肌炎病死率由过去的50％以上降低到5%左右，领先千国际水平，患者长期预后明显优千西方国家。
随着我国临床研究和救治经验的累积，特别是一些多中心临床研究及原创性基础研究成果的发表，证据链已充分建立，中华医学会心血管病学分会决定将2017年成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识升级为指南——«中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南〉〉，并千2024年1月在«中华心血管病杂志〉〉发表。
该指南提出了明确的暴发性心肌炎诊断标准和行之有效的治疗方案，也获准英文全文发表。
指南的推广应用将能帮助挽救更多患者的生命。
指南秉承了2017年专家共识，也有非常明确的创新和亮点，主要包括以下几个方面。
l．指南介绍了暴发性心肌炎流行病学特点：长期以来，暴发性心肌炎被认为非常罕见，各级医疗机构和卫生管理部门重视不够，缺少流行病学调查和数据。
基千世界范围内现有的流行病学数据，全球暴发性心肌炎的平均发病率为0.92~2.32/10万人年。
结合我国的统计资料和人口占比，推算年龄＞14岁的成年人中暴发性心肌炎每年发病人数为3万～5万，如果加上儿童，这个数字则可能加倍。
2指南拓宽了暴发性心肌炎病因的认知：既往所认识的暴发性心肌炎病因包括感染性因素和非感染性因素。
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南解读PPT课件
详细介绍了暴发性心肌炎的定义、发病原因、流行病学特征等，帮助医
生更好地认识和理解该疾病。
02
临床表现和诊断标准
详细阐述了暴发性心肌炎的临床表现、诊断标准以及鉴别诊断方法，为
医生提供准确的诊断依据。
03
治疗方法和患者管理
全面介绍了暴发性心肌炎的治疗方法，包括药物治疗、机械辅助支持治
疗等，以及患者管理和康复建议，为医生提供科学有效的治疗指导。
心脏移植
对于药物治疗无效、心功能严重受损的患者，可考虑心脏移植治疗 。
患者管理与教育
心理护理
关注患者心理变化，给予心理 支持和疏导。
健康宣教
向患者及家属讲解疾病知识、 治疗方案和注意事项。
随访管理
定期随访，评估治疗效果和心 功能恢复情况。
生活指导
建议患者戒烟限酒、保持规律 作息、避免过度劳累和情绪激
心源性休克处理
立即给予患者补充血容量、应用血管活性药物等抗休克治疗，维持血 压稳定，保护重要脏器功能。同时积极治疗原发病，控制心肌损伤。
05
康复期管理与随访
康复期评估指标
临床症状改善情况
评估患者心悸、胸闷、乏力等症 状是否缓解或消失。
心脏功能恢复情况
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估心脏功能是否恢复正常。
影像学检查
心电图
ST段改变、T波异常、 QRS波群增宽等
胸部X线或CT
心脏扩大、肺淤血或水肿 等
超声心动图
心室壁运动异常、心脏收 缩或舒张功能减退等
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影 像学检查进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、急性心包炎、 急性肺栓塞等疾病进行鉴别诊断
【指南解读】2020AHA科学声明：暴发性心肌炎的认识和初步处理
【指南解读】2020AHA科学声明：暴发性心肌炎的认识和初步处理暴发性心肌炎(Fulminant myocarditis ，FM)是一种罕见的以心源性休克、室性心律失常或多器官系统衰竭等突发严重弥漫性心脏炎症为特征的疾病。
发病突然，病情严重，常导致死亡。
历史上看，FM 几乎都是通过尸检诊断出来的。
所有FM患者在进行心脏移植或恢复之前都需要某种形式的正性肌力药物或机械循环支持来维持终末器官灌注。
尽管循环支持、心脏移植和特定亚型的FM特异性治疗日益增加，但由于诊断和启动循环支持的延迟及缺乏经过适当培训的专家来管理病情，FM患者的发病率和死亡率很高。
症状和体征FM临床表现差异很大，可以有或无全身感染或炎症性疾病的表现。
患者可以有呼吸困难、胸痛和心律失常，如房颤、室性心动过速或传导阻滞。
也可能表现为猝死。
不同于一般心肌炎的是，暴发性心肌炎患者能在急性血流动力学崩溃中存活下来可能是更强的免疫/炎症反应的标志，表明更有效的病毒清除，从而预测最终心肌完全恢复。
实验室评估在心肌炎的诊断中，血清cTn、血沉和C反应蛋白的变化有助于诊断心肌炎。
常见血清cTn、血沉和C反应蛋白升高。
然而，正常的红细胞沉降率和c反应蛋白水平不能排除心肌炎。
不推荐常规的病毒血清学检查，因为与在活检心肌内膜组织上进行的病毒基因组聚合酶链反应相比，病毒血清学检查缺乏敏感性和特异性。
尿钠肽常升高，可能对预测预后有一定作用。
影像学检查虽然超声心动图快速、便携，具有快速进行广泛鉴别诊断（包括心包疾病）和评估心脏和瓣膜功能和形态学的能力，是大多数FM的首选检测。
但磁共振显像在FM诊断中具有重要作用。
除了提示功能和形态学特征(如左、右心室大小和功能，心包积液)，钆造影增强心脏磁共振(CMR)对组织水平病理与心肌炎一致提供了独特的见解，包括心肌水肿和纤维化(如T2和T1加权序列和钆晚期增强[LGE])。
目前甚至在亚临床水平(如细胞外体积分数图和T1/T2图)绘制弥漫性心肌纤维化、炎症或损伤，已成为诊断辅助手段。
成人暴发性心肌炎护理策略专家共识
生命支持治疗的护理-连续性肾脏替代治疗
暴发性心肌炎患者行连续性肾脏替代治疗的护理
项目
建议
通道建立 宜将血液净化管道与ECMO管路进行融合，对未行ECMO治疗的患者，可建立独立的透析通道。
初始血泵流速宜控制在30~50ml/min，引血完毕逐步调整血泵速度100ml/min，持续3~5min， 缓慢引血 待血泵与心脏，ECMO逐步适应，调节血泵速度至150~200ml/min，持续30min，患者无病情
更换体位时需专 人固定管道，每 班监测各种导管 外露刻度；
躁动不安、意识 障碍患者予保护 性约束及镇静；
在不影响治疗的 前提下，下肢穿 刺侧肢伸直，床 头抬高30°，避免 屈髋。
生命支持治疗的护理-抗凝管理
观察： 每小时用手电筒光直射膜肺及管路观察有无血栓形成； 每2~3小时监测ACT/APTT 1次 稳定后每6小时检测1次
管路连接正确，至少每小时检查体外循环回路1次，观察有无抖动等情况，各组件性能完好， 报警设置合理。
转速与流量：应遵医嘱调节转速，转速宜大于>1500r/min，但吧超过4000r/min，密切观察 流量与转速是否相符，并根据静脉血氧饱和度、动脉压、血乳酸水平、尿量等遵医嘱调节灌 注流量。 气流量和氧浓度：每2小时监测1次血气分析（剩余碱、血乳酸），稳定后4~6小时监测1次， 关键参数管理 遵医嘱动态调整气流量和氧浓度。 压力：监测氧合器出入口压力，当出入口压力均增高时，提示氧合器后端患者动脉插管端阻 塞，当出入口压力差增大时，提示氧合器血栓形成。 温度：维持患者体温接近37℃，水箱温度设36~37℃，以避免体温过高致机体养好增加，温 度过低致凝血机制和血流动力学紊乱。
掌握间ACT、APTT的目标值的范围： 单独使用IABP时，ACT为150~180s，APTT为50~70s 单独使用ECMO时，ACT为180~210s，APTT为50~70s（以APTT为主要参考），当有活动性出 血 时 应 降 低 目 标 值 ， ACT 维 持 在 150~170s ； 当 辅 助 流 量 降 低 ， 凝 血 风 险 较 高 时 ， ACT 维 持 在 200~210s IABP联合ECMO时，则参考ECMO抗凝标准 连续性肾脏替代治疗联合IABP或ECMO治疗时，主要参考IABP、ECMO抗凝标准
暴发性心肌炎
以消化道症状为主要首发表现的报道：
? 彭健报道4例暴发性心肌炎 : ? 3例首发症状为腹痛、腹胀、呕吐等，误诊为胃肠
炎或急腹症。 ? 1例首发症状为咽痛、乏力等，误诊为上感。
? 彭健，不典型暴发性心肌炎临床与尸检病理分析 ，中华内科杂志， 2002，41（4）：265-267.
临床诊断标准 ---1999年制订
? 急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 ? 心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一
）
? 心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导 联（I、II、aVF、V5）的ST-T 改变持续4天以上伴 动态变化；出现窦房传导阻滞、 AVB 、完全性右 或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并 行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动 过速、低电压（新生儿除外）及异常 Q波。
暴发性心肌炎的诊断及治疗
病例
? 患儿，男，５０天，因“发热伴气促１天”收住入院。
? 查体：T38.9℃ P178次/分 R100次/分 神志清，精神软，
反应差，呼吸急促，面色发绀。颈软，前囟平，两肺呼吸 音粗，未闻及干湿性罗音。心率178次/分，率齐，心音偏 低，杂音未闻及。腹软，肝肋下4cm，质软，脾肋下未及 。四肢末梢偏冷。神经系统检查无异常。 ? 辅助检查：胸片示心影偏大
? CK-MB升高或肌钙蛋白 T或肌钙蛋白 I阳性
早期识别
? 暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅猛、 预后凶险，且早期症状常不典型，易误诊 。
? 临床上有以下情况要高度重视，及时行心 电图及心脏超声检查，早期诊断，及时抢 救
? 2. 多以心外症状为首发表现。 国内外相关报道， ? 暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽或 ? 腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、惊厥 ? 等为首发症状者。
暴发性心肌炎ppt课件
3
中外对心肌炎的认识
暴发性心肌炎
4
病因
病因学尚未明确
感染性因素 系统疾病
药物 毒素
肠道病毒、 腺病毒、 流感病毒 、人类疱疹流感病毒 、人类疱疹流感病毒 、 流感病毒 、人类疱疹病毒-6（HHV -6）、 巨 细胞病毒 、细小病毒B19B19暴发性心肌炎5
心肌炎临床表现
2013 ESC 心肌心包疾病专家共识
12
心电图
新发的 室速 室颤
暴发性心肌炎
13
心电图
✓非特异ST-T改变 ✓动态ST-T改变 ✓QRS波增宽豁Q波（预后不良） ✓窦性心动过速 ✓各种早搏 ✓多样性!
暴发性心肌炎
14
胸片：肺水肿表现
暴发性心肌炎
15
心脏超声
暴发性心肌炎
16
心脏磁共振
延迟轧显像
暴发性心肌炎
17
心脏磁共振
T2加权图像显示室 间隔和侧壁高回声
✓米力农：心肌收缩力↑、SV ↑、CI↑，血管阻力↓，PCWP ↓、SBP↓
注意：低血压慎用，必要时联合升压药，致心律失 常少于多巴酚丁胺
✓ 升压药：去甲肾上腺素及多巴胺，用于顽固性低血压
缺点：心肌耗氧量↑，不增加CI
3.螺内酯：减少扩心病患者心肌纤维化。推荐用于心肌炎伴EF≤35%和
症状性心力衰竭。
禁忌症：肾功能不全、肌酐＞2.0 mg/dl，高血钾
4.地高辛：用于房颤患者控制心室率，显著左室收缩功能不全、在ACEI
和β受体拮抗剂使用后仍有症状，生存率无改善。
禁忌症：肾衰、AVB
暴发性心肌炎
26
抗 抗病毒治疗
免疫抑制治疗考虑用于确诊自身免疫性心肌炎（感染阴 性）、无禁忌症，包括巨细胞性心肌炎、心脏结节病和与已 知心外自身免疫性疾病相关的心肌炎
爆发性心肌炎
250 200 150 100 50 0 9-68:00 9-610:00 9-710:00 9-88:00 9-139:00 59 29 29 20 9-198:53 31 9-268:55 207 133.2 CK-MB(U/L)
50 40 30 20 10 0 9-68:00 9-610:00 9-710:00 9-88:00 8.58 7.1 0.6 0.09 0.04 9-13- 9-19- 9-269:00 8:53 8:55 38.73 26.7 cTnI(ng/ml)
• CK-MB：早期升高，持续3-5天。 • 超过29.5ng/ml,提示院内死亡率增加（敏感性83%， 可靠性73%） • 特异性差，受多种因素影响。
• 肌钙蛋白(cTnI or T)
• 特异性为89%，敏感性为34%。 • 持续时间长。 • 目前已经开发出更为敏感cTns(hr-cTns)的检测方法。
(A) Long-axis and(B) short-axis T2-weighted edema images (C) long-axis and (D) short-axis T1-weighted late gadolinium enhancement images.
PET/CT
• 心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增。
• • 大剂量糖皮质激素 大剂量免疫球蛋白
• 其他
• ACEI :减轻炎症、坏死和纤维化，减轻心肌重构，下调潜在的自身免疫 反应。 • 利尿剂：托拉塞米除了利尿减轻心脏负荷，还能抑制心肌炎向DCM的 发展。 • β受体阻滞剂：早期避免应用，能够提高心室功能。作用与药品类型有 关。
• 卡维地洛 ：抑制炎症因子、抗氧化作用，对自身免疫性心肌炎具有保护作 用，美托洛尔及普萘洛尔无此作用。 • 美托洛尔：对小鼠柯萨奇病毒B3所致的急性心肌炎，能加重炎症和坏死。 • 普萘洛尔：在脑心肌炎小鼠，减轻炎性细胞渗出和心肌坏死，抑制炎症因 子释放。 • 在临床病例：未用β受体阻滞剂者预后较应用者差。
暴发性心肌炎演示课件
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
心律失常
心肌炎可能导致心脏电信号传导 异常，引发心律失常，如心动过 速、心动过缓等，严重影响心脏
功能。
心力衰竭
心肌炎症可使心肌收缩力减弱，导 致心脏泵血功能下降，进而引发心 力衰竭。
心源性休克
严重的心肌炎可导致心脏输出量急 剧减少，引发心源性休克，危及生 命。
非药物治疗措施
机械循环支持
对于心功能严重受损的患者，可 考虑使用机械循环支持设备如
ECMO（体外膜肺氧合）或IABP （主动脉内球囊反搏）等，以维
持患者生命。
心脏康复
在患者病情稳定后，可进行心脏 康复治疗，包括运动训练、心理 调适等，以促进患者心功能恢复
和提高生活质量。
预防并发症
积极预防和治疗并发症如心律失 常、心力衰竭等，以降低患者死
06
研究进展与未来展望
目前存在问题和挑战
早期诊断困难
01
暴发性心肌炎起病急骤，症状不典型，早期诊断困难，容易误
诊或漏诊。
治疗手段有限
02
目前对于暴发性心肌炎的治疗手段相对有限，缺乏有效的特异
性治疗方法。
预后不良
03
暴发性心肌炎病情凶险，进展迅速，死亡率较高，预后不良。
研究进展及新技术应用
发病机制研究
鉴别诊断相关疾病
1 2
3
急性心肌梗死
与暴发性心肌炎症状相似，但心电图和心肌酶学变化不同， 可通过冠状动脉造影等鉴别。
病毒性心肌炎
由病毒感染引起的心肌炎，症状较轻，病程较长，可通过病 毒学检测和免疫学检查鉴别。
应激性心肌病
由强烈精神刺激或身体应激引起的心肌病，症状与暴发性心 肌炎相似，但预后较好，可通过心脏超声和冠状动脉造影等 鉴别。
《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》(2017)要点汇总
169.《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》（2017）要点心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减退和心律失常。
病因包括感染、自身免疫和毒素/药物毒性3类，其中感染是最主要的致病原因，病原体以病毒最为常见。
临床上分为急性期、亚急性期和慢性期。
普通急性心肌炎临床表现差异很大。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重的心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期死亡率极高。
暴发性心肌炎通常由病毒感染引起。
一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为爆发性心肌炎。
值得注意的是，本病症早期死亡率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。
本共识聚焦于病毒性爆发性心肌炎。
一、暴发性心肌炎的病理生理学病毒感染是急性心肌炎的主要病因。
导致心肌损伤的机制：（1）直接损伤：（2）免疫损伤：对于暴发性心肌炎，病毒对心肌的直接损伤严重，但异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官中聚集所致的间接损伤是导致患者病情急剧恶化的重要病理生理机制。
二、暴发性心肌炎的临床评估心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂心电图改变到威胁生命的心原性休克、恶性心律失常等。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重的一种类型，以起病急骤，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心原性休克）以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。
主要见于年轻人，但各年龄段均可发病。
本病冬春季较多，长期疲劳似易发病，无明显性别差异。
（一）症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，表现个体差异较大。
暴发性心肌炎ppt
心室颤动
© 2004
辅助检查：心脏彩超及胸片
1、左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度下降 2、左室射血分数 （LVEF）下降 （正常75%） 3、左室短轴缩短率（LVFS）下降 （正常30%）
© 2004
© 2004
胸片
© 2004
大部分病例有心脏扩大及心功能降低表现：张庆等报道： 1、胸片表现为心影增大者占89.13% 2、心脏彩超检查发现心功能下降者为91.3%
尤其考虑休克，诊断不明，经适当的补液扩容后血压恢复 正常，但持续心动过速的患儿
© 2004
病例一
1、患儿，女，6岁，因“发热4天、面色苍黄伴无力半天”入院。4天前无 明显诱因下出现发热，体温最高39.6℃，每日2-3次，无畏寒寒战，无咳 嗽、气促，无恶心呕吐腹泻，曾在当地医院输液治疗2天（具体不详）， 半天前发现患儿面色苍黄，无力，精神软弱，急送我院急诊。
张庆等，儿童暴发性心肌炎46例临床分析，中华急诊医学杂志，2009，18（8）：872875.
© 2004
诊断：诊断标准
1、出现严重急性心力衰竭或心源性休克 2、心电图明显异常 3、超声心动图显示左心室功能障碍 4、近期有病毒感染性疾病史 5、无心肌病病史
© 2004
临床诊断标准----心肌炎 ---1999年制订
1、急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征
2、心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一） 3、心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、
II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现 窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、 多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引 起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 4、CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性
暴发性心肌炎
6、肾上腺皮质激素：地塞米松0.2-0.5mg/kg•d 、肾上腺皮质激素：地塞米松 静脉滴注。 ，静脉滴注。 7、营养及促进心肌代谢药： 、营养及促进心肌代谢药： 1）维生素 ：100-150mg/kg•d，溶于葡萄糖 ）维生素C： ， 液中静脉滴注，每日一次。 液中静脉滴注，每日一次。 2） 1,6—二磷酸果糖：150-250mg/kg•d，每日 二磷酸果糖： ） 二磷酸果糖 ， 一次，静脉滴注， 天为一疗程。 一次，静脉滴注，10-15天为一疗程。 天为一疗程 3）其他：辅酶 Q10、ATP、肌苷、维生素 、 ）其他： 、肌苷、维生素E、 维生素 B6 、维生素 B1 等。
暴发性心肌炎
山东省立医院 韩秀珍
暴发性心肌炎指由于局灶性或弥 漫性心肌间质炎性渗出， 漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维水 变性、坏死。在发病24小时内病 肿、变性、坏死。在发病 小时内病 情急剧进展恶化、出现心源性休克、 情急剧进展恶化、出现心源性休克、 急性左心衰竭（肺水肿）、 ）、急性充血 急性左心衰竭（肺水肿）、急性充血 性心力衰竭、严重心律紊乱、 性心力衰竭、严重心律紊乱、阿斯氏 综合征。 综合征。
8、抗生素：细菌，特别是链球菌感染 、抗生素：细菌， 是病毒性心肌炎发病的重要条件因子。 是病毒性心肌炎发病的重要条件因子。 因此， 因此，在抢救暴发性心肌炎的心源性休 克时应给予青霉素。 克时应给予青霉素。 9、静脉注射用丙种球蛋白。 、静脉注射用丙种球蛋白。 10、中药：西洋参、参麦注射液、黄芪、 、中药：西洋参、参麦注射液、黄芪、 丹参、 丹参、甘草等
3、利尿：快速利尿用速尿1mg/kg•次静脉注 、利尿：快速利尿用速尿 次静脉注 射。 4、强心剂：快速洋地黄制剂西地兰或地高 、强心剂： 心肌炎时对其敏感性增加， 辛。心肌炎时对其敏感性增加，注意用量及 致心律失常的作用。 致心律失常的作用。 5、扩血管药：可减轻心脏前后负荷，增加心 、扩血管药：可减轻心脏前后负荷， 排血量，提高血压。 排血量，提高血压。 1）酚妥拉明：0.3-0.5mg/kg•次，加入葡萄 ）酚妥拉明： 次 糖溶液缓慢静脉滴注。 糖溶液缓慢静脉滴注。 2）硝普钠：1-8mg/kg•min，加入葡萄糖液 ）硝普钠： ， 中静脉滴注，用时应注意避光。 中静脉滴注，用时应注意避光。
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以消化道症状为主要首发表现的报道：
▪ 彭健报道4例暴发性心肌炎: ▪ 3例首发症状为腹痛、腹胀、呕吐等，误诊为胃
肠炎或急腹症。 ▪ 1例首发症状为咽痛、乏力等，误诊为上感。
▪ 彭健，不典型暴发性心肌炎临床与尸检病理分析， 中华内科杂志，2002，41（4）：265-267.
▪ 2. 多以心外症状为首发表现。国内外相关报道， ▪ 暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽或 ▪ 腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、惊厥 ▪ 等为首发症状者。
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临床特点
▪ 3. 急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安、
▪
尿少、浮肿、肝脏迅速增大
▪ 4. 心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、
▪ 左室短轴缩短率（LVFS）下降 （正常 30%）
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▪ 诊断：诊断标准
▪ 1.出现严重急性心力衰竭或心源性休克 ▪ 2.心电图明显异常 ▪ 3.超声心动图显示左心室功能障碍 ▪ 4.近期有病毒感染性疾病史 ▪ 5.无心肌病病史
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临床诊断标准 ---1999年制订
▪ 急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 ▪ 心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一） ▪ 心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导
▪
室内传导阻滞
▪
窦性停搏、窦房传导阻滞
▪
显著的窦性心动过缓
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辅助检查：心电图
▪ 陈凤莲等曾报道6例暴发性心肌炎心电图表 现为坏死性Q波、ST段损伤型改变、ST— T呈单向曲线，类似急性心肌梗塞时的心电 图表现
陈凤莲等. 类急性心肌梗塞样的暴发性心肌炎 临床分析[ J ]，中国误诊学杂志, 2005, 5 (9) : 1618
▪ 病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损 伤和（或）通过自身免疫反应引起心肌细 胞坏死、变性。
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病理特征
▪ 心肌弥漫性炎症细胞侵润 ▪ 大量心肌细胞坏死 ▪ 或伴有浆液纤维素性心包炎
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临床特点
▪ 1. 起病急骤，病情发展迅速。数小时或1-2 天 ▪ 即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作。 ▪ 可发生猝死。
▪
脉搏细弱、血压降低
▪ 5. 阿-斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、
▪
抽搐
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以消化道症状为主要首发表现的报道：
▪ 申永帆等报道46例小儿暴发性心肌炎：
▪
35例表现有呕吐、腹痛、腹泻，
▪
30例表现有咳嗽、胸闷、喘气，
▪
10例表现有头痛、晕厥、惊厥。
▪ 申永帆等，小儿重症暴发性病毒性心肌炎46例临 床分析，泰山医学院
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以呼吸道感染症状为主要首发表现的报道：
▪ 张庆等报道46例儿童暴发性心肌炎：
▪
26例首发表现为上呼吸道感染症状
▪
11例首发表现为消化道感染症状
▪
▪ 张庆等，儿童暴发性心肌炎46例临床分析，中华 急诊医学杂志，
▪ 2009，18（8）：872-875.
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以呼吸道感染症状为主要首发表现的报道：
▪ Naoyoshi A等报道52例暴发性心肌炎
▪
首发表现:发热32例(61.5%)
▪Hale Waihona Puke 疲乏12例(23.1%)▪
咳嗽11例(21.2%)
▪
呼吸困难为主要表现者占39%
▪
休克为首发症状者为29%
Naoyoshi A，Tohru I，Katsuhiko H，el al．National
survy of fulminant myocarditis in
Japan·Therapeutic guidelines and long-term
prognosis of using percutaneous
cardiopulmonary support for fulminant
myocarditis [J]．Circulation J.2002，66(2)：133-
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▪ 初步诊断？ ▪ 治疗？
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▪ 患儿入院后即予床边心电图，示S-T段压低，结合胸片及 临床症状及体征，高度怀疑“暴发性心肌炎，心力衰竭”， 即查心肌酶谱及肌钙蛋白，血气分析等。予大剂量维生素 C营养心肌，速尿5mg，西地兰0.05mg静推纠正心衰。
▪ 心肌酶谱示肌酸激酶-MB1354U/l，肌钙蛋白3.58ng/ml ▪ 诊断明确：暴发性心肌炎，心力衰竭
144．
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辅助检查：实验室检查 ▪ 心肌酶谱大多增高显著 ▪ 肌钙蛋白阳性
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辅助检查：心电图
▪ 1.ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等
▪ 2.快速心律失常:早搏(联律,多源或RonT室早)
▪
心动过速(室速,室上速)
▪
心室颤动
▪ 3.缓慢心律失常:房室传导阻滞(高度、三度)
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定义
➢ 起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险的急 性重型心肌炎。
➢临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源 性休克和（或）恶性心律失常。后者可导 致阿-斯综合征发作。
➢此型患儿如不被及时有效救治,病死率很高, 有的病例甚至发生猝死。
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病因及发病机制
▪ 20余种病毒可引起暴发性心肌炎，其中以 柯萨奇病毒为主。近年来，腺病毒、甲流 H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。
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ST-T改变
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心肌梗死样改变
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室性早搏(二联律）
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二度房室传导阻滞
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三度房室传导阻滞
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室上性心动过速
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室性心动过速
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心室颤动
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辅助检查：心脏彩超
▪ 左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度下 降
▪ 左室射血分数 （LVEF）下降 （正常 75%）
暴发性心肌炎的诊断及治疗
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病例
▪ 患儿，男，５０天，因“发热伴气促１天”收住入院。
▪ 查体：T38.9℃ P178次/分 R100次/分 神志清，精神软，
反应差，呼吸急促，面色发绀。颈软，前囟平，两肺呼吸 音粗，未闻及干湿性罗音。心率178次/分，率齐，心音 偏低，杂音未闻及。腹软，肝肋下4cm，质软，脾肋下 未及。四肢末梢偏冷。神经系统检查无异常。 ▪ 辅助检查：胸片示心影偏大
联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上 伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性 右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或 并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心 动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 ▪ CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性