凝血功能报告解读(最新课件)
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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
凝血功能检查指标解读ppt课件
IIa 生成的纤维 纤维蛋白X-联结
蛋白形成
纤维蛋白血小板
凝血旁路
凝血旁路 血小板
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
47°- 74°
a
功能紊乱 低凝 高凝
R
4-8 min
R (min) R (min)
K 1-4 min
K (min)
Antithrombin
• 通过形成不可逆的复合物 • 肝素能够提升抗凝血酶的活性达
1000倍
抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ)临床应用
诊断抗凝血酶Ⅲ缺陷（AT Ⅲ缺陷 ：活性 < 70 %）
➢ 遗传性抗凝血酶缺陷（少见, 但血栓风险非常高） ✓ 静脉血栓, 通常下肢 ✓ 肺栓塞 ✓ 非常见部位的血栓症, 例如：下腔静脉
（五）FDPs和D-D检测
外源凝血 内外源凝血
凝血酶
FⅩⅢ
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
纤溶酶
纤维蛋白原降解产物 （FgDP）
FDPs
纤维蛋白降解产物 (FbDP，含D-D)
临床应用
1.结合临床危险度评估， D-D用于排除低/中PCP的VTE（DVT/PTE），其 敏感度82%～100%，特异度32%～52%，阴性预测值99%～100%；但对 高度临床危险度评估患者，D-D的排除意义不大，此时可直接用影像学检 查作诊断。
仪器中的电脑能记录血样（全血、血浆、富含血小板血浆）的动 力学变化。根据血样凝血参数对患者止凝血状况作出定性和定量 判断。
TEG® 反应凝血的那些部分？
以高岭土样本为例
探针旋转 振幅 (mm)
化验单解读(血凝分析)-PPT
– shortening of APTT – hypercoagulability e.g. in the early phase of DIC, acute
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病，如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC，但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病，如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC，但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
凝血四项原理及临床意义PPT课件
凝血机制
凝血过程涉及一系列的酶反应和 蛋白质互作，最终形成血栓以阻 止出血。
凝血四项检查内容
凝血酶原时间（PT）
评估凝血因子活性和外源性凝血通路功能。
血小板计数（PLT）
评估血小板数量，判断止血功能。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
评估凝血因子活性和内源性凝血通路功能。
纤维蛋白原（FIB）
评估血浆凝血级联反应，判断纤维蛋白形成情 况。
3 定期质控检验
定期进行质量控制检验，确保检测准确性和可靠性。
通过补充凝血因子药物或血浆制品来纠
维生素K缺乏
2
正缺乏。
通过口服或静脉注射维生素K来补充。
3
血小板减少
补充血小板制剂进行治疗。
纤维蛋白形成异常
4
根据具体情况选择适合的治疗方法，如 纤维蛋白浓度富集等。
凝血四项检查的注意液标本，避免造成误差。
2 严格操作规范
按照相关操作规范进行检测，避免干扰因素影响结果。
凝血四项检查结果的解读
1
PT延长
可能存在凝血因子缺乏、维生素K缺乏等
APTT延长
2
问题。
可能存在血小板功能障碍、凝血因子异
常等问题。
3
PLT降低
可能存在血小板减少疾病、骨髓抑制等
FIB异常
4
问题。
可能存在纤维蛋白形成异常、凝血酶原 缺乏等问题。
凝血四项检查在临床中的应用
疾病诊断
凝血四项常用于评估血液凝结功 能，辅助疾病诊断和治疗。
凝血四项原理及临床意义
凝血四项是一种常用的血液检查方法，用于评估凝血功能及临床疾病诊断。 本课件将详细介绍凝血四项的原理、检查内容、结果解读以及在临床中的应 用和意义。
凝血功能解读ppt
活化部分凝血活酶时间（APTT）
总结词
活化部分凝血活酶时间是反映内源性凝血途径的指标，用于评估凝血因子Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的活性。
详细描述
APTT检测通过激活部分凝血活酶，观察血浆凝固所需时间。APTT延长可能表 示内源性凝血途径障碍，常见于血友病A、血友病B等疾病；APTT缩短则可能 表示血液高凝状态或血栓形成的风险增加。
凝血功能的重要性
止血
当身体受到损伤时，凝 血功能能够迅速止血，
防止血液流失过多。
预防感染
凝血过程能够阻止细菌 和病毒等微生物进入伤
口，从而预防感染。
维持血液循环
正常的凝血功能能够保 证血液在血管中正常流
动，防止血栓形成。
修复损伤
凝血机制还可以促进损 伤组织的修复和再生。
02
凝血因子与凝血机制
凝血因子种类
弥散性血管内凝血（DIC）
总结词
弥散性血管内凝血是一种危及生命的凝血功能障碍，会导致全身性出血和多器官功能衰 竭。
详细描述
弥散性血管内凝血常见于严重感染、肿瘤、创伤和产科并发症等情况。其症状包括多发 性出血、低血压、意识障碍等。弥散性血管内凝血患者需立即接受抗凝治疗，并针对原
发病进行治疗。
05
临床意义与注意事项
临床意义
止血与血栓预防
凝血功能正常有助于血液从液态转变为凝固态，从而止血。同时 ，凝血系统也参与血栓形成，防止血液流失和内脏出血。
疾病诊断
凝血功能异常可能与出血性疾病、血栓栓塞性疾病以及肝脏、肾脏 等器官疾病有关。检测凝血功能有助于诊断这些疾病。
手术与药物治疗监测
在手术过程中以及使用抗凝药物（如华法林、肝素等）时，凝血功 能的监测至关重要，以确保手术安全和药物有效。
凝血功能检测和解读课件
Disorders vWD
ADP
Primary wave
ADP 2nd wave
collagen AA
N
N
N
N
Ristocetin ATP release
I/D/N
N
Glazmann A/D
A/D
A/D
A/D
N
A/D
Thrombasth enia
Bernard
N
N
N
N
A
N
Soulier
Aspirin
N
D
D
A
N
D
NSAIDs
Storage Pool N/D
A
disorders
第二十九页，本课件共有68页
N/D
N/D
N
A/D
血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物
） 的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的
ddd二聚体二聚体纤维蛋白溶解系统凝血功能检测和解读15第二部分止凝血功能的实验检查凝血功能检测和解读16止凝血障碍出血性疾病的发病机制综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷凝血功能检测和解读17血管壁和血小板监测血管壁监测毛细血管抵抗力试验出血时间bleedingtimebt血管性血友病因子vw因子抗原检测血小板的监测血小板数量血小板相关的免疫球蛋白血小板功能的监测血块退缩血小板黏附及聚集凝血功能检测和解读18一血小板计数pltcount正常值10030010临床意义血小板减少
第一部分 正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
凝血功能报告解读
常见影响凝血功能药物介绍
抗凝药物
如华法林、肝素等，通过抑制凝 血因子的活性或干扰凝血过程，
从而延长凝血时间。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，通过 抑制血小板聚集，减少血栓形成
的风险。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，通过激活 纤溶系统，溶解已形成的血栓。
药物相互作用对凝血功能影响
1 2 3
药物与药物相互作用
02
03
04
血管壁
提供凝血反应的场所，同时合 成和释放多种凝血因子。
血小板
参与初期止血，通过黏附、聚 集和释放反应形成血小板血栓
。
凝血因子
一系列蛋白质，参与凝血酶的 生成和纤维蛋白的形成。
抗凝系统
防止凝血过度激活，保持血管 通畅。
凝血过程及生理意义
凝血酶原激活物形成
血管损伤时，组织因子暴露，与FVIIa 结合形成复合物，激活FX和FIX，生 成凝血酶原激活物。
结合其他检查结果
除了凝血功能报告外，还需要结合血常规、肝功能等其他检查结果进行综合评估。例如， 血常规检查中的血小板计数和肝功能检查中的转氨酶等指标都可以为凝血功能异常的判断 提供辅助信息。
04 常见凝血功能障碍疾病 诊断与治疗
血友病诊断与治疗
01
02
03
诊断方法
通过凝血功能检测、基因 检测和家族史分析等手段 进行诊断。
结合临床进行综合评估
了解患者病史和用药史
对于异常凝血功能报告结果的解读，需要结合患者的病史和用药史进行综合分析。例如， 患者是否长期服用抗凝药物或存在肝病等病史，这些因素都可能影响凝血功能报告的结果 。
观察患者症状
患者是否存在出血倾向、血栓形成等症状也是评估凝血功能异常的重要因素。例如，患者 若出现皮肤瘀斑、鼻出血等症状，可能提示凝血功能异常。
凝血功能解读ppt课件
• • • • • • • • 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 血小板基线下降大于5 0% ， 伴有其他的症状，如栓塞， 缺乏其他的血小板减少的原因， 肝素抵抗， 注射部位皮肤的损伤。 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体， 或肝素诱导血小板聚集试验
3． 凝血因子
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜， 化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
3． 凝血因子
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜， 化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
凝血解读-PPT
（三）临床意义： 延长受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较CT敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
（一）临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。 方法学溯源： 在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑、兔脑、胎盘及肺组织等制品的浸出液）和钙离子，使凝血酶原变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。观察血浆凝固所需时间即凝血酶原时间。该实验是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。
凝血因子的分类
联想记忆：2+7=9 哪里都有10
联想记忆：7.10.2.9=气死二舅
PT反映的是：2.5.7.10因子2+5=10,2*5=10
接触凝血因子： 指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。 因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等)激活，是内源性凝血途径的始动因子。 因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质PTA)：参与内源性凝血途径激活，缺乏时患血友病丙。 激肽释放酶原(PK)：参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽释放酶(KK)。 高分子量激肽原(HMWK) ：参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ的激活。
化验单解读(血凝分析)-PPT
二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程（血浆期）
8
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
凝血因子常识
• 迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca++ 外, 都是蛋白质．
• 正常血液中，除组织因子，都可以在血浆中找 到．
• 以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子，其 中Ca++为Ⅳ．在书写和拼读上， Ca++不叫Ⅳ； 纤维蛋白也不称为因子Ｉ
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
•
遗传或后天出血筛选 (如血友病A,B中型以上)
•
in patients who actually bleed(如DIC，但也是以分期价值为大)
•
screening before surgery
•
coagulation factor assays
19
我院检验科现开展的凝血相关项目
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
20
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
21
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
化验单解读培训
（血凝分析部分）
1
临床需求
冠脉血栓（ACS）和脑血栓等血栓病发病 率不断上升已严重危害人类的健康；防止
血栓形成是预防的有效措施
8
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
凝血因子常识
• 迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca++ 外, 都是蛋白质．
• 正常血液中，除组织因子，都可以在血浆中找 到．
• 以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子，其 中Ca++为Ⅳ．在书写和拼读上， Ca++不叫Ⅳ； 纤维蛋白也不称为因子Ｉ
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
•
遗传或后天出血筛选 (如血友病A,B中型以上)
•
in patients who actually bleed(如DIC，但也是以分期价值为大)
•
screening before surgery
•
coagulation factor assays
19
我院检验科现开展的凝血相关项目
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
20
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
21
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
化验单解读培训
（血凝分析部分）
1
临床需求
冠脉血栓（ACS）和脑血栓等血栓病发病 率不断上升已严重危害人类的健康；防止
血栓形成是预防的有效措施
凝血功能解读ppt课件
Fra bibliotek扩展繁殖
4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ：组织 因子 • IV: 钙因子（Ca2+) • Ⅴ：易变因子 5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
–继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ：组织 因子 • IV: 钙因子（Ca2+) • Ⅴ：易变因子 5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
–继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
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APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。
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APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激 活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血 小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足 内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血 浆开始凝固所需的时间即为APTT。
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APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
检验科凝血功能报告单解读
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凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
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血管壁的止血作用
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INR---国际标准化比值 INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
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PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝 血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋 白
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凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
纤维蛋白
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PT---凝血酶原时间： 在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是否异常。
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凝血的过程： 凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
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内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝 血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激活14
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增多等。
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TT---凝血酶时间 TT主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中，是否存在异常的抗凝现象。
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TT测定原理： 凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
在受检血浆中加入标准化的酶溶液，直接将纤维蛋白原转变为纤维蛋白， 测定血浆开始凝固所需的时间。
血
栓
与 止
血小板的止血作用
血
的
理
论
凝血因子的作用
抗血液凝固系统
纤维蛋白溶解系统
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凝血因子的作用
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凝血过程的启动
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。 2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动 。
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INR---国际标准化比值
PT的检测依赖于组织凝血活酶试剂的质量，不同来源、不同制备方法，使每批试剂之间PT测定结果差异大， 可比性差，因此WTO将人脑凝血活酶标准品作为参考物，要求计算和提供每批组织凝血活酶的ISI。 ISI表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血活酶PT校正曲线的斜率。
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共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝 血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋 白
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APTT的临床意义
1、APTT延长：超过正常对照10秒以上即为延长，主要用于发现轻型的血友病。可以检出FⅧ活性低于15%的甲型血 友病。 2、 APTT缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。 3、检测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很敏感，一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5 ～3.0倍为宜。
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PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
在抗凝血浆中，加入足够量的组织凝血活酶（含TF） 和适量的钙离子，满足外源性凝血的全部条件。从加 钙离子到血浆凝固开始所需的时间即血浆凝血酶原时 间。
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PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小板活性增高、血管损 伤等易导致血栓形成的因素增多。
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PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的适用范围。
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TT测定的临床意义
TT值超过3秒即为延长。测定主要用于检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶、是否存在抗 凝物质。
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FIB---纤维蛋白原的临床意义
1、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值上限是冠状动脉粥 样硬化心脏病和脑血管病发病独立的危险因素之一。 2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物如雄激素等、遗传性异常FIB血症。 3、溶栓治疗监测