病理学(多图预警)：13. 内分泌系统疾病
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病理学课件_第十三章内分泌系统疾病
甲状腺腺瘤
病理组织学分型
单纯型腺瘤
胶样型腺瘤
胎儿型腺瘤 胚胎型腺瘤
滤泡性腺瘤
嗜酸细胞性腺瘤
单纯型腺瘤：又称正常大小滤泡型腺瘤，肿瘤包膜完整，肿瘤组织由大小较一致、 排列拥挤、内含胶质，与成人正常甲状腺相似的滤泡构成。
。
胶样型腺瘤又称巨滤泡型腺瘤，肿瘤组织由大滤泡或大小不一的 滤泡组成，滤泡内充满胶质，并可互相融合成囊。肿瘤间质少
正常甲状腺由滤泡组成，无乳头结构。滤泡大小不等，由单层立方 的滤泡上皮细胞围成，滤泡腔内充满透明的胶质
甲状腺激素的合成与碘的代谢
碘的摄取和活化
甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主
动摄取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集，在过氧化 酶催化下，氧化成活性碘。 活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺 球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸 （MIT）或二碘酪氨酸（DIT）残基。 在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子 MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子 T4。 含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤 泡腔中贮存。
缺 碘 导 致 的 甲 状 腺 肿
病因与发病机制
缺碘
环境与食物缺碘 甲状腺素合成减少
反馈刺激垂体
TSH分泌 持续缺碘
特殊期碘需求量增加 功能轻度低下
甲状腺滤泡 上皮增生 摄碘功能增强 暂时缓解
滤泡上皮不断增生
滤泡腔内充满胶质
充满没有碘化的甲状腺 球蛋白
甲状腺肿大
外界因子作用
主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程
一种直径≤1cm的乳头状癌
隐匿性乳头状癌：先有转移癌，后发现甲状腺癌。
间质中有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成
电镜：糖体增多，分泌活跃 免疫荧光： 滤泡基底膜上有IgG沉着。
病理学教学课件：内分泌系统疾病
克汀病 （Cretinism）
黏液水肿 （Myxedema）
弥漫性毒性甲状腺肿
又称Graves’ disease，是具有甲状腺功能 亢进症的甲状腺肿。
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)是由 于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起 的综合征。
发病机制
·患者血中有多种抗甲状腺抗体
弥漫性毒性甲状腺肿
镜下：
以滤泡增生为主要特征 • 滤泡大小不等，小滤泡为主，上皮多为
立方形，也可呈高柱状，常向腔内形成 乳头状突起； • 胶质稀少，周边有吸收空泡； • 淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿
临床表现
为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进 引起的代谢增高，心悸、多汗、多食、 消瘦等症状。
滑无结节
镜下 ：甲状腺滤泡上皮增生，呈立方形
或低柱状，滤泡腔小，胶质稀少
胶质贮积期
大体 ：甲状腺弥漫对称性肿大，表面
光滑无结节，切面褐色半透明胶冻状
镜下 ：滤泡腔扩张，胶质大量贮存，
大部分滤泡上皮变扁平
胶样甲状腺肿
滤泡上皮反复增生、复旧，滤泡上皮细胞受压变 扁平，滤泡腔显著扩大，充满浓厚的胶质。
TSI: 促进甲状腺素分泌 (thyroid-stimulating immunoglobulins)
TGI: 促进滤泡上皮生长 (thyroid growth-stimulating immunoglobulins)
·本病有家族性素质
弥漫性毒性甲状腺肿
甲状腺弥漫对 称性肿大，质 较软，切面灰 红，胶质含量 少
甲状腺外症状
心脏肥大，心腔扩张 肝脂肪变性 胸腺、脾肿大 全身淋巴组织增生 部分病例有眼球突出
[病理学]内分泌系统疾病
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甲状精品课腺件 肿（胶质贮积期）16
3、结节期：又称结节性甲状腺肿(nodular goiter)甲状腺内不同部分滤泡上皮增生和复旧变 化不一致，形成不规则结节。
肉眼：甲状腺肿大，表面凹凸不平呈结节状 ，切面结节大小不一，境界清楚，常见继发性改 变。
镜检：滤泡大小不一，呈复旧和增生状态； 纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状 病灶。
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氨基酸
TSH
甲状腺球蛋白
碘化
I-
I2
碘化的甲状腺球蛋白
T3、T4
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甲状腺疾病
弥漫性非毒性甲状腺肿
A.代谢性
弥漫性增生性甲状腺肿 弥漫性胶性甲状腺肿 结节性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿
B.炎症性
亚急性甲状腺炎 慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 （桥本甲状腺炎）
纤维性甲状腺炎 （ 慢性木样甲状腺炎）
C.肿瘤性
甲状腺腺瘤 甲状腺癌
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甲状腺 肿
概述：由于缺碘或某些致甲状腺肿 因子引起甲状腺非肿瘤性增生性疾 病，常表现为弥漫或结节性肿大。
分类：据其功能是否亢进可分为： 1、非毒性甲状腺肿。
2、毒性甲状腺肿。
（一）概述： 甲状腺滤泡细胞发生的恶性肿
女多于男，多见于中老年人。
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（二） 病理改变： [眼观]：肿瘤呈浸润性生长，无包膜或
包膜不完整，灰白色，质硬，常有出 血、坏死、囊性变。
内分泌系统疾病课件
内分泌系统疾病课件内分泌系统是人体的调节中枢，它通过释放激素来调节身体各个系统的功能和平衡。
然而，当内分泌系统出现异常，就会导致各种内分泌系统疾病的发生。
本课件将详细介绍几种常见的内分泌系统疾病，包括甲状腺疾病、糖尿病和垂体疾病。
一、甲状腺疾病1. 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症是由于甲状腺过度活跃引起的内分泌疾病。
它的主要症状包括心悸、体重下降、多汗和焦虑等。
常见的治疗手段是使用抗甲状腺药物或手术切除甲状腺。
2. 甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是由于甲状腺分泌的甲状腺激素不足而引起的疾病。
它的典型症状包括疲劳、体重增加、皮肤干燥和便秘等。
患者可以通过服用甲状腺激素替代治疗来缓解症状。
二、糖尿病糖尿病是一种慢性代谢疾病，它由于胰岛细胞功能不全或胰岛素抵抗而引起。
糖尿病的主要症状包括多饮、多尿、体重下降和口渴等。
治疗糖尿病的方法包括改变生活方式、饮食控制和胰岛素注射等。
三、垂体疾病垂体是控制身体内分泌系统的重要腺体，它分泌多种重要的激素。
垂体疾病包括垂体肿瘤和垂体功能减退症。
垂体肿瘤通常会引起激素分泌过多或过少的问题，而垂体功能减退症则是由于垂体激素分泌不足引起的。
垂体疾病的治疗方法包括手术切除肿瘤、放疗和药物治疗等。
结论内分泌系统疾病对人体健康产生严重的影响，因此我们应该加强对这些疾病的了解和预防。
通过本课件的学习，我们可以更好地理解内分泌系统疾病的病因、症状和治疗方法，从而提高对这些疾病的识别和处理能力，促进健康生活的实现。
以上就是对内分泌系统疾病的简要介绍，希望能够对大家有所帮助。
谢谢！。
内分泌系统疾病-病理
弥漫性毒性甲状腺肿
镜下：滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有 小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现吸收 空泡；间质血管丰富、充血，淋巴组织增生
弥漫性毒性甲状腺肿
临床表现：
本病多见于女性，男女之比为1：4～6，以20～40岁最 多见 临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋 性升高，T3、T4高，吸碘率高
可见纤维分割，形成结节
弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素过多，作用于全身各种组织所引起的临床综合征
甲状腺功能亢进症---甲亢，T3、T4升高 突眼性甲状腺肿 也称之为Graves病或Basedow病 女＞男，20～40岁多见 临床：甲状腺肿大，基础代谢率及神经兴奋性增高
突眼性甲状腺肿
内分泌系统疾病
提要
垂体疾病 甲状腺疾病 胰岛疾病
内分泌腺 内分泌组织 内分泌细胞
APUD细胞 嗜银细胞 神经内分泌细胞
远距离分泌 旁分泌 自分泌 胞内分泌
含氮 类固醇
激素
靶器官 靶组织/细胞
增生、肿瘤、炎症、血液循环障碍 遗传及其他病变
激素 功能亢进或功能减退
靶组织或靶器官 增生、肥大 萎缩
弥漫性非毒性甲状腺肿
结节期--结节性甲状腺肿
肉眼：甲状腺呈不对称结 节状增大，结节大小不 一 ，有的结节境界可清 楚，多无完整包膜，切面 可有出血、坏死、囊性变、 钙化和疤痕形成
左右叶甲状腺内有多发性结节有的 分界不清，无完整包膜
弥漫性非毒性甲状腺肿
结节期--结节性甲状腺肿
镜下：部分滤泡上皮呈 柱状或乳头样增生，有 小滤泡形成；部分滤泡 上皮复旧或萎缩，胶质 贮积；间质纤维组织增 生、间隔包绕形成大小 不一的结节状病灶
镜下：滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有 小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现吸收 空泡；间质血管丰富、充血，淋巴组织增生
弥漫性毒性甲状腺肿
临床表现：
本病多见于女性，男女之比为1：4～6，以20～40岁最 多见 临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋 性升高，T3、T4高，吸碘率高
可见纤维分割，形成结节
弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素过多，作用于全身各种组织所引起的临床综合征
甲状腺功能亢进症---甲亢，T3、T4升高 突眼性甲状腺肿 也称之为Graves病或Basedow病 女＞男，20～40岁多见 临床：甲状腺肿大，基础代谢率及神经兴奋性增高
突眼性甲状腺肿
内分泌系统疾病
提要
垂体疾病 甲状腺疾病 胰岛疾病
内分泌腺 内分泌组织 内分泌细胞
APUD细胞 嗜银细胞 神经内分泌细胞
远距离分泌 旁分泌 自分泌 胞内分泌
含氮 类固醇
激素
靶器官 靶组织/细胞
增生、肿瘤、炎症、血液循环障碍 遗传及其他病变
激素 功能亢进或功能减退
靶组织或靶器官 增生、肥大 萎缩
弥漫性非毒性甲状腺肿
结节期--结节性甲状腺肿
肉眼：甲状腺呈不对称结 节状增大，结节大小不 一 ，有的结节境界可清 楚，多无完整包膜，切面 可有出血、坏死、囊性变、 钙化和疤痕形成
左右叶甲状腺内有多发性结节有的 分界不清，无完整包膜
弥漫性非毒性甲状腺肿
结节期--结节性甲状腺肿
镜下：部分滤泡上皮呈 柱状或乳头样增生，有 小滤泡形成；部分滤泡 上皮复旧或萎缩，胶质 贮积；间质纤维组织增 生、间隔包绕形成大小 不一的结节状病灶
医学病理学课件：内分泌系统疾病
催乳素细 胞腺瘤
2 生长激素细胞腺瘤（somatotroph cell adenoma） 25%
瘤细胞：嗜酸性细胞 临床： 血GH增高 巨人症 或肢端肥大 垂体前叶
功能低下
分泌 颗粒
3 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 （corticotroph cell adenoma） 15%
瘤细胞：嗜碱性 临床：ACTH 部分出现Cushing综合征
内分泌系统疾病
垂体腺瘤 甲状腺疾病（甲状腺肿 肿瘤）
垂体腺瘤 （Pituitary adenoma）
一 概述 • 颅内肿瘤10 — 20% • 鞍内最常见肿瘤 • 良性 来源 垂体前叶上皮细胞 发病 30～60岁 女性多
二 病理变化
肉眼
大小
几mm~10cm（2cm）
< 1cm 小腺瘤
质软 灰白 粉红 界清 有（无）包膜
• ①水中钙和氟 • 影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的 • 钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌；
•
• ②某些食物（如卷心菜 木薯 菜花、大头菜等）
•
木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送
• ③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集
• ④药物如硫脲类药 磺胺 锂 钴及高氯酸盐
•
可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化
• ①球蛋白增高，并有多种抗甲状腺自身抗体，
•
且常与一些自身免疫性疾病并存；
②血中有与TSH受体结合的抗体 具有类似TSH作用
如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）：激活腺苷环化酶
和磷脂酰肌醇通路引起甲状腺素过多分泌
甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）：
刺激自身免疫
• 3 病理变化
• 肉眼：
• 弥漫对称增大
内分泌系统疾病(doc 8页)
内分泌系统疾病(doc 8页)第十二章内分泌系统疾病第一节地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿（endemic goiter）是由于水和土壤中缺碘引起甲状腺肿大的一种地方病。
在我国的内陆地区、山区和半山区均有本病发生，全国各地也有散发病例。
女性较多见。
【病因及发病机理】1、碘缺乏碘缺乏是发生地方性甲状腺肿的主要因素。
因碘是合成甲状腺素的原料，在土壤、水和食物缺碘时，甲状腺素合成减少，通过负反馈调节，引起垂体促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘作用增强。
初期，甲状腺尚能合成较多活性比甲状腺素（T4）强s～5倍的三碘甲状腺原氨酸（T3）加以代偿。
但长期持续性缺碘，甲状腺滤泡上皮细胞虽持续增生，但只合成大量不能充分碘化的球蛋白而形成胶样物质堆积于滤泡内，故使滤泡腔显著扩大，从而导致甲状腺肿的发生。
散发性甲状腺肿的原因是因机体代谢旺盛，需碘量增多而引起甲状腺素相对缺乏所致。
常见于青春期。
妊娠期及哺乳期。
2、碘的吸收与利用障碍食物中含有抗甲状腺物质时，可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍，导致甲状腺出血、坏死、囊性变及钙化等改变。
镜下形态多样，有的滤泡高度扩张，腔内充满胶质，甚至形成囊肿；有的滤泡甚小，几乎不含胶质；还有的滤泡上皮细胞向腔内呈乳头状增生，这种改变易发生恶性变。
【病理与临床联系】甲状腺一般无内分泌功能失调，若甲状腺过度肿大，压迫气管、食管及喉返神经，将分别出现呼吸困难，咽下障碍及声音嘶哑。
少数结节性甲状腺肿可发生态变，应做好防治工作。
碘化食盐可预防本病的发生，现已在病区推广食用。
（贾从仪）第二节甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症（hyperthyroidism，甲亢）、是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的一组内分泌疾病。
以弥漫性毒性甲状腺肿引起者为最常见。
因常伴有突眼，故又称为突眼性年状腺肿。
其它如毒性甲状腺腺瘤、毒性绪节性甲状腺肿以及甲状腺炎等很多疾病都可引起本病，但均少见。
本节主要阐述弥漫性毒性甲状腺肿。
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Байду номын сангаас
二、垂体前叶功能亢进与低下
4、Simmond综合征(Simmond syndrome) 是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损
伤等原因使垂体叶各种激素分泌障碍的一 种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、 肾上腺、性腺等萎缩，病程呈慢性经过， 以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌 低下和产生相应临床症状为特征。
指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起 的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症 （hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约有1 ／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿 (exophthalmic goiter)，又有称为Graves病，或 Basedow病。
织增生、肥大或萎缩。
第一节 垂 体 疾 病
垂 体的正常分泌功能
垂体前叶：
嗜酸性细胞 ：① 促生长素细胞→生长激素 (growth hormone GH)
② 催乳素细胞→催乳素(prolactin PRL)
嗜碱性细胞：① 促甲状腺素细胞→促甲状腺素(thyroid stimulating
hormone TSH) ② 促性腺激素细胞→促卵泡激素(follicle stimulating hormone FSH)和促黄体激素(luteinizing hormone LH ) ③ 促肾上腺皮质激素细胞→促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropin hormone ACTH)和促脂解激素 (lipotrophic hormone LPH)
1、垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
病理变化：组织学类型 ①嫌色性细胞腺瘤(chromophobe cell
adenoma约占垂体腺瘤2/3) ②嗜酸性细胞腺瘤(acidophile cell adenoma) ③嗜碱性细胞腺瘤(basophile cell adenoma) ④混合细胞腺瘤(mixed cell adenoma)
病理变化：功能分类(根据内分泌检测、免疫组织化学染色 、电镜等)
①催乳素细胞腺瘤(PRL cell adenoma )：约占30%，瘤细胞多由嫌色 性细胞或弱嗜酸性细胞构成。
②生长激素细胞腺瘤(GH cell adenoma）：约占25%，多由嗜酸性细 胞或嫌色性细胞构成。
③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤（ACTH cell adenoma）：约占15%， 瘤细胞呈嗜碱性。
病理检查: 肉眼见甲状腺弥漫性肿大,但仍保持甲状腺原有形状,表面光滑.切面结构 致密,略呈分叶状,质实,色灰红,呈新鲜牛肉状外观. 镜下可见甲状腺滤泡弥漫性增生,上皮细胞呈柱状,并形成乳头状结构突 向滤泡腔.滤泡腔较小,腔内胶质少而稀薄,靠近上皮边缘有成排的吸收空 泡.间质血管丰富,明显充血,有大量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成.
是由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多 尿、低相对密度尿、烦渴和多饮等的临床综合征。
病因及分类 ① 垂体性尿崩症：因垂体后叶释放AD H不足引起 ② 肾性尿崩症：因肾小管对血内正常ADH水平缺 乏反应 ③ 继发性尿崩症：因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、 伤、感染等引起 (较多见) ④ 特发性或原发性尿崩症：原因不明者
是胚胎期颅咽囊残留上皮发生的肿瘤，有的位于 蝶鞍内，有的位于蝶鞍外沿颅咽管各部位。
该瘤占颅内肿瘤的1-5%,多见于20岁以下的青少年
病理变化：肿瘤有假包膜，与周围组织粘连，其 生物学行为属低度恶性肿瘤。光镜下，瘤细胞似 造釉细胞瘤。
第二节 甲 状 腺 疾 病
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
（diffuse nontoxic goiter）
3．高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能 基团过多地被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻。
4．遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传 性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸耦联缺陷等。有 人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter）
三、 垂 体 肿 瘤
1、垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
为来源于垂体前叶上皮细胞的良胜肿瘤， 是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的10％－ 20％，多在30－60岁之间发病。
主要临床表现为：①分泌某种过多的激素， 导致相应的功能亢进；②肿瘤浸润、破坏、 压迫垂体，使其激素分泌障碍，表现为功 能低下；③肿瘤压迫视神经，表现为视野 损失、视力下降或失明等。
二、垂体前叶功能亢进与低下
3、垂体性侏儒症（Pituitary drawfism） 是指因垂体前叶分泌生长激素（GH）
部分或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏） 导致儿童期生长发育障碍性疾病。表现为 骨骼、躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿 童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹。 常伴性器官发育障碍。但智力发育正常。
④促性腺激素细胞腺瘤（gonadotroph cell adenoma)：约占5％--15%, 由嫌色性或嗜碱性瘤细胞构成，瘤细胞可同产生促黄体激素(LH) 和促卵泡激素（FSH）两种激素
⑤促甲状腺细胞腺瘤(TSH cell adenoma）：约占 1％，大多数病人 有甲状腺功能低下，仅少数病人伴“甲亢”及血中 TSH升高。瘤
二、垂体前叶功能亢进与低下
2.催乳素过高血症（hyPerprolactinemia） 一部分是由于垂体催乳素细胞腺瘤分
泌过多的催乳素（PRL)引起，一部分由下 丘脑病变或药物所致。
表现为溢乳一闭经综合征（galactorrhea －amenorrhea syndrome）:女性闭经、不育和 溢乳；男性性功能下降，少数也可溢乳。
骨骺未闭合时，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度 生长，身材异常高大（但生殖器官发育不全) 肢端肥大症（acromegaly）：在青春期后发生，骨骺已闭合， 表现为头颅骨增厚，下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出， 鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚、粗糙，面容特异，四肢 手足宽而粗厚，手(足)指（趾）粗钝
表面光滑； 光镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，
伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间 质充血。甲状腺功能无明显改变。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
2、胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺
(diffuse colloid goiter） 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著增大，
质量约200－ 300 g，有的可达 500 g以上， 表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶 冻状； 光镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假 乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平， 滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。
第十三章 内分泌系统疾病
病例一
病史摘要: 患者,女性,31岁,因心悸,怕热多汗,食欲亢进.消瘦无力,体重减轻,来院就诊. 体格检查:T37℃ ,P98次/分,Bp20/9.3kPa(150/70mmHg).双眼球突出,脸裂 增宽.双侧甲状腺弥漫性对称性中度肿大,听诊有血管杂音.心率98次/分, 心尖部可闻及1级收缩期杂音.肺部检查无异常发现.腹平软,肝脾未触及. 基础代谢率+57%(正常范围-10%~+15%).T 3 T4水平升高,甲状腺摄I 131 率增高.入院后行甲状腺次全切除术,标本送病理检查.
本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状。部分病人 后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。少数患者可伴 甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
病理变化：(一般分为3个时期 )
1、增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿
（diffuse hyperplastic goiter） 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性中度增大，
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
3、结节期：又称结节性甲状腺肿（nodular goiter） 本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一
致，分布不均，形成结节。肉眼观，甲状腺呈不 对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界 清楚，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢 痕形成。 光镜下，部分上皮呈乳头样增生及小滤泡形成； 部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织 增生、间隔包绕，形成大小不等的结节状病灶。
请思考：一、该患者主要的病理诊断。 二、该患者为什么会出现上述临床表现和体征。
内分泌系统(endocrine system)
内分泌腺：肾上腺、甲状腺、垂体……
内分泌组织：胰岛、主动脉体、肾小球旁器…
内分泌细胞：又称APUD细胞(amine precursor
uptake and decarboxylation细胞)，包括散在于各系 统或组织内的内分泌细胞。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
病因及发病机制
1．缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期 对碘需求量增加而相对缺碘
2．致甲状腺肿因子的作用 水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其 影响肠道碘的吸收；某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、穴头菜等）、 硫氰酸盐及过氯酸盐、硫脲类药、磺胺类药、锂、钴及高氯酸盐等， 可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化
细
胞为嫌色性和嗜碱性。 。
⑥多种激素细胞腺瘤(plurihormonal cell adenoma）：约占10％，多数 为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤，瘤细胞染色呈多样性。
⑦无功能性细胞腺癌（nonfunctional cell adenoma）：由嫌色性瘤细
2、垂体腺癌（Pituitary carcinoma）
嫌色细胞： 无分泌功能或有少量分泌功能(可分泌上述某种激素)
腺垂体
垂 体的正常分泌功能
垂体后叶： 分泌加压素，即执利尿激素 (antidiuretic
hormone ADH ) 分泌催产素 (oxytocin OT )
一、下丘脑及垂体后叶疾病
1、尿崩症(diabetes insipidus)
垂体腺癌少见。目前没有统一的诊断标准。一 般单纯从瘤细胞形态很难区别腺瘤和腺癌。
二、垂体前叶功能亢进与低下
4、Simmond综合征(Simmond syndrome) 是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损
伤等原因使垂体叶各种激素分泌障碍的一 种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、 肾上腺、性腺等萎缩，病程呈慢性经过， 以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌 低下和产生相应临床症状为特征。
指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起 的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症 （hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约有1 ／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿 (exophthalmic goiter)，又有称为Graves病，或 Basedow病。
织增生、肥大或萎缩。
第一节 垂 体 疾 病
垂 体的正常分泌功能
垂体前叶：
嗜酸性细胞 ：① 促生长素细胞→生长激素 (growth hormone GH)
② 催乳素细胞→催乳素(prolactin PRL)
嗜碱性细胞：① 促甲状腺素细胞→促甲状腺素(thyroid stimulating
hormone TSH) ② 促性腺激素细胞→促卵泡激素(follicle stimulating hormone FSH)和促黄体激素(luteinizing hormone LH ) ③ 促肾上腺皮质激素细胞→促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropin hormone ACTH)和促脂解激素 (lipotrophic hormone LPH)
1、垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
病理变化：组织学类型 ①嫌色性细胞腺瘤(chromophobe cell
adenoma约占垂体腺瘤2/3) ②嗜酸性细胞腺瘤(acidophile cell adenoma) ③嗜碱性细胞腺瘤(basophile cell adenoma) ④混合细胞腺瘤(mixed cell adenoma)
病理变化：功能分类(根据内分泌检测、免疫组织化学染色 、电镜等)
①催乳素细胞腺瘤(PRL cell adenoma )：约占30%，瘤细胞多由嫌色 性细胞或弱嗜酸性细胞构成。
②生长激素细胞腺瘤(GH cell adenoma）：约占25%，多由嗜酸性细 胞或嫌色性细胞构成。
③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤（ACTH cell adenoma）：约占15%， 瘤细胞呈嗜碱性。
病理检查: 肉眼见甲状腺弥漫性肿大,但仍保持甲状腺原有形状,表面光滑.切面结构 致密,略呈分叶状,质实,色灰红,呈新鲜牛肉状外观. 镜下可见甲状腺滤泡弥漫性增生,上皮细胞呈柱状,并形成乳头状结构突 向滤泡腔.滤泡腔较小,腔内胶质少而稀薄,靠近上皮边缘有成排的吸收空 泡.间质血管丰富,明显充血,有大量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成.
是由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多 尿、低相对密度尿、烦渴和多饮等的临床综合征。
病因及分类 ① 垂体性尿崩症：因垂体后叶释放AD H不足引起 ② 肾性尿崩症：因肾小管对血内正常ADH水平缺 乏反应 ③ 继发性尿崩症：因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、 伤、感染等引起 (较多见) ④ 特发性或原发性尿崩症：原因不明者
是胚胎期颅咽囊残留上皮发生的肿瘤，有的位于 蝶鞍内，有的位于蝶鞍外沿颅咽管各部位。
该瘤占颅内肿瘤的1-5%,多见于20岁以下的青少年
病理变化：肿瘤有假包膜，与周围组织粘连，其 生物学行为属低度恶性肿瘤。光镜下，瘤细胞似 造釉细胞瘤。
第二节 甲 状 腺 疾 病
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
（diffuse nontoxic goiter）
3．高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能 基团过多地被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻。
4．遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传 性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸耦联缺陷等。有 人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter）
三、 垂 体 肿 瘤
1、垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
为来源于垂体前叶上皮细胞的良胜肿瘤， 是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的10％－ 20％，多在30－60岁之间发病。
主要临床表现为：①分泌某种过多的激素， 导致相应的功能亢进；②肿瘤浸润、破坏、 压迫垂体，使其激素分泌障碍，表现为功 能低下；③肿瘤压迫视神经，表现为视野 损失、视力下降或失明等。
二、垂体前叶功能亢进与低下
3、垂体性侏儒症（Pituitary drawfism） 是指因垂体前叶分泌生长激素（GH）
部分或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏） 导致儿童期生长发育障碍性疾病。表现为 骨骼、躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿 童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹。 常伴性器官发育障碍。但智力发育正常。
④促性腺激素细胞腺瘤（gonadotroph cell adenoma)：约占5％--15%, 由嫌色性或嗜碱性瘤细胞构成，瘤细胞可同产生促黄体激素(LH) 和促卵泡激素（FSH）两种激素
⑤促甲状腺细胞腺瘤(TSH cell adenoma）：约占 1％，大多数病人 有甲状腺功能低下，仅少数病人伴“甲亢”及血中 TSH升高。瘤
二、垂体前叶功能亢进与低下
2.催乳素过高血症（hyPerprolactinemia） 一部分是由于垂体催乳素细胞腺瘤分
泌过多的催乳素（PRL)引起，一部分由下 丘脑病变或药物所致。
表现为溢乳一闭经综合征（galactorrhea －amenorrhea syndrome）:女性闭经、不育和 溢乳；男性性功能下降，少数也可溢乳。
骨骺未闭合时，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度 生长，身材异常高大（但生殖器官发育不全) 肢端肥大症（acromegaly）：在青春期后发生，骨骺已闭合， 表现为头颅骨增厚，下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出， 鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚、粗糙，面容特异，四肢 手足宽而粗厚，手(足)指（趾）粗钝
表面光滑； 光镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，
伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间 质充血。甲状腺功能无明显改变。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
2、胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺
(diffuse colloid goiter） 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著增大，
质量约200－ 300 g，有的可达 500 g以上， 表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶 冻状； 光镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假 乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平， 滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。
第十三章 内分泌系统疾病
病例一
病史摘要: 患者,女性,31岁,因心悸,怕热多汗,食欲亢进.消瘦无力,体重减轻,来院就诊. 体格检查:T37℃ ,P98次/分,Bp20/9.3kPa(150/70mmHg).双眼球突出,脸裂 增宽.双侧甲状腺弥漫性对称性中度肿大,听诊有血管杂音.心率98次/分, 心尖部可闻及1级收缩期杂音.肺部检查无异常发现.腹平软,肝脾未触及. 基础代谢率+57%(正常范围-10%~+15%).T 3 T4水平升高,甲状腺摄I 131 率增高.入院后行甲状腺次全切除术,标本送病理检查.
本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状。部分病人 后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。少数患者可伴 甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
病理变化：(一般分为3个时期 )
1、增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿
（diffuse hyperplastic goiter） 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性中度增大，
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
3、结节期：又称结节性甲状腺肿（nodular goiter） 本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一
致，分布不均，形成结节。肉眼观，甲状腺呈不 对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界 清楚，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢 痕形成。 光镜下，部分上皮呈乳头样增生及小滤泡形成； 部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织 增生、间隔包绕，形成大小不等的结节状病灶。
请思考：一、该患者主要的病理诊断。 二、该患者为什么会出现上述临床表现和体征。
内分泌系统(endocrine system)
内分泌腺：肾上腺、甲状腺、垂体……
内分泌组织：胰岛、主动脉体、肾小球旁器…
内分泌细胞：又称APUD细胞(amine precursor
uptake and decarboxylation细胞)，包括散在于各系 统或组织内的内分泌细胞。
一、 弥漫性非毒性甲状腺肿
病因及发病机制
1．缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期 对碘需求量增加而相对缺碘
2．致甲状腺肿因子的作用 水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其 影响肠道碘的吸收；某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、穴头菜等）、 硫氰酸盐及过氯酸盐、硫脲类药、磺胺类药、锂、钴及高氯酸盐等， 可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化
细
胞为嫌色性和嗜碱性。 。
⑥多种激素细胞腺瘤(plurihormonal cell adenoma）：约占10％，多数 为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤，瘤细胞染色呈多样性。
⑦无功能性细胞腺癌（nonfunctional cell adenoma）：由嫌色性瘤细
2、垂体腺癌（Pituitary carcinoma）
嫌色细胞： 无分泌功能或有少量分泌功能(可分泌上述某种激素)
腺垂体
垂 体的正常分泌功能
垂体后叶： 分泌加压素，即执利尿激素 (antidiuretic
hormone ADH ) 分泌催产素 (oxytocin OT )
一、下丘脑及垂体后叶疾病
1、尿崩症(diabetes insipidus)
垂体腺癌少见。目前没有统一的诊断标准。一 般单纯从瘤细胞形态很难区别腺瘤和腺癌。