《肺功能不全》PPT课件

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PaCO2 = PACO2=
0.863×VCO2
VA

单纯低通气时, PaCO2 的上升值与 PaO2
的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时 血气变化的特点。
二、换气功能障碍
(一)弥散障碍
(二)肺泡通气/血流失调
(三)肺内动-静脉分流增加
(一)弥散障碍

指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异
常增厚或弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍。
呼衰 外周性呼衰
第二节
一、通气功能障碍

呼吸衰竭的原因和发病机制
限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍

弥散障碍(impaired diffusion) 肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusion 肺内动静脉分流增加(shunt)
血流速度: (0.7s-0.3s)

弥散面积↓、厚度↑,静息时仍可达血 气与肺泡气的平衡,而在运动时可发生。
2、弥散障碍时的血气变化

单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使
PaCO2增高

通常,CO2的弥散比O2快一倍左右,血液中的
CO2能较快弥散入肺泡

如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常 如通气过度,则PaCO2与PACO2低于正常

(二)肺泡通气和血流比例失调
(ventilation/perfusion mismatching)

指每分钟肺泡通气量(V)和每分
钟肺血流量(Q)之间的比值。

正常成人安静时约4L/5L=0.8

健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均
匀的。

肺尖部V/Q可达2.5,而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因
健肺

病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流(静脉血掺杂)
(2)部分肺泡血流不足

肺动脉栓塞
肺动脉炎
病肺
Leabharlann Baidu
健肺


DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化

功能性分流↑

功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
????
病肺
80
健肺
60
40
20
病肺
VA/Q <0.8 PaO ↓ ↓ 2 氧离曲线 CaO2 ↓ ↓ PaCO2 CaCO2 ↑ ↑ ↑ ↑
0
健肺
20
40 60 PaCO2(mmHg)
全肺 80
如ARDS
急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome)

概念: 是指原无心肺疾患,在各种因
素作用下,发生急性肺泡-毛细血管膜损 伤而引起的呼吸衰竭。

表现:
数小时~数日内
病因
呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症
休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、 创伤后肺功能衰竭
>0.8
功 能 性 分 流
100
>0.8
=0.8
<0.8
↑↑ 二氧化碳解离曲线 ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ N N ↓ ↑ ↓ ↑
病肺
80
健肺
60
40
20
死 腔 样 通 气
全肺 80
>0.8
100
病肺
VA/Q PaO 2 氧离曲线 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
1、弥散障碍的原因

弥散面积减少

肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿

肺泡膜厚度增加

肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内
形成透明膜

肺功能不全
病理生理学教研室
呼吸衰竭(respiratory failure):

概念:

在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功 能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa), 伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。

呼吸功能不全(respiratory insufficiency):

定义

肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均
匀,使各部分肺的通气/血流比例严重偏 离正常范围,使换气功能发生障碍,引起
呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见
最重要的机制。
1. V/Q失调的类型和原因
(1)部分肺泡通气不足
(2)部分肺泡血流不足
(1)部分肺泡通气不足

气道阻塞 限制性通气障碍
病肺

轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
第一节
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点:
低氧血症型(Ⅰ型) 呼衰 低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
根据主要发病机制:
通气性呼衰 呼衰 换气性呼衰 根据原发病变部位: 中枢性呼衰
根据病程经过:
急性呼衰 呼衰 慢性呼衰
mismatching)
一、通气功能障碍
(一)通气功能障碍的类型和原因
1、限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引 起肺泡通气不足
限制性通气障碍的原因和机制
呼吸中枢
呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
2、阻塞性通气不足
气道狭窄
或阻塞所
致的肺泡 通气不足
阻塞性通气障碍的原因和机制
气道阻力80%以上发生于直径>
2mm的支气管与气管。 气道阻力受气流速度、气流形式 和管径大小的影响.气道管径大 小是影响气道阻力的最主要因素 。R1/r4。
0
健肺
>0.8
20
40 60 PaCO2(mmHg)
=0.8
<0.8
↓ ↓ ↓ 二氧化碳解离曲线 ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ N N ↓ ↑ ↓ ↑
(三)肺内动-静脉分流增加
病肺 健肺
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别

呼衰的发生多是几个因素同时或
先后参与作用。

气道阻力增加见于:
1.管壁痉挛、肿胀或纤 维化。
2.管腔阻塞。
3.肺组织弹性降低—对 管壁牵引力减弱。
气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外 周性气道阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道 阻力的变化
(二)肺泡通气不足时的血气变化

总肺泡通气量不足→ PAO2↓,PACO2↑ PaO2 ↓,PaCO2 ↑ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
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