《肺功能不全》PPT课件
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病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《肺功能不全》课件
难治性肺功能不全的治疗策略 及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术， 可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术 等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以 缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激 物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化 合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学 科的评估，详细记录肺功能 以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访 计划，需分阶段确定随访间 隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资 料，方便随时查阅，也有利 于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现， 将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
肺功能不全_PPT幻灯片
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ↓
↓
32
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对 良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而 通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
9
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧\高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和
动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
肺功能不全课件PPT课件
46
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
47
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆 事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟 雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
➢患 者 入院 24 小时 后 PaO2 下 降 的 病 理 生理机制是什么？
➢如何纠正该患者的缺氧问题？
50
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、 透明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
51
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
52
53
或静脉血掺杂(venous admixture)
慢性阻塞性肺疾病等致气道阻 塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足 时，部分肺泡通气减少而血流未相应减 少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分 肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动 脉血内，这种情况类似于动静脉短路 。
36
2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
4
分型
➢ Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
➢ Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
5
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
VA/Q比值失调时的血气变化
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
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病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆 事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟 雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
➢患 者 入院 24 小时 后 PaO2 下 降 的 病 理 生理机制是什么？
➢如何纠正该患者的缺氧问题？
50
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、 透明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
51
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
52
53
或静脉血掺杂(venous admixture)
慢性阻塞性肺疾病等致气道阻 塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足 时，部分肺泡通气减少而血流未相应减 少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分 肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动 脉血内，这种情况类似于动静脉短路 。
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2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
4
分型
➢ Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
➢ Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
5
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
VA/Q比值失调时的血气变化
第十六章 肺功能不全(2012级本科)PPT课件
肺出血、水肿、肺不张、微血 栓、肺泡透明膜形成。
编辑版pppt
44
肺的大体改变： 充血、出血、重 量增加，似肝样。 湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
编辑版pppt
通气血流 比例失调
49
临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）
编辑版pppt
44
肺的大体改变： 充血、出血、重 量增加，似肝样。 湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
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通气血流 比例失调
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临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）
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（二）肺泡通气和血流比例失调
（ventilation/perfusion mismatching）
指每分钟肺泡通气量（V）和每分
钟肺血流量（Q）之间的比值。
正常成人安静时约4L/5L=0.8
健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均
匀的。
肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因
定义
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均
匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏 离正常范围，使换气功能发生障碍，引起
呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见
最重要的机制。
1. V/Q失调的类型和原因
（1）部分肺泡通气不足
（2）部分肺泡血流不足
（1）部分肺泡通气不足
气道阻塞 限制性通气障碍
病肺
>0.8
功 能 性 分 流
100
>0.8
=0.8
<0.8
↑↑ 二氧化碳解离曲线 ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ N N ↓ ↑ ↓ ↑
病肺
80
健肺
60
40
20
死 腔 样 通 气
全肺 80
>0.8
100
病肺
VA/Q PaO 2 氧离曲线 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
mismatching）
一、通气功能障碍
（一）通气功能障碍的类型和原因
1、限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引 起肺泡通气不足
限制性通气障碍的原因和机制
呼吸中枢
呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
2、阻塞性通气不足
气道狭窄
或阻塞所
致的肺泡 通气不足
阻塞性通气障碍的原因和机制
气道阻力80％以上发生于直径＞
2mm的支气管与气管。 气道阻力受气流速度、气流形式 和管径大小的影响.气道管径大 小是影响气道阻力的最主要因素 。R1/r4。
PaCO2 = PACO2=
0.863×VCO2
VA
单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2
的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时 血气变化的特点。
二、换气功能障碍
（一）弥散障碍
（二）肺泡通气/血流失调
（三）肺内动-静脉分流增加
（一）弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异
常增厚或弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑
功能性死腔↑
？
病肺
80
健肺
60
40
20
病肺
VA/Q <0.8 PaO ↓ ↓ 2 氧离曲线 CaO2 ↓ ↓ PaCO2 CaCO2 ↑ ↑ ↑ ↑
0
健肺
20
40 60 PaCO2(mmHg)
全肺 80
健肺
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
肺动脉炎
病肺
健肺
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
呼衰 外周性呼衰
第二节
一、通气功能障碍
呼吸衰竭的原因和发病机制
限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍
弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion 肺内动静脉分流增加（shunt）
如ARDS
急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome）
概念： 是指原无心肺疾患，在各种因
素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损 伤而引起的呼吸衰竭。
表现：
数小时～数日内
病因
呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症
休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、 创伤后肺功能衰竭
血流速度： （0.7s-0.3s）
弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血 气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使
PaCO2增高
通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的
CO2能较快弥散入肺泡
如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常
肺功能不全
病理生理学教研室
呼吸衰竭（respiratory failure):
概念：
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功 能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)， 伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)：
气道阻力增加见于：
1.管壁痉挛、肿胀或纤 维化。
2.管腔阻塞。
3.肺组织弹性降低—对 管壁牵引力减弱。
气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外 周性气道阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道 阻力的变化
（二）肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
1、弥散障碍的原因
弥散面积减少
肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加
肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内
形成透明膜
轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
第一节
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
低氧血症型（Ⅰ型） 呼衰 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制：
通气性呼衰 呼衰 换气性呼衰 根据原发病变部位: 中枢性呼衰
根据病程经过:
急性呼衰 呼衰 慢性呼衰
0
健肺
>0.8
20
40 60 PaCO2(mmHg)
=0.8
<0.8
↓ ↓ ↓ 二氧化碳解离曲线 ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ N N ↓ ↑ ↓ ↑
（三）肺内动-静脉分流增加
病肺 健肺
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
呼衰的发生多是几个因素同时或
先后参与作用。