一图读懂肺保护性通气策略及实施
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肺保护通气PPT课件
治疗过程
详细描述患者接受肺保护通气 治疗的过程，包括通气模式选 择、参数设置、治疗时间等。
治疗效果
患者接受治疗后，生理学指标 、呼吸力学指标的改善情况，
以及患者预后情况。
05
肺保护通气面临的挑战 与解决方案
呼吸机相关性肺损伤
01
机械通气过程中，由于气压伤、 炎症反应等因素，可能导致肺部 组织损伤，引发呼吸机相关性肺 损伤。
长期随访与评估
对接受肺保护通气治疗的患者进行长期随访和评估，了解治疗效果和 生存状况，为进一步优化治疗方案提供依据。
谢谢观看
3
降低呼吸机撤离难度
最佳PEEP水平有助于降低呼吸机撤离难度，缩 短机械通气时间。
允许性高碳酸血症
允许性高碳酸血症是指允许患者 在一定范围内出现高碳酸血症，
以避免呼吸机相关性肺损伤。
允许性高碳酸血症有助于减少肺 泡过度扩张，降低呼吸机相关性
肺损伤的风险。
允许性高碳酸血症有助于改善氧 合和通气/血流比值，提高气体
发展历程
初始阶段
20世纪80年代，人们开始关注机 械通气对肺部的影响，并尝试采 用小潮气量通气等措施来减少肺
部损伤。
进展阶段
20世纪90年代，随着对呼吸生理 学的深入了解，人们进一步优化了 机械通气模式和参数设置，提出了 个体化通气治疗的概念。
成熟阶段
进入21世纪，肺保护通气策略逐渐 成为呼吸治疗的标准操作，并在临 床实践中得到了广泛应用和验证。
呼吸机工作原理
机械通气
通过机械装置产生气流， 模拟正常呼吸过程，推动 空气进入和排出肺部。
参数设置
根据患者的病情和生理需 求，设置呼吸机的参数， 如潮气量、呼吸频率、吸 呼比等。
ARDS肺保护性通气课件范本
03
肺复张：通过改变体位或手法，使肺泡重新张开
02
呼气末正压通气：在呼气末施加正压，防止肺泡塌陷
04
肺泡表面活性物质替代：使用人工肺泡表面活性物质，改善肺泡稳定性
3
ARDS肺保护性通气实践
通气模式选择
低潮气量通气：减少肺损伤，提高氧合
01
间歇正压通气：增加肺泡通气量，改善氧合
03
呼气末正压通气：改善肺顺应性，减少肺水肿
04
呼吸频率：保持适当呼吸频率，避免过度通气
01
气道压力：监测气道压力，避免气道损伤
03
肺部影像学检查：定期进行肺部影像学检查，监测肺部病变情况
05
潮气量：维持适当潮气量，避免肺泡过度扩张
02
并发症处理
气压伤：监测气压变化，调整通气参数
肺水肿：密切观察病情，及时调整治疗方案
感染：加强感染控制，预防感染扩散
04
谢谢
呼吸机依赖：加强呼吸肌训练，逐步减少呼吸机依赖
通气策略调整
调整通气参数：根据患者病情和呼吸状况调整通气参数，如呼吸频率、潮气量等
01
调整呼吸机模式：根据患者病情和呼吸状况调整呼吸机模式，如间歇正压通气、持续气道内正压等
03
监测呼吸功能：密切监测患者的呼吸功能，如血气分析、呼吸力学等指标
02
预防并发症：采取措施预防ARDS相关并发症，如气压伤、肺水肿等
02
呼吸频率和潮气量：评估通气量是否合适
动脉血气分析：评估酸碱平衡和电解质状态
肺部影像学检查：评估肺部病变程度和通气效果
05
患者主观感受：评估患者对通气治疗的耐受性和舒适度
4
ARDS肺保护性通气注意事项
监测指标
肺保护性通气策略PPT课件
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
肺复张的并发症
循环干扰：低血压、低心输出量、 低灌注 肺过度膨胀－气压伤
气胸(不常见)
患者不舒适、人机对抗
肺复张的注意事项
适当的镇静 循环不稳定者慎用 调整容量状态－－充足
根据患者情况选择合适的压力和时间
Thank you for your attention!
Question?
NORMAL
ARDS
Pressure
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
肺复张是压力依赖性过程
100 Total Lung Capacity [%]
R = 100%
80
R = 81%
R = 93%
60
40 20
R = 22%
1/5 of “Recruitable”
R = 59%
肺保护性通气策略ppt课件
6
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
肺保护性通气策略新进展ppt课件
-
14
(2)肺实质细胞可释放炎症介质:不仅肺泡巨噬 细胞参与炎症反应,肺泡上皮细胞.肺毛细血管 内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发 生和放大.肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞受到过度牵 张时,肿瘤坏死因子(TNFα).白细胞介素(IL)8等 炎症细胞因子的表达明显增加,强烈提示,应用 大潮气量实施机械通气或肺泡过度膨胀时,肺泡 上皮细胞受到的机械牵张等力学刺激,也是损伤 性刺激因子,进一步导致或加重肺损伤.
-
3
有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭， 而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或 MODS 。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS 发展，增加ARDS病死率。
-
4
一、呼吸机所致肺损伤的种类
1.肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸、
纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。
气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的 压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气 肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其 周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积 气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气 体栓塞。
落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附并 进而进入肺内创造了机会，由此激发的 炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤， 它对VILI的发展和最终结局也产生重要 的影响。
-
8
既往对ARDS病理生理的认识
既往认为ARDS主要的病理生理特点是：
①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加， 含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非 心源性肺水肿。
二、肺保护性通气策略的实施
在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气 需求，还应尽量避免VILI的发生。
20110918-肺保护性通气策略
Pressure
NORMAL
ARDS
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
循环不稳定影响肺复张的实施
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
PS/CPAP: 压力支持调至 0 cmH2O，PEEP 40 cmH2O，持续时间
30 s BIPAP：高压与低压均为40 cmH2O，持续时间30 s
RM－IP
PEEP递增法（IP）
PC/BIPAP: 调节气道压上限为35 cmH2O，先保持压力差不变，
低压每30 s递增5 cmH2O，高压随之上升5 cmH2O，直至PEEP
Department of Critical Care Medicine, Zhong-Da Hospital, Southeast University, Nanjing
ARDS肺复张 ——Workshop
ARDS的病理生理
NORMAL
ARDS
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
循环不稳定影响肺复张的实施
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
PS/CPAP: 压力支持调至 0 cmH2O，PEEP 40 cmH2O，持续时间
30 s BIPAP：高压与低压均为40 cmH2O，持续时间30 s
RM－IP
PEEP递增法（IP）
PC/BIPAP: 调节气道压上限为35 cmH2O，先保持压力差不变，
低压每30 s递增5 cmH2O，高压随之上升5 cmH2O，直至PEEP
Department of Critical Care Medicine, Zhong-Da Hospital, Southeast University, Nanjing
ARDS肺复张 ——Workshop
ARDS的病理生理
ARDS肺保护性通气课件
预防并发症： 采取措施预防 通气过程中可 能出现的并发 症，如气压伤、 肺水肿等
01
02
03
04
通气效果观察与调整
观察指标： 呼吸频率、 潮气量、 血氧饱和 度等
调整方法： 根据观察 指标，调 整呼吸机 参数
注意事项： 避免过度 通气，保 持合适的 通气压力 和流量
效果评估： 定期评估 通气效果， 及时调整 通气策略
肺顺应性：评估肺的弹 性和扩张能力
气道压（Paw）：评估 气道压力，避免气道损
伤
呼吸频率（RR）：评估 呼吸频率，避免过度通
气
潮气量（VT）：评估 通气量，避免肺损伤
动脉血气分析（ABG）： 评估酸碱平衡和氧合状
态
肺部影像学检查：评估 肺部病变和通气效果
患者舒适度：评估患者 对通气策略的耐受性和
舒适度
3
ARDS肺保护性 通气实践
病例分析
01
患者基本信息： 年龄、性别、
病史等
02
临床表现：呼 吸困难、缺氧、 肺部影像学检
查等
03
诊断标准：符 合ARDS的诊
断标准
04
治疗方案：肺 保护性通气策 略、药物治疗、
支持治疗等
05
治疗效果：患 者病情改善、 氧合指数改善
等
06
总结：ARDS 肺保护性通气 的重要性和实
01
低氧血症：血氧 饱和度下降、动 脉血氧分压降低
02
肺水肿：肺部X 线检查可见肺水 肿征象
03
06
急性呼吸衰竭： 严重时可导致急 性呼吸衰竭，需 要机械通气支持
05
肺动脉高压：肺 动脉压力升高， 导致右心室负荷 增加
04
肺保护性通气策略新进展课件
神经调节通气策略的优点在于能够更精确地控制呼吸，减少机械通气对肺组织的损 伤。
然而，神经调节通气策略仍处于研究阶段，其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合，然后通过呼吸机送入肺部，以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤，并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能，降低患者病死率，提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数，尽早撤离呼吸机，缩短患者机械通气时间，减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准，不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察， 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前，肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段，广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者，特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病（COPD）急性加重期、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等患者。
参数调整
根据患者具体情况，调整呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性，为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上，但动物模型与人类 生理机制存在差异，需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。
然而，神经调节通气策略仍处于研究阶段，其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合，然后通过呼吸机送入肺部，以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤，并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能，降低患者病死率，提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数，尽早撤离呼吸机，缩短患者机械通气时间，减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准，不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察， 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前，肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段，广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者，特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病（COPD）急性加重期、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等患者。
参数调整
根据患者具体情况，调整呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性，为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上，但动物模型与人类 生理机制存在差异，需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。
肺通气保护策略
肺通气保护策略
肺通气保护策略是指一系列旨在保护肺部免受损伤并促进肺功能恢复的策略。
这些策略可以用于治疗各种肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。
肺通气保护策略的重点在于减少机械通气对肺部的潜在损伤。
这些策略包括：
1. 限制潮气量：减少每次呼吸时进入肺部的空气量，以降低肺部压力和气道损伤。
2. 低水平的呼气末正压(PEEP)：通过给予恰当的PEEP，能够维持适当的肺泡通气，防止肺泡萎陷，提高肺功能。
3. 早期体外膜氧合(VV-ECMO)：对于ARDS患者，早期接受体外膜氧合治疗可以显著降低死亡率。
4. 支持性呼吸治疗：包括支持性氧疗、呼吸机支持等，用于维持氧气供应和呼吸机械通气。
总之，肺通气保护策略是一种有效的治疗方法，可帮助患者恢复肺功能并提高生存率。
在治疗肺部疾病时，应根据患者具体情况，制定个性化的肺通气保护方案。
- 1 -。
肺保护性通气及俯卧位通气
力增高的临床证据。
━ 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他
标准，则诊断为ALI。
肺保护性通气策略的 实施
在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气 需求，还应尽量避免呼吸机相关肺损伤（VILI）的发 生。 针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达 到下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态 （维持一定呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤， 其实质是呼气末正压（PEEP）的调节；其次，在PEEP 确定后，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气 量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平， 以减少容积伤和气压伤。 可以说，PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重 程度，在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP 是减少VILI的关键。
和59/10万。
━ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可
达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
━ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国
上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也
高达68.5%。
ARDS的肺保护性通气策略 及俯卧位通气
ALI/ARDS的概念与流行病学
在严重感染、休克、创伤及烧伤等非
心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞
和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及
肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不
全或衰竭。
ARDS 常见的临床综合征
全世界对ARDS的认知不容乐观
━ 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万
以往呼吸机潮气量的设置为大于10～ 15ml／kg，肺保护性通气将潮气量设为 6～8ml／kg，或尽量使平台压不超过 30～35cmH2O。 吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat<30 cmH2O时,有利于防止VILI 。
肺保护性通气策略
20 min of 45 cm H2O
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323
预防VILI通气策略
小潮气量： PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症：pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
潮气量
6-8 ml/ kg预计体重（PBW)而非实际体重 传统认为大潮气量10 ml/ kg可预防肺不张，小潮气量易发
生肺不张 大潮气量会出现呼吸机诱发肺损伤（VILI),而低潮气量6
ml/ kg配合肺复张手法与适当的PEEP可有效预防与治疗 肺不张
预防VILI通气策略
小潮气量： PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症：pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
肺复张手法
呼吸机相关肺损伤（VILI)
MECHANICAL VENTILATION
Biochemical Injury
Cytokines, Proteases, Singlet O-, Complement
MØ
Bacteria
Biophysical Injury
- Shear - Overdistension - Intrathoracic Pressure
compliance increase ≥ 15%
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:A48
肺复张手法---并发症
气胸 血流动力学不稳定 过度充气
单肺通气（OLV）肺损伤因素
气道压力高： PIP ≥ 25时损伤风险是PIP ≥15 的三倍
过多液体负荷 肺切除范围
repeat recruitment maneuver ventilated at the optimum PEEP level.
肺保护性通气策略新进展
不同区域肺泡所需复张压力
Opening Pressure
Superimposed Pressure
Inflated
0
Small Airway Collapse
10-20 cmH2O
Alveolar Collapse
(Reabsorption)
20-60 cmH2O
Consolidation
(modified from Gattinoni)
7.高频通气 使用高于正常呼吸4倍以上 频率(>60次/分)和非常小的潮气量(1~5 ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射 通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种, 如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处 于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和 增加肺功能残气量,减轻VALI。但迄今尚 无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的 报道 。
肺保护性通气策略的实施
在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气 需求，还应尽量避免VILI的发生。 针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达 到下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态 （维持一定呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤， 其实质是呼气末正压（PEEP）的调节；其次，在PEEP 确定后，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气 量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平， 以减少容积伤和气压伤。 可以说，PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重 程度，在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP 是减少VILI的关键。
小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最 重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度ARDS
)
1、小潮气量 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理 特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占 20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或 “婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械 通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI 。
肺保护性通气策略---精品管理资料
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
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