帕金森综合征
帕金森综合征
帕金森综合征
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确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
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很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
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DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
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病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
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➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
简述帕金森综合征的诊断要点
简述帕金森综合征的诊断要点
帕金森综合征是一种神经系统疾病，其主要影响患者的运动能力，表现为肌肉僵硬、震颤和动作缓慢等症状。
以下是帕金森综合征的诊断要点：
1、病史采集：医生会询问患者的病史，了解症状的起始时间、进展速度以及症状对日常生活的影响。
患者通常会描述肌肉僵硬、震颤、动作缓慢以及平衡能力下降等症状。
2、体格检查：医生会进行详细的体格检查，观察患者的姿势、步态和面部表情，检查肌肉的强度、协调性和反应性。
医生还会观察患者的手部精细动作，如系扣子或拿杯子等。
3、实验室检查：通常包括血液检查和脑脊液检查，以排除其他可能导致类似症状的疾病。
这些检查可能包括全血计数、电解质、血糖、甲状腺功能和维生素水平等。
4、影像学检查：医生可能会建议进行影像学检查，如脑部MRI或CT，以查看大脑的结构和功能。
这些检查有助于排除其他可能导致帕金森样症状的疾病，如脑部肿瘤或血管疾病。
5、神经心理学评估：帕金森综合征患者的认知能力可能会受到影响。
神经心理学评估可以帮助识别这些影响，并了解患者的认知状态。
6、排除其他病因：诊断帕金森综合征需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
这些疾病包括药物副作用、中毒、脑部感染或脑部创伤等。
7、临床诊断：基于上述信息，医生通常可以做出临床诊断。
然而，确诊可能需要神经病理学检查，这通常在死后进行。
8、治疗反应观察：医生可能会尝试不同的治疗方法，观察患者对治疗的反应，以支持帕金森综合征的诊断。
总之，诊断帕金森综合征需要综合考虑患者的病史、体格检查、实验室检查、影像学检查和神经心理学评估结果。
血管性帕金森综合征诊断与治疗PPT
疾病严重程度： 病情越严重，
预后越差
年龄：年龄越 大，预后越差
治疗方案：治 疗方案的选择 对预后有重要
影响
并发症：并发 症的存在会影
响预后
心理状态：心 理状态对预后
有一定影响
预测模型：通 过建立预测模 型，可以预测 患者的预后情
况
教育内容：疾病知识、治疗方案、药物副作用等 康复指导：运动疗法、语言训练、心理支持等 定期评估：症状变化、生活质量、功能状态等 预后预测：疾病进展、治疗效果、并发症等
评估治疗效果：评估治疗效 果，调整药物剂量和种类
监测病情变化：及时发现病 情变化，调整治疗方案
预防并发症：及时发现并预 防并发症，降低疾病风险
提高生活质量：通过定期评估， 提高患者的生活质量和幸福感
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现病 情变化
健康饮食：保持均衡饮食，多吃蔬菜水果， 少吃高脂肪、高糖食物
适量运动：适当进行运动，如散步、瑜伽等， 提高身体素质
保持良好的生活习惯：保持良好的作息习惯， 避免熬夜、过度劳累等不良生活习惯
心理支持：给予患者心理支持，帮助其缓解 焦虑、抑郁等不良情绪
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期复查，调 整药物剂量和种类
治疗效果：药物 治疗和非药物治 疗都有一定的效 果，但需要根据 患者的具体情况 选择合适的治疗
方法。
左旋多巴：主要 药物，用于早期
和中期患者
卡比多巴：与左 旋多巴联合使用，
提高疗效
苯海索：用于控 制震颤，缓解症
状
司来吉兰：用于 晚期患者，改善
运动功能
抗胆碱能药物： 用于控制震颤，
缓解症状
抗抑郁药物：用 于改善抑郁症状，
帕金森综合症
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低；同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直；B.静止性震颤（4－ 6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能 障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临 床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中 轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI 无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥 “十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现：
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态， 自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状 较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌 僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受 累为主，对左旋多巴治疗无效。
有效缓解帕金森综合征症状的方法分享
添加 标题
基因治疗：通过基因编辑技术， 修复帕金森综合征相关基因，改 善运动症状
添加 标题
脑起搏器植入术：通过植入起搏 器刺激大脑特定区域，改善运动 症状
添加 标题
神经干细胞移植术：通过移植神 经干细胞，修复受损的神经细胞， 改善运动症状
手术注意事项
手术前需要充分 了解手术的风险 和可能的并发症
手术前需要做好 充分的心理准备
和身体准备
手术后需要按照 医生的指示进行 康复训练和药物
治疗
手术后需要定期 复查，监测病情 变化和手术效果
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
05
康复治疗方法
康复治疗原则
早期发现，早期 治疗
综合治疗，个体 化治疗
坚持长期治疗， 定期复查
注重心理疏导， 提高生活质量
康复治疗方法介绍
物理治疗：通过运动 训练、平衡训练等方 法，提高患者的运动
定期评估：定期评估药物疗效和副作用，及时调整治疗方案
常用药物介绍
添加 左旋多巴：用于治疗帕金森病的 标题 主要药物，可以改善运动症状
添加 司来吉兰：用于治疗帕金森病的 标题 早期和中期，可以改善运动症状
添加 罗匹尼罗：用于治疗帕金森病的 标题 早期和中期，可以改善运动症状
添加 卡比多巴：与左旋多巴联合使用， 标题 可以增强左旋多巴的疗效
情绪障碍：焦虑、抑郁、情绪波 动
睡眠障碍：失眠、噩梦、白天嗜 睡
自主神经功能障碍：便秘、尿频、 出汗过多
感觉障碍：疼痛、麻木、感觉迟 钝
帕金森综合征的病因
遗传因素：家族 中有帕金森病史 的人患病风险较 高
环境因素：接触 某些化学物质、 重金属等可能增 加患病风险
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森综合征中医治疗方法
帕金森综合征中医治疗方法
中医认为，帕金森综合征属于肝肾不足、气血虚弱、经络阻滞等因素
引起。
因此，中医治疗帕金森综合征的重点在于调理肝肾、补益气血、舒
经活络。
首先是调理肝肾。
中医认为，帕金森综合征与肝肾不足密切相关，因
此需要通过调节肝肾功能来改善病情。
常用的中药有续断鳖甲、川羌活等，可以起到补肾益肝的作用。
其次是补益气血。
中医认为，帕金森综合征患者气血不足，需要通过
补益气血来改善病情。
常用的中药有人参、黄芪、当归等，可以起到补益
气血的作用。
再次是舒经活络。
中医认为，帕金森综合征是由于经络阻滞引起的，
需要通过舒经活络来改善病情。
常用的中药有川芎、天麻等，可以起到舒
经活络的作用。
除了中药治疗，中医还可以通过针灸、推拿等手段来治疗帕金森综合征。
针灸可以通过调理气血、舒经活络的作用来改善病情。
推拿可以通过
按摩和推拿来舒缓肌肉紧张，改善病情。
此外，中医还注重调整患者的饮食习惯。
中医认为，帕金森综合征患
者应该多吃一些滋补肝肾、益气血的食物，如瘦肉、鸡蛋、豆腐等。
同时，应该少吃辛辣刺激的食物，避免食用油腻和难以消化的食物，以免影响肝
肾功能和消化系统。
总的来说，中医治疗帕金森综合征主要依据中医的理论和方法，通过
调整肝肾、补益气血、舒经活络等手段来改善病情。
中药、针灸、推拿和
合理饮食都可以作为治疗的手段，但疗效因人而异，需要根据个体情况来
确定具体的治疗方案。
同时，中医治疗是一个持续的过程，需要患者积极配合并长期坚持。
帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点
帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，病理上黑质多巴胺能神经元变性，纹状体神经递质多巴胺含量明显降低，临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状以及一系列的非运动症状。
临床上，帕金森病尤须注意与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等。
帕金森病叠加综合征多系统萎缩（MSA）MSA包括橄榄脑桥小脑萎缩（MSA-C）和纹状体黑质变性（MSA-P）两大类。
临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害，各种症状在不同亚型中可以存在重叠。
（1）MSA-C：小脑综合征为最常见的起始症状，临床多表现为步态蹒跚、四肢不灵活、精细动作困难、肌张力低下、意向性震颤、共济失调、构音障碍等。
构音障碍多表现为断续性、吟诗样、爆音性言语。
MRI可明显显示脑桥、小脑半球和（或）蚓部萎缩等。
脑桥“十字面包征”对于诊断和鉴别很有帮助。
注意，如果患者有家族史，需要考虑遗传性脊髓小脑共济失调。
（2）MSA-P：起病隐袭，具有帕金森病的某些临床特点，但是发展速度较帕金森病快，对左旋多巴治疗敏感性差。
特点为肌强直和运动迟缓为早期表现，但震颤少见。
吞咽和语言障碍并不少见，可出现锥体束征。
MRI的T2像显示壳核后外侧部的信号降低。
MSA-C型患者头颅MRI T2相上提示脑十字面包征”（白色箭头），同时伴有小脑半球及小脑蚓部萎缩。
MSA中的每一个类型均可以出现自主神经功能症状，包括直立性低血压导致的晕厥、性功能障碍、括约肌功能障碍、全身发汗异常等症状。
卧立位血压测定：直立位收缩压较卧位下降30mmHg以上，脉压下降20mmHg，而无代偿性心率。
肛门括约肌肌电图可呈神经源性改变。
进行性核上性麻痹特点包括：（1）40岁以后发病；（2）主要表现为对称性眼球垂直运动障碍，最早为向下注视障碍，逐渐发生上视运动困难，后期水平运动亦受限；（3）2/3患者的首发症状为步态不稳和平衡障碍，容易向后跌倒，有别于帕金森病向前跌倒；（4）颈部肌张力高，头颈后仰，轴性肌张力增高；（5）吞咽困难，构音障碍等假性延髓性麻痹症状常见；（6）眼睑失用；（7）左旋多巴治疗敏感性差；（8）头颅MRI可见中脑及脑桥萎缩，尤其在中脑被盖部的萎缩，形成细长、尖锐的“鸟嘴状”的形态。
帕金森综合征是老年痴呆吗
帕金森综合征是老年痴呆吗文章目录*一、帕金森是老年痴呆吗1. 帕金森综合征是老年痴呆吗2. 什么是帕金森综合征3. 什么是老年痴呆症*二、帕金森综合征和老年痴呆有什么不同*三、怎样预防帕金森综合征和老年痴呆帕金森是老年痴呆吗1、帕金森综合征是老年痴呆吗帕金森综合症是不是老年痴呆。
阿尔茨海默病(老年痴呆)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。
帕金森病又称震颤麻痹,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病,这是两种不同的疾病,一旦患上这种疾病应该及时的进行科学的治疗。
帕金森病与阿尔茨海默病不同,它主要的症状不是记忆或认知的问题,而是运动功能受累,属运动障碍疾病。
从某种角度上讲,帕金森病对患者的伤害更胜于阿尔茨海默病。
试想一个头脑清晰的人,四肢却渐渐地不受控制,最后连生活都不能自理,这是怎样的一种痛苦?2、什么是帕金森综合征帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。
大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显着性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
3、什么是老年痴呆症老年痴呆症又称为阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。
65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。
5类药物可引起帕金森综合征
5类药物可引起帕金森综合征帕金森综合症是神经变性疾病家族中，一种由中枢神经系统共同症状和体征组成的特定综合征，以运动障碍、躯体不协调、情感及行为变化等为主要表现，是头部的结构和功能发生变化而造成的慢性失调症。
帕金森综合征可以进展为严重状态，对病人的劳动能力、生活质量都有影响，其中肌张力障碍、不规则的运动、抽搐、失语症状和行为及情绪的改变是主要特征。
一是抗感染类药物，如抗生素、抗菌素、青霉素、吡喹酮和胺碘酮等。
此类药物如果使用过量或过久，可导致中枢神经系统毒性，从而诱发帕金森综合征。
二是心血管药物，如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、ACE抑制剂、血管紧张素2受体拮抗剂、脑血管痉挛应激素等。
这些药物容易使血压难以控制，并可引起中枢神经系统的损伤，影响脑神经细胞的功能，从而诱发帕金森综合征的发生。
三是抗发热类药物，如非甾体类抗炎药、氨基中枢神经系统抑制剂、双胍及其活性代谢产物等。
这些药物可能会引起脑神经元损伤，导致神经元细胞功能的变化，从而发生帕金森综合征。
四是消化系统药物，如阿司匹林、磺胺及全苯二酮等。
此类药物可引起胃酸分泌的抑制作用，进而损害脑内的血衣质酸度和有机磷的代谢，从而诱发帕金森综合征。
五是其他类药物，如氯化钠、甲强龙、甲哌啶咪唑等。
由于这些药物易引发血管痉挛，可导致脑血流异常，进而损害脑部细胞结构，从而诱发帕金森综合征。
对于帕金森综合征的治疗，最主要的一点就是“不用药”，这也是最能治疗的方法之一。
帕金森病患者不要滥用外用或口服的药物，在使用药物时应注意药物剂量和持续时间，避免滥用和长期使用，否则可能引起帕金森综合征。
帕金森病治疗还包括药物治疗，用药时要做到科学有效、安全可靠，以减轻病情、缓解症状。
治疗药物一般分为镇痛类、肌肉松弛类和非甾体抗炎类。
根据帕金森病患者不同症状，可以选择相应的药物进行治疗，目的是控制病人的症状，改善质量生活。
帕金森综合征是一种累及脑机能的慢性神经变性病，没有完全治愈的方法，患者需要终生都要进行控制并积极采取相关治疗措施，可以缓解症状并保持良好的生活质量。
什么是帕金森氏综合症
什么是帕金森氏综合症我们周边现在患上帕金森氏综合症的病人是越来越多了，帕金森氏综合症对于患者的伤害是非常大的，因为帕金森氏综合症比较难以治疗而且还容易出现一些并发症，所以大家有必要深入了解一下什么是帕金森氏综合症，帕金森氏综合症的病因是怎样的，我们又该如何预防和治疗帕金森氏综合症。
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。
帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。
继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。
用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。
包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
治疗治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
预防主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式;少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。
遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。
在上面的文章里面我们介绍了什么是帕金森氏综合症，我们知道帕金森氏综合症给患者带来了很大的危害，上文还给大家介绍了帕金森氏综合症的病因以及如何预防和治疗帕金森氏综合症。
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
帕金森综合征能治好吗
帕金森综合征能治好吗？让人头痛的事儿帕金森综合征能治好吗？帕金森综合症最典型的症状表现就是四肢身体不自主的颤动，这正是神经组织受损表现。
帕金森综合征能治好吗？经过研究发现，患者脑内多巴胺减少，不能控制身体各个器官的有机结合，导致出现手脚颤抖、持物不稳的情况。
患者活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。
震颤、肌强直、运动迟缓、自主神经功能障碍、精神障碍。
RSHWHO渡氧有助于活化老年脑细胞，激活细胞膜上N，一K’ATP酶，蛋白激酶C和酪氨酸羟化酶,主用于老年性痴呆,Palmied对87例老年楮神衰退病人采用双盲对照发现认知功能，记忆功能有改善，对病人淡漠退缩症状也有改善。
增加脑的细胞数目。
脑代谢功能活化，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
帕金森的危害可不少，同志们康复起来要趁早1、睡眠障碍睡眠障碍是帕金森病患者常见的症状，大概有60-90%的帕金森患者会有睡眠障碍。
为什么患者会有睡眠问题呢，主要的原因是与疾病的病理过程有关，帕金森病患者的大脑中黑质细胞减少是主要的病理改变，其它与睡眠有关的神经细胞核团如蓝斑、桥脑的背盖核等均有减少，这些核团也会分泌的与睡眠有关的神经递质，由于这些递质的紊乱会造成睡眠问题，当然其它的原因还有如患者的年龄增加、帕金森相关的运动症状加重、情绪障碍以及服用帕金森病药物等均可能造成帕金森患者的睡眠问题。
有研究指出帕金森患者中约70%的帕金森病人有睡眠问题。
有些病人经常埋怨夜里常常醒来醒来后很难再入睡，白天感到困倦，有些病人有多梦、梦呓，还有日间睡眠过多、常常打瞌睡。
有的时候坐在公共场合就睡着了，家属常认为病人变懒了，实际上这也是一种睡眠障碍性疾病。
RSHWHO渡氧有益于睡眠障碍、焦虑情绪.可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但L-Theanine不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加•这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，有效。
帕金森叠加综合征ppt课件
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病理：
• 部位主要在胸腰髓的中间外侧柱的交感神经细 胞、脑干及骶髓的副交感神经细胞、节前交感 神经细胞及节前后纤维，其次黑质、苍白球、 壳核、小脑、下橄榄核、锥体束及脊髓前角细 胞等，以胸脊髓的中间外侧柱和迷走神经背核 变性最明显。
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病理：
• 表现主要为弥漫性神经元变性，神经细胞消失， 反应性神经胶质增生，染色质溶解，细胞固缩 空泡形成。病变常从骶段开始逐渐上升。少突 胶质细胞、神经元的胞浆、突触中存在嗜银包 涵体是基本病理改变。
+ +++ +++ +++
0 +++
++ + 0 0 absent
shy-Drager Syndrome
+ +++ +++ +++
0 ++
+++ + 0 0
poor
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PSP +
+++ +++ +++
+ + + +++ +++ +++ poor
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Striatonigral Degeneration
+ +++ +++ +++ +++
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多系统萎缩三种疾病的临床特点比较
发病年龄 性别 病程
帕金森叠加综合征PPT课件全
4、帕金森叠加综合征 （1）进行性核上性麻痹（PSP） （2）多系统萎缩 （3）帕金森综合征－痴呆－肌萎缩侧束硬化征 （4）皮质基底神经节变性（CBGD） （5）偏侧萎缩－偏侧帕金森综合征 （6）阿尔兹海默病
临床表现
直立性低血压：症状表现为 头重脚轻、头晕、视力模糊、乏 力、恶心、认识能力下降、心悸、颈后和后肩背部疼痛、头痛 ，长时站立易出现症状，晕厥前无面色苍白、恶心多汗等症状
临床表现--其它自主神经症状
性欲减退或阳痿 尿频、尿潴留或尿失禁 大便秘结、失禁或便秘 出汗减少或无汗 瞳孔不等大，光反应迟钝 迷走神经核受累出现吞咽困难和心跳骤停
临床表现
核上性凝视麻痹：早期表现为两眼意向性及追随性下视麻痹，上视受限，逐渐进展成完全性垂直性凝视麻痹（与顶盖前区、中脑被盖灰质病变有关）
临床表现
PD样表现，姿势平衡障碍，痉挛性构音障碍，吞咽困难，中轴肌张力增高，缺乏静止性震颤 认知功能障碍，以记忆障碍为主 易伴发抽搐、睡眠减少、抑郁 生存期6年左右
病理
表现主要为弥漫性神经元变性，反应性神经胶质增生。病变常从骶段开始逐渐上升 少突胶质细胞、神经元中存在嗜银包涵体是基本病理改变
发病机制
由于节没有相应增加，因此没有代偿性的心率增快和周围血管收缩，导致回心血量骤减，心排除量减少，脑灌注不足而晕厥 Onuf核位于第二骶髓前角支配括约肌，SDS患者出现排尿障碍和阳痿
临床表现
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3．FDG-PET壳核低代谢
4．SPECT或PET突触前黑质纹状体多巴胺能去神经支配
★锥体束征 MSA中痉挛性轻瘫常见： 反射亢进 46 % Babinski 征 41 % 痉挛 10 %
★喘鸣 呼吸性喘鸣典型地发生于夜间。 MSA病人中占 13~34%。200个可能的MSA系列 中，4%的病人最初的临床特征是喘鸣，发生喘鸣 病人的69%在诊断的前4年。 关于喘鸣的发生，有学者认为与喉外展肌的麻痹 有关；另外一些学者用EMG证明，喘鸣是肌张力 障碍的现象，并伴有声带外展肌持续收缩。 不论其病因如何，喘鸣是MSA增加死亡危险信， 因而建议：有喘鸣的所有病人均应作气管切开。
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明的神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附
加症状。
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）
进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP）
路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
PSP, MSA, CBD, DLB, P-D-ALS Guam SCA2,3; Alzheimer; FTD ; Wilson; Huntington
帕金森叠加综合征 Parkinson-plus syndromes
遗传变性病 Heredodegenerative diseases
帕金森叠加综合征
临床症征：MSA-P 、 MSA-C 发病率：为数不多的相关流行病学研究显示：
MSA的患病率为1.9-4.9/10万，年发病率为0.6/10 万，而50岁以上人群年发病率为3/10万。病理证 实的MSA，无30岁以下者。
发病年龄小的病人，神经病学机能恶化 快，预后差。MSA平均存活6~7年。 存活率：3年 90 % 功能：走路需帮助 5年 83.5% 轮椅 6年 54% 8年 卧床 10年 29~39.9%
很可能的PSP诊断标准
必备条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进展
必须排除的条件
1．近期有脑炎病史，异已肢体综 合征，皮质感觉缺损，局限性额叶 或颞叶萎缩
2．发病1年内出现①垂直性核上性 凝视麻痹和②明显的姿势不稳伴反 复跌倒 3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
2．与多巴胺能药物无关的幻觉和 妄想，AD型皮质性痴呆（严重的记 忆缺失和失语或失认） 3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
MSA痉笑
dropped-head综合征和Pisa综合征
治疗：本病无特效疗法，主要以对症治疗、 精心护理为主 帕金森症状可试用L-dopa 直立性低血压：弹力袜，盐酸米多君 有喘鸣的应及时气管切开 距离治愈本病还有很长的道路。
2. 进行性核上性麻痹
Progressive supranucleal palsy
DLB的命名 1912年Dr.Freidrich Lewy首先发现Lewy小体 1961年Okazaki报道1例严重痴呆患者皮层神经元 观察到中Lewy小体 1995年国际工作组统一命名为DLB
患病率和发病率 缺乏系统的信息搜集。 研究显示约占尸检登记的痴呆病例的15~25%， 是仅次于AD的第二位痴呆症。
帕金森综合征 发生率70%以上 体征有较为对称、有轴性倾向，肌强直、运 动减少，姿势不稳、易跌倒，面部无表情 震颤少见 左旋多巴治疗效果不佳
DLB提示性表现
1.快速动眼睡眠异常行为（RBD）
2.对神经安定药异常敏感
3.多巴胺能转运体功能成像：多巴胺转运体功能下降
DLB支持性表现
1.反复跌倒和晕厥 2.一过性无法解释的意识丧失 3.严重的自主神经功能障碍 4.其他形式的幻觉 5.系统性妄想 6.抑郁 7.神经影像学显示颞叶内侧结构相对保留 8.功能神经影像显示枕叶视皮质功能减低 9.MIBG心脏扫描心肌摄入减低
MSA影像学表现
MSA影像学表现
MSA影像学表现
支持或不支持MSA诊断的表现
支持的特征
口面部肌张力障碍 不成比例的颈项前屈 躯干前屈（脊柱严重前屈）和/或PISA 综合征（脊柱严重侧屈）
不支持的特征
典型的搓丸样静止性震颤 临床显著的神经病变 不是由药物引起的幻觉
手或足挛缩
吸入性叹息 严重的发音困难 严重的构音障碍
认知功能 早期发生率58%，晚期可达80~90% 早期出现，逐渐进展 早期注意力、执行能力、词语流畅性、视空间功 能障碍明显，记忆力障碍不明显 波动性
DLB核心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ现
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视幻觉 发生率70%以上 本病最突出的精神症状 早期出现，持续存在于整个病程 具体生动并可重复出现
DLB核心表现
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确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP 必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
DLB 和 PDD DLB的神经病理学不能与晚期的PD的痴呆 （PDD）相区别。因而有学者争论二者的相互关 系。 大多数临床学家发现：DLB和PDD症状出现 的次序不同可区别。根据锥体外系症状和痴呆出 现的时间顺序临床主观鉴别方法： DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现 PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森叠加综合症
——诊断标准解读
帕金森症的范畴
帕金森病Parkinson disease ＝ 原发性帕金森症， Primary Parkinsonism 继发性帕金森综合征Secondary Parkinsonism
Drug-induced, postencephalitic, vascular, NPH, trauma, tumor, metabolic, psychogenic
1．对称性运动不能或强直，近端重于远端
2．颈部体位异常，尤其是颈后仰
3．出现对左旋多巴反应差或无反应的帕金森症侯群
4．早其即出现吞咽困难和构音障碍 5．早期出现认知损害，包括以下2项以上：淡漠、抽象 思维损害、言语不流畅，应用或模仿行为、额叶释放症 状。
MRI蜂鸟征
3. 路易体痴呆
Dementia with Lewy body DLB
2007年MSA诊断专家共识
Neurology 2008;71:670–676
确诊的MSA
很可能的（probable) MSA 可能的(possible ) MSA
MSA-P
MSA-C MSA-A
确诊的MSA诊断标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构 神经变性改变相一致的中枢神经系统α-突触共核蛋白 （α-synuclein）阳性的神经胶质细胞细胞质内包涵体。
75岁以后发病
共济失调或帕金森病家族史 痴呆（DSM-Ⅳ） 白质病变提示多发性硬化
新发或加重的打鼾
手足厥冷 病理性哭笑 姿势性/动作性震颤
★肌张力障碍（dystonia） 头、颈部最常见，躯干和四肢也可出现 肌张力障碍的几种类型在MSA特别引人注目： • 口面部肌张力障碍：MSA痉笑(risus sardonicus of MSA) • 颈部肌张力障碍： dropped-head综合征 • 喘鸣 • 躯干肌张力障碍：不相称的前屈和Ｐｉｓａ综合 征
可能的MSA诊断标准
散发，进展性，成年（>30岁）后起病，伴有以下特征
1．帕金森症状（运动迟缓伴有强直、震颤或姿势不稳）或 2．小脑症状（步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体共 济失调或小脑性眼球运动障碍）和
3．至少一项自主神经障碍（例如不能解释的尿急、尿频或 膀胱不能完全排空，男性勃起功能障碍，或明显的直立性血 压下降达不到很可能的MSA标准）和
临床鉴别：症状特点、影像学、左旋多巴反应差或无效、病程进展快、 预后差
1. 多系统萎缩
MSA的命名
MSA
在疾病分类学上，本病也经历了 “ the blind men examining an elephant ”的过程： 从19世纪初，直至1969年Graham & Oppenheim 在报道一个有进行性自主神经功能衰竭和 共济失调病人的讨论中提出：原来的OPCA 、SD S和SND，在临床和病理学上相似，是单一病理 过程，建议命名为MSA。
流行病学资料： 1988~2004 7个调查包括欧洲、美国和日本的总 患病率（粗率）1.39~5.82/每10万人口
1985~1998 一系列调查发病年龄的中位数非常稳
定60.0~66.0岁，个别报告发病年龄过低。
性别男女相近，发病后男性诊断较晚（发病后 33.4月VS24.1月），但死亡较早（诊断后37.0月 VS47.6月）
4．至少一项附加特征（下表）
可能的MSA附加特征
★可能的MSA-P或MSA-C 1．Babinski征阳性
2．喘鸣
★可能的MSA-P 1．帕金森症状快速进展 2．起病3年内出现姿势不稳 3．步态共济失调，小脑性构音障碍，肢体共济失调或小脑性眼球运动障碍 4．起病5年内出现吞咽困难 5．MRI壳核、小脑中脚、脑桥或小脑萎缩 6．PDG-PET壳核、脑干或小脑低代谢 ★可能的MSA-C 1．帕金森症状（运动迟缓和强直） 2．MRI壳核、小脑中脚或脑桥萎缩
大体：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩