第四篇 第四章 慢性胃炎七版
慢性胃炎ppt课件(2024)
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
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食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如 稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免 进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
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个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、 年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具 体情况选择合适的药物种类及剂量进 行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体 化治疗中的应用
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感谢您的观看
THANKS
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炎症反应与修复过程
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炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎 细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与 炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞 增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽 门腺化生等病理改变。
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实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染 、贫血等情况。
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尿常规
排除泌尿系统疾病引起 的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化 道出血等情况。
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幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性 胃炎的重要病因之一， 通过检测可确定是否存
临床医学本科临床课程理论教学大纲
《内科学》教学大纲（供临床医学本科专业适用）前言本课程教学大纲是按照医学院的部署,根据第七版《内科学》, 结合当前内科理论的新进展和社会自然环境对医学生培养的新要求,总结多年来教学实践的经验而编写的.本课程教学大纲的目的是通过对这门课程的课堂讲授，运用启发式、学导式等教学方法，使学生较全面地掌握内科常见病、多发病的诊治，熟悉和了解内科学领域新进展，为以后临床实践和临床其他学科的学习打下坚实基础。
二、教学内容：第一章总论熟悉呼吸系统疾病的诊断要点、呼吸系统的结构功能与疾病的关系了解呼吸系统疾病是我国的常见疾病及呼吸系统疾病防治展望第三章肺部感染性疾病第一节肺炎概述掌握：肺炎的分类。
熟悉：肺炎的诊断程序。
了解：肺炎的治疗和预防。
第二节细菌性肺炎掌握：肺炎球菌肺炎的病理、临床表现。
休克肺炎的治疗。
熟悉：葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、真菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
了解：院内外感染所致细菌性肺炎在菌种上的不同。
第三节支原体肺炎(自学)熟悉：支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
第四节肺脓肿掌握：肺脓肿的诊断、治疗原则和方法。
熟悉：肺脓肿的病因、发病原理和鉴别诊断。
了解：外科治疗的适应症。
第四章支气管扩张症掌握:支气管扩张症的诊断、鉴别诊断、治疗及咯血的处理熟悉:支气管扩张症的病因及发病机理了解：外科治疗的适应症。
第五章肺结核掌握：结核的发生与发展过程与变态反应和免疫力的关系、诊断及鉴别诊断要点，抗结核药物的正确使用、大咯血的处理。
熟悉:肺结核Ｘ线特点并与病理变化的关系、痰结核菌的检查方法、原则和方法、结核菌素试验、卡介苗接种。
了解；抗结核结核病控制策与措施。
第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概念、诊断好的鉴别诊断、治疗，特别是慢性阻塞性肺疾病的肺功能的检查特点、严重程度分级以及并发症。
熟悉:；慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律，特别是由慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程及其病理变化。
内科学ppt_word版 之 第四篇 消化系统疾病 (1)
第二章胃食管反流病李瑾p372★胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis）以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。
有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现，又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD：nonerosive reflux disease发病年龄和性别：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）一、病因及发病机制1、食管抗反流防御机制减弱（1）抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LESLES：lower esophageal sphincter；高压带10-30mmHgLES压力下降—反流：结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高（2）食管清除作用：食管蠕动（容量清除）、唾液中和（3）食管粘膜屏障：上皮屏障、后上皮屏障一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）、TLESR 、His角学说、双括约肌学说2、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液增加LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、药物降低LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、其他二、病理1、RE病变主要位于食管下段，范围约10cm左右2、内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄3、组织学改变：复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；糜烂和溃疡；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变三、临床表现1、食管症状•典型症状烧心、反酸•非典型症状胸痛，疼痛常发生在胸骨后，严重是可为剧烈刺痛，伴有放射痛，酷似心绞痛。
部分患者出现吞咽困难2、食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘3、并发症：•上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等•食管狭窄•Barrett食管癌前病变四、实验室及其他检查1、内镜检查：RE洛杉矶分级A：一个或一个以上黏膜破损，长径小于5mmB：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但无融合C：黏膜破损有融合，但小于食管周径的75%D：黏膜破损有融合，大于食管周径的75%2、24小时食管pH监测：重要手段，特异性高生理性反流：24小时反流＜50次；食管内pH ＜4.0的总时间＜1小时。
慢性胃炎ppt课件完整版
3
与胃癌鉴别
胃癌早期症状不典型，胃镜下活检可明确诊断
03
慢性胃炎治疗方法及药物 选择
药物治疗原则与策略
03
个体化治疗
综合治疗
长期治疗
根据患者病情、病因、病理生理等因素制 定个体化治疗方案。
采用多种药物联合应用，提高治疗效果， 减少药物副作用。
慢性胃炎病程较长，需要长期治疗以控制 症状、预防并发症。
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慢性胃炎的饮食调理和生活 方式改善
新型诊疗技术在慢性胃炎领域应用前景
胃镜下黏膜切除术（EMR）和内镜下黏 膜剥离术（ESD）在慢性胃炎治疗中的应
用
微生物组学在慢性胃炎发病机制和治疗 靶点研究中的应用
人工智能辅助诊断系统在慢性胃炎早期 筛查和诊断中的应用
新型药物研发及治疗策略探索
提高治愈率，改善患者生活质量
饮食调整
采用流质或半流质饮食， 减少固体食物的摄入，降 低梗阻风险。
手术治疗
对于严重幽门梗阻患者， 可考虑手术治疗，如幽门 成形术等。
癌变风险评估及应对策略
风险评估
根据慢性胃炎类型、病程、家族史 等因素，综合评估患者癌变风险。
定期筛查
对高风险人群进行定期胃镜检查和 活检，以便早期发现癌变迹象。
治疗干预
焦虑与抑郁情绪管理
针对慢性胃炎患者常伴有的焦虑和抑 郁情绪，提供情绪管理技巧，如深呼 吸、冥想等，以缓解不良情绪对疾病 的影响。
认知行为疗法
心理支持与倾听
给予患者充分的心理支持，倾听他们 的感受和诉求，提供情感上的安慰和 鼓励，增强患者的信任感和治疗依从 性。
通过认知行为疗法帮助患者调整对疾 病的错误认知，减少过度担忧和恐惧 ，提高应对能力和自信心。
《慢性胃炎》课件
慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查，同时结合临床表现和其 他相关检查进行综合评估。
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CATALOGUE
慢性胃炎的病理变化
炎症反应
01
慢性胃炎时，胃黏膜上 皮受到炎症因子的刺激 ，发生炎症反应。
02
炎症细胞在黏膜层浸润 ，导致黏膜水肿、充血 和糜烂。
03
炎症反应可导致黏膜变 薄、脆弱，容易受损和 出血。
保持良好生活习惯
规律作息，避免过度劳累，有助于慢性胃炎 的康复。
05
CATALOGUE
慢性胃炎的病例分析
病例一：慢性胃炎伴糜烂
总结词
胃黏膜糜烂
详细描述
慢性胃炎伴糜烂是指胃黏膜在慢性炎症的刺激下出现糜烂的现象。糜烂通常是指胃黏膜的 浅层缺损，是慢性胃炎的一种病理改变。患者可能出现上腹部疼痛、饱胀、恶心等症状。
肠上皮化生
在慢性胃炎的过程中，部分患者会出 现肠上皮化生的现象。
肠上皮化生可能导致胃酸分泌减少， 影响食物的消化和吸收。
肠上皮化生是指胃黏膜上皮被肠型上 皮所取代。
肠上皮化生可能与胃癌的发生有关， 需要密切关注和定期检查。
不典型增生
不典型增生是指胃黏膜上皮细胞形态和结构异常，超出 正常范围。
不典型增生可能导致细胞异常增生、分化不良，增加癌 变的风险。
治疗建议
治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的方法包 括药物治疗、饮食调整和生活方式改 变。常用的药物包括抑制胃酸分泌的 药物、胃黏膜保护剂等。同时，患者 应避免刺激性饮食和不良生活习惯， 如吸烟、饮酒等。此外，患者还应定 期进行胃镜检查，以便早期发现并治 疗癌前病变。
THANKS
感谢观看
预防措施
饮食调整
保持规律饮食，避免过饥过饱，少吃刺激性 食物。
17慢性胃炎七版
早饱、嗳气、恶心等消化不良症状 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。
实验室和其他检查
（一）胃镜及活组织检查 最可靠方法。 非萎缩性胃炎
可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、 出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。 萎缩性胃炎 单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为主、血 管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状。
预后
少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性
多灶萎缩性胃炎。 极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变 可发展为胃癌。 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15％～ 20％会发生消化性溃疡。 幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见 发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。
谢 谢
实验室和其他检查
（二）幽门螺杆菌检测
实验室和其他检查
（三）自身免疫性胃炎的相关检查
PCA和IFA 血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试 验 （四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定 胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋 白酶原I和（或）胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降； 胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白 酶原I和胃蛋白酶原I/Ⅱ比值正常； 全胃萎缩者则两者均低。
病理
炎症
萎缩 肠化生
病理
肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺
体所代替 异型增生：慢性胃炎进一步发展，胃上 皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发 育异常，可形成异型增生，表现为细胞 异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是 胃癌的癌前病变。
临床表现
多数患者无症状；
有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、
诊断
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织
病理学检查。 幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。 怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗 体及血清胃泌素。
内科学(第七版)消化系统疾病第四章---胃--炎
第四章胃炎胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。
胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。
胃炎是最常见的消化道疾病之一。
按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
第一节急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
临床上急性发病，常表现为上腹部症状。
内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。
病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。
健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。
但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。
感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎(详见本章第二节)。
②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。
进食被微生物及(或)其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。
由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。
但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎(iS见本章第三节)。
③急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。
《病理学》第七版0绪论
第二节 慢性阻塞性肺疾病
一、慢性支气管炎
二、支气管哮喘／，49
三、支气管扩张症，150
四、肺气肿／151
第三节 肺尘埃沉着症／153
一、肺硅沉着症／153
二、肺石棉沉着症／155
第四节 慢性肺源性心脏病／156
第五节 呼吸窘迫综合征／157
一、成人型呼吸窘迫综合征，157
一、肿瘤的生长方式和生长速度
二、肿瘤的扩散
第六节 肿瘤的分级和分期
第七节 肿瘤对机体的影响
第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮组织肿瘤
二、间叶组织肿瘤
第一节淋巴结良性增生／198
一、淋巴结反应性增生
二、淋巴结的特殊感染
第二节 淋巴组织肿瘤
一、概述
二、霍奇金淋巴瘤
三、非霍奇金淋巴瘤
第三节 髓系肿瘤
一、急性髓性白血病
二、慢性骨髓增生性疾病
第四节 组织细胞和树突状细胞肿瘤
Langerhans细胞组织细胞增生症
第十章 免疫性疾病
第十二节 环境致瘤因素
一、化学因素
二、物理因素
三、生物因素
第十三节 肿瘤与遗传
第十四节 肿瘤免疫
第六章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
一、病因和发病机制／113
第三节电子显微镜技术，360
第四节显微切割技术／36l
全书共设17章，第1～5章为病理学总论，又称普通病理学(general，pathology)；第
6～16章为病理学各论，又称系统病理学(systemi：pathology)；第17章为，蠢理学常用技术
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
内科学第七版word版(原)
内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势，医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断。
在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1.为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求。
3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常）进行了调整，避免了重复。
全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌。
为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等，便于学生课后复习和自学。
本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识，提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1～6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书，他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
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胃酸分泌
很少或缺乏
稍低
血中胃泌素
增高
正常
血中壁细胞抗体 常 有
阴性
血中内因子抗体 可 有
无
恶性贫血
可有
无
自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
治疗
（一）关于根除幽门螺杆菌 2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于： ①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 （二）关于消化不良症状的治疗 抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用
病因和发病机制
（一）幽门螺杆菌感染 （二）饮食和环境因素：高盐和缺乏新
鲜蔬菜水果 （三）自身免疫 （四）其他因素 ：幽门括约肌功能不全 ，
酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性 食物
幽门螺旋杆菌
（Helicopylori
希腊文 Helix 螺旋形 杆状菌 幽门
病理
病理
肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺 体所代替
异型增生：慢性胃炎进一步发展，胃上 皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发 育异常，可形成异型增生，表现为细胞 异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是 胃癌的癌前病变。
临床表现
多数患者无症状； 有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、
早饱、嗳气、恶心等消化不良症状 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。
实验室和其他检查
（一）胃镜及活组织检查 最可靠方法。 非萎缩性胃炎
可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、 出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。 萎缩性胃炎 单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为主、血 管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状。
实验室和其他检查
1982年，Warren 和 Marshall 成功分离出Hp菌株
微生物学特征
革兰氏阴性
– 菌体一端3~4根鞭毛
微需氧
– O2 5~10%
形态可随环境而变化
电脑模拟Hp菌株
（10,000）
电镜下螺杆状Hp
幽门螺杆菌为什么是慢性胃炎最主要病因
①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检 出幽门螺杆菌；
②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一 致；
③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退； ④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感
染引起的慢性胃炎。
幽门螺杆菌致病机制
鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜 分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞， 释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周
围中性环境 幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素
诊断
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织 病理学检查。
幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。 怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗
体及血清胃泌素。
慢性萎缩性胃炎 鉴别
自身免疫性胃炎 （A型慢性胃体炎）
多灶萎缩性胃炎 （B型慢性胃窦炎）
发病情况
少见
常见
病因
自身免疫反应
90%HP感染
病变部位
胃体和胃底
胃窦
由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15％～ 20％会发生消化性溃疡。
幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见 发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。
谢谢
非萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
多灶萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型)
自身免疫性胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
流行病学
自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数 报道。
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因幽 门螺杆菌感染的流行情况而异。 发展中国家>发达国家， 感染率随年龄增加而升高， 男女差异不大。 我国感染率:40％～70％ 人是唯一传染源：口口或粪口传播。 经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽 门螺杆菌感染率呈正相关。
A（Vac A）等物质而引起细胞损害 其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强
烈的炎症反应 其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。
自身免疫致病机制
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减 少，导致胃酸分泌减少或丧失；
内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素 B12吸收不良从而导致恶性贫血。
炎症 萎缩 肠化生
（二）幽门螺杆菌检测
实验室和其他检查
（三）自身免疫性胃炎的相关检查 PCA和IFA 血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试 验
（四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定 胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃 蛋白酶原I和（或）胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降； 胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白 酶原I和胃蛋白酶原I/Ⅱ比值正常； 全胃萎缩者则两者均低。
（三）自身免疫性胃炎的治疗 尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12。 （四）异型增生的治疗 对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。 对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃
黏膜切除术。
预后
少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性 多灶萎缩性胃炎。
极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变 可发展为胃癌。
慢性胃炎
（Chronic Gastritis）
主治医师 柏文霞
概述（introduction）
定义：是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 发病率
– 成人几乎100％ – 有症状达30～70％
病因：确切机理未明，公认多因素 临床表现：非特异性
慢性胃炎
（chronic gastritis）
分类：