肾病综合征病理图片
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肾病综合征 PPT
常规护理 心理护理
护理
1.合理安排休息：注意休息，如水肿明显、合并感染、大量蛋白 尿应卧床休息。严重水肿者应经常变换体位。
2.预防感染：因为患者本身的免疫能力低下，且长期使用免疫抑 制剂，故很容易发生感染的并发症。注意进行无菌 操作，定时开窗通风，嘱患者不去人员聚集的地方。
3.饮食护理：低盐低脂低蛋白饮食。蛋白摄入以0.8-1.0g/kg/d， 钠盐摄入小于3g/d，脂肪摄入以富含不饱和脂肪酸 的植物油为主。
5.练习憋气：病人俯卧于床上，腹部垫一枕头，练习吸 气后屏气30s。 6.术前常规用药：邦亭1ku肌注，舒乐安定2粒口服。
护理
术后
术后3小时：
术后3小时内每小时饮水300ml，以保证每小时有一次尿
标本。
术后6小时：
1.术后常规平卧6小时可解开腹带和左、右侧卧翻身。
2.卧床24小时，术后一般测血压8次，前4次之间间隔半 小时，后4次之间间隔1小时，血压平稳后停止。
病因
分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
分类
儿童
原发性
微小病变型肾病
（三膜一局一微小）
继发性
系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎
青少年
系膜增生性肾小球肾炎 微小病变型肾病 局灶性节段性肾小球硬化 系膜毛细血管性肾小球肾炎
系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎
2.若出现严重水肿，应减少肌肉注射的次数和频率。
原因：由于低蛋白血症、消化不良及胃肠功能较弱，血液 中的胍类物质十分容易随唾液排出，在口腔中经分 解作用最后产生氨，而氨对口腔黏膜产生刺激作用， 引发口腔溃疡。
措施：1.饭前饭后及时漱口。 2.若病情较重，应每天为患者提供专业的口腔护理。
24张肾脏病理图片
肾脏病理正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管也正常。
健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。
肾小球血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15％的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜这是微小病变。
它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
光镜下，微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现孔隙，但基底膜正常。
然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎，电镜电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
肾病综合征病例 ppt课件
急性起 水肿 蛋白尿
•
学龄 期
11 岁男童，
诱因
。
• 水肿、肉眼血尿 1 周； 轻 非凹 • 发病前 2 周有感冒病史； • 血压 130/90 mm Hg ，非 可凹性； • 尿蛋白（ +++ ），红细胞 30 ～ 40 个/HP ； • 肾功能 ALB 、CHO 正常；
血压升高 • ASO 升高，补体 C3 降低。
PPT课件 6
（一）微小病变型
（二）其他的 病理类型 ：
PPT课件
7
四、鉴别诊断
（一）典型病例 1. 原发肾病综合征病例PNS （ 1 ）病例特点： • 4 岁男童，主要临床表现为水肿 5 天； • 血压 90/50 mm Hg ，全身可凹性水肿； • 尿蛋白（ ++++ ），镜检（ - ）；肾功能、ASO 、 补体 C3 正常，ALB 15 g/L ，CHO 9.5 mmol/L 。 （ 2 ）临床诊断：原发肾病综合征（单纯型）。 图表现了该患儿的可凹性水肿。
PPT课件 8
图：可凹性水肿
PPT课件
9
图：可凹性水肿
PPT课件
10
2. 鉴别病例 1
（ 1 ）病例特点： • 11 岁男童，主要临床表现有水肿、肉眼血尿 1 周； • 发病前 2 周有感冒病史；既往是体健，家族史 （ - ）； • 血压 130/90 mm Hg ，颜面、双下肢水肿，非可 凹性； • 尿蛋白（ +++ ），红细胞 30 ～ 40 个/HP ；肾功 能 ALB 、CHO 正常；ASO 升高，补体 C3 降低。 临床诊断：?
PPT课件
15
鉴别病例 2
• （ 1 ）病例特点： 5 岁女童，主要的临床表现包 括水肿 1 周、血压正常，全身存在可凹性水肿； 尿蛋白（ ++++ ）；肾功能正常，ALB 下降， CHO 升高；ASO 、C3 正常。 • 原发肾病综合征患儿既往体健，详细询问家族史 是阴性；而经过详细追问既往史，病例 2 ， 3 个 月前有明确的皮疹史，且血小板正常，外院诊断 疑似过敏性紫癜，家族史阴性。 • 临床诊断：?
肾病综合征
发病机制
原发性肾病综合征由于其病理类型不同， 发病机制也不尽相同。目前认为原发性肾 病的发病机制与T细胞免疫功能紊乱有关。
发病机制
①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白 尿。实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病 变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破 坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出， 形成高选择性蛋白尿。因分子滤过屏障损伤，尿 中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋 白尿。
继发性肾病综合征病因
3.肿瘤
肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤， 白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。 4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌 炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样 变等。
继发性肾病综合征病因
5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。 6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状 细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、 家族性肾综等。 7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭 窄等。
足突的模式图
自1998年以来，对足细胞及 裂孔膈膜的认识从超微结构 跃升到细胞分子水平提示 “足细胞分子”nephrin、 CD2—AP、podocin。— actinin—4等是肾病综合征发 生蛋白尿的关键分子。
Cas, p130Cas; Cat,catenins; CD,CD2-associated protein; Ez,ezrin; FAk,focal adhesion kinase; ILK, integrin-linked kinase; M,myosin; N,NHERF2; NSCC,non-selective cation channel; PC,podocalyxin; S,synaptopodin; TPV,talin, paxillin,vinculin; U,utrophin; Z,ZO-1
儿科肾病综合征PPT课件
明显水肿 Edema
必备条件
学龄前儿童多见 男:女=3.7：1
第五页，课件共有69页
病因 etiology
病因分类
病因尚 不明确
原发性 primary NS，PNS 90%
继发性 secondary NS 先天性 congenital NS
单纯性肾病
肾炎性肾病
第六页，课件共有69页
病理 pathology
水，凹陷性
2.尿 量少、颜色深、泡沫多；15%短暂镜下血尿 3.血压 正常 4.肾功 30%血容量 ，短暂的肌酐清除率 5.生长发育落后 病程长、反复发作、长期用激素
第二十二页，课件共有69页
水肿
下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液
第二十三页，课件共有69页
第二十四页，课件共有69页
并发症 complication
第四十七页，课件共有69页
治疗 therapy
肾病转归判定 u临床治愈：完全缓解，停止治疗＞3年无复发 u完全缓解：血生化及尿检查完全正常 u部分缓解: 尿蛋白阳性<（+++） u未缓解：尿蛋白阳性≥（+++）
服或注射
顽固水肿+血容量偏低—白蛋白、血浆扩容 呋塞米1～2mg/Kg静脉输入
避免电解质紊乱、低血容量或加重高凝状态
第四十二页，课件共有69页
治疗 therapy
5、对家属的教育
治疗前
第四十三页，课件共有69页
治疗后
治疗 therapy
二、肾上腺皮质激素
第四十四页，课件共有69页
治疗 therapy
三、补体、肾功
肾炎性肾病：补体下降，不同程度肾功能↓
四、感染依据的检查
必备条件
学龄前儿童多见 男:女=3.7：1
第五页，课件共有69页
病因 etiology
病因分类
病因尚 不明确
原发性 primary NS，PNS 90%
继发性 secondary NS 先天性 congenital NS
单纯性肾病
肾炎性肾病
第六页，课件共有69页
病理 pathology
水，凹陷性
2.尿 量少、颜色深、泡沫多；15%短暂镜下血尿 3.血压 正常 4.肾功 30%血容量 ，短暂的肌酐清除率 5.生长发育落后 病程长、反复发作、长期用激素
第二十二页，课件共有69页
水肿
下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液
第二十三页，课件共有69页
第二十四页，课件共有69页
并发症 complication
第四十七页，课件共有69页
治疗 therapy
肾病转归判定 u临床治愈：完全缓解，停止治疗＞3年无复发 u完全缓解：血生化及尿检查完全正常 u部分缓解: 尿蛋白阳性<（+++） u未缓解：尿蛋白阳性≥（+++）
服或注射
顽固水肿+血容量偏低—白蛋白、血浆扩容 呋塞米1～2mg/Kg静脉输入
避免电解质紊乱、低血容量或加重高凝状态
第四十二页，课件共有69页
治疗 therapy
5、对家属的教育
治疗前
第四十三页，课件共有69页
治疗后
治疗 therapy
二、肾上腺皮质激素
第四十四页，课件共有69页
治疗 therapy
三、补体、肾功
肾炎性肾病：补体下降，不同程度肾功能↓
四、感染依据的检查
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种 病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各 有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现 的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
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第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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第三十二页，共129页。
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第三十三页，共129页。
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第三十四页，共129页。
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第三十五页，共129页。
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第三十六页，共129页。
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第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
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第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
肾病综合征
三、水肿： （一）低蛋白血症降低了血浆胶体渗透压，白蛋白
< 25g/L，间质水肿;<15g/L 腹水胸水 （二）血容量减少，刺激固酮，抗利尿激素增加
水再吸收增加。 （三）低血容量使交感神经兴奋性增高Na+吸收增 加 （四）肾内因子改变肾小管管内液体平衡机制，使
Na+吸收增加
四、血清IgG、补体系统B、D因子丢 失，免疫功能降低；转铁蛋白降 低至低色素小细胞贫血。 高凝状态
注意激素副作用：
骨质疏松
生长抑制
肾上腺皮质危象：氢考5-10mg/kg/ 日
五 复发、反复及对皮质激素耐药的治疗 环磷酰胺：2mg/kg/日 甲基泼尼松龙冲击疗法15-30mg/kg/
次
[ 预后 ]
与病理类型有关 MCD型：>90%对激素敏感
谢谢！
（三）激素疗效判断： 1、激素敏感：8周内尿蛋白转阴，水肿退； 2、激素部分敏感：8周内肿消，但尿蛋白++； 3、激素耐药：8周尿蛋白仍>++以上者；
4、激素依赖：敏感，用药缓解，减量或 停药2周内复发，再用药或恢复用量又缓 解，重复2—3次
5、复发或反复：复发指停激素>4周， 尿蛋白>++ 。反复：指在使用激素过程 中尿蛋白又>++ 。频复发和频反复:半 年内复发或反复>2次,1年内>3次
（四）血栓形成：高凝状态和高脂血症促 进血管栓塞（1.8%）。
（五）急性肾衰竭：多为低血容量致肾前 性肾衰。
[实验室检查]
尿蛋白定性+++ - ++++ 24h尿蛋白定量>50mg/kg 一次尿蛋白/肌酐>2 可见透明或颗粒管型，一般无血尿 血浆总蛋白下降，白蛋白<25g
肾病综合征
中老年
膜性肾病
继发性
过敏性紫癜肾炎
系统性红斑狼疮肾炎
糖尿病肾病 肾淀粉样变性
乙型肝炎病毒相关肾 过敏性紫癜肾炎 炎
系统性红斑狼疮肾炎 乙型肝炎病毒相关性 肾炎
骨髓瘤性肾病
淋巴瘤或实体肿 瘤性肾病
病理生理
大量蛋白尿
正常尿中有少量蛋白质：30～130mg/24h NS：定性≥+++ ; 定量>3.5g/24h
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
光镜 肾小球基底膜增厚 上皮侧免疫复合物形成“钉突样”改变 肾小球内没有明显的细胞增殖 免疫荧光 IgG和C3呈细颗粒状沿沉肾小球毛细血管壁积 电镜 GBM上皮侧排列整齐的电子致密物
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
minimal change glomerulonephritis
微小病变型肾病 (MCNS)
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
mesangial pro1iferative glomerulonephritis
系膜毛细血管性肾小球肾炎 (MPGN)
mesangial capillary glomerulonephritis
病理类型 临床特征
常见病理类型的临床表现
MCNS 儿童 电镜 20% 少见 少见 少见 激素 少 MsPGN 青少年 系膜IF 30% 多见 少见 少见 联合用药 少 MPGN 青少年 双轨征 15% 多见 多见 多见 差 低补体 MN 中老年 基底膜 25% 少见 少见 少见 部分有效 血栓 FSGS 青少年 肾小球 较少 多见 多见 多见 较差 肾损
病理生理
肾病综合征诊治课件PPT
❖尚不清楚。目前认为: ❖1、肾小球毛细血管壁结构或电化学的改变可导致蛋白
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
肾病综合征病理图片
局灶性节段性病变
过敏性紫癜
紫癜性肾炎的病理特点-1
• 典型：系膜增 生性肾炎伴不 同程度新月体
• 病理形态多样 ：
– 系膜增生 – 毛细血管内
增生 – 节段性坏死 – 新月体形成 – 白细胞浸润
紫癜性肾炎的病理特点-2
• 典型表现： 系膜区 IgA沉积
紫癜性肾炎的病理特点-3
肾病综合征病理图片
扫描电镜下的肾小球毛细血管攀
脏层上皮细胞 基底膜 内皮细胞 系膜细胞
正常肾小球
用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清 晰。
病理生理 Pathophysiology
肾小球滤过屏障：
• 机械屏障: 内皮细胞孔径为 100nm，足细胞 足突裂孔为40nm， 故阻止分子量7万 以上的物质通过。
结节性糖尿病肾小球硬化症
糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
系统性红斑狼疮
I 型LN
II型LN
IV型LN 光镜
IV型LN 免疫荧光IV型LN 电镜Fra bibliotekV型LN
谢谢观赏
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现
Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变
性），纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉 着），毛细血管襻微血管瘤，出、入球 小动脉透明变性及动脉硬化。
此型为DN特异
结节性糖尿病肾小球硬化症
损伤肾小球
病理与临床 Pathology & Clinics
轻度: 系膜宽度<毛细血管直径,毛细血 管未受压;
中度: 系膜宽度≥毛细血管直径,毛细血 管受压;
相关主题
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• 电荷屏障: 阻止带负电荷的物 质通过。
大量蛋白尿
大量蛋白尿
分子屏障 电荷屏障
滤过膜通 透性增加
大量蛋 白尿
超出近曲小管的重吸收
增加肾小球内压力及导致 高灌注、高滤过的因素
加重
微小病变型肾病
abnormal
normal
Fusion of foot processes （足突融合）
微小病变
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现
Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变
性），纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉 着），毛细血管襻微血管瘤，出、入球 小动脉透明变性及动脉硬化。
此型为DN特异
结节性糖尿病肾小球硬化症
微小病变。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的 RBC。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失 （呈融合状）。
病理与临床 Pathology & Clinics
微小病变型肾病扫描电镜图像
正常肾小球
微小病变型肾病肾小球
系膜增生性肾炎肾小球损伤模式图
正常肾小球
• 典型表现： 系膜区电 子致密物 沉积
糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
Burton D Rose，MD 2000
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
糖糖尿尿病病肾肾病病的的病病理理变变化化（五）
• 13、无论才能知识多么卓著，如果缺乏热情，则无异 纸上画饼充饥，无补于事。Sunday, December 13, 20201
3-Dec-2020.12.13
• 14、我只是自己不放过自己而已，现在我不会再逼自 己眷恋了。20.12.1309:52:3113 December 202009:52
结节性糖尿病肾小球硬化症
糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
系统性红斑狼疮
I 型LN
II型LN
IV型LN 光镜
IV型LN 免疫荧光
IV型LN 电镜
V型LN
•
1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1320. 12.13Sunday, December 13, 2020
• 10、你要做多大的事情，就该承受多大的压力。12/13/
2020 9:52:31 AM09:52:312020/12/13
• 11、自己要先看得起自己，别人才会看得起你。12/13/
谢 谢 大 家 2020 9:52 AM12/13/2020 9:52 AM20.12.1320.12.13
• 12、这一秒不放弃，下一秒就会有希望。13-Dec-2013 December 202020.12.13
损伤肾小球
病理与临床 Pathology & Clinics
轻度: 系膜宽度<毛细血管直径,毛细血 管未受压;
中度: 系膜宽度≥毛细血管直径,毛细血 管受压;
重度: 系膜呈结节或团块状,部分毛细血 管消失,呈节段性硬化.
肾小球损伤分度
系膜区荧光团块状沉积
系膜增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎)损伤模式图
•
2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。09:5 2:3109: 52:3109 :5212/ 13/2020 9:52:31 AM
•
3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.12.1 309:52: 3109:5 2Dec-20 13-Dec-20
•
4、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的 错儿。 09:52:3 109:52: 3109:5 2Sunda y, December 13, 2020
•
5、知人者智，自知者明。胜人者有力 ，自胜 者强。 20.12.1 320.12. 1309:5 2:3109: 52:31D ecembe r 13, 2020
•
6、意志坚强的人能把世界放在手中像 泥块一 样任意 揉捏。 2020年 12月13 日星期 日上午 9时52 分31秒0 9:52:31 20.12.1 3
局灶性节段性病变
过敏性紫癜
紫癜性肾炎的病理特点-1
• 典型：系膜增 生性肾炎伴不 同程度新月体
• 病理形态多样 ：
– 系膜增生 – 毛细血管内
增生 – 节段性坏死 – 新月体形成 – 白细胞浸润
紫癜性肾炎的病理特点-2
• 典型表现： 系膜区 IgA沉积
紫癜性肾炎的病理特点-3
膜性肾病
abnormal
normal
Thickened glom capp wall
膜性肾病
膜性肾病
膜性肾病 （嗜银染色）
膜性肾病 （免疫荧光，IgG）
膜性肾病
病理与临床 Pathology & Clinics
这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中 央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶 性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择 性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素 的治疗效果不好。
肾小球解剖模式图
肾小球： a.入球小动脉， b.出球小动脉， c.毛细血管袢。 具有滤过功能。
扫描电镜下的肾小球毛细血管攀
脏层上皮细胞 基底膜 内皮细胞 系膜细胞
正常肾小球
用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清 晰。
病理生理 Pathophysiology
肾小球滤过屏障：
• 机械屏障: 内皮细胞孔径为 100nm，足细胞 足突裂孔为40nm， 故阻止分子、最具挑战性的挑战莫过于提升自我 。。20 20年12 月上午 9时52 分20.12. 1309:5 2December 13, 2020
•
8、业余生活要有意义，不要越轨。20 20年12 月13日 星期日 9时52 分31秒0 9:52:31 13 December 2020
•
9、一个人即使已登上顶峰，也仍要自 强不息 。上午 9时52 分31秒 上午9时 52分09 :52:312 0.12.13
大量蛋白尿
大量蛋白尿
分子屏障 电荷屏障
滤过膜通 透性增加
大量蛋 白尿
超出近曲小管的重吸收
增加肾小球内压力及导致 高灌注、高滤过的因素
加重
微小病变型肾病
abnormal
normal
Fusion of foot processes （足突融合）
微小病变
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现
Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变
性），纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉 着），毛细血管襻微血管瘤，出、入球 小动脉透明变性及动脉硬化。
此型为DN特异
结节性糖尿病肾小球硬化症
微小病变。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的 RBC。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失 （呈融合状）。
病理与临床 Pathology & Clinics
微小病变型肾病扫描电镜图像
正常肾小球
微小病变型肾病肾小球
系膜增生性肾炎肾小球损伤模式图
正常肾小球
• 典型表现： 系膜区电 子致密物 沉积
糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
Burton D Rose，MD 2000
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
糖糖尿尿病病肾肾病病的的病病理理变变化化（五）
• 13、无论才能知识多么卓著，如果缺乏热情，则无异 纸上画饼充饥，无补于事。Sunday, December 13, 20201
3-Dec-2020.12.13
• 14、我只是自己不放过自己而已，现在我不会再逼自 己眷恋了。20.12.1309:52:3113 December 202009:52
结节性糖尿病肾小球硬化症
糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
系统性红斑狼疮
I 型LN
II型LN
IV型LN 光镜
IV型LN 免疫荧光
IV型LN 电镜
V型LN
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1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1320. 12.13Sunday, December 13, 2020
• 10、你要做多大的事情，就该承受多大的压力。12/13/
2020 9:52:31 AM09:52:312020/12/13
• 11、自己要先看得起自己，别人才会看得起你。12/13/
谢 谢 大 家 2020 9:52 AM12/13/2020 9:52 AM20.12.1320.12.13
• 12、这一秒不放弃，下一秒就会有希望。13-Dec-2013 December 202020.12.13
损伤肾小球
病理与临床 Pathology & Clinics
轻度: 系膜宽度<毛细血管直径,毛细血 管未受压;
中度: 系膜宽度≥毛细血管直径,毛细血 管受压;
重度: 系膜呈结节或团块状,部分毛细血 管消失,呈节段性硬化.
肾小球损伤分度
系膜区荧光团块状沉积
系膜增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎)损伤模式图
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2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。09:5 2:3109: 52:3109 :5212/ 13/2020 9:52:31 AM
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3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.12.1 309:52: 3109:5 2Dec-20 13-Dec-20
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4、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的 错儿。 09:52:3 109:52: 3109:5 2Sunda y, December 13, 2020
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5、知人者智，自知者明。胜人者有力 ，自胜 者强。 20.12.1 320.12. 1309:5 2:3109: 52:31D ecembe r 13, 2020
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6、意志坚强的人能把世界放在手中像 泥块一 样任意 揉捏。 2020年 12月13 日星期 日上午 9时52 分31秒0 9:52:31 20.12.1 3
局灶性节段性病变
过敏性紫癜
紫癜性肾炎的病理特点-1
• 典型：系膜增 生性肾炎伴不 同程度新月体
• 病理形态多样 ：
– 系膜增生 – 毛细血管内
增生 – 节段性坏死 – 新月体形成 – 白细胞浸润
紫癜性肾炎的病理特点-2
• 典型表现： 系膜区 IgA沉积
紫癜性肾炎的病理特点-3
膜性肾病
abnormal
normal
Thickened glom capp wall
膜性肾病
膜性肾病
膜性肾病 （嗜银染色）
膜性肾病 （免疫荧光，IgG）
膜性肾病
病理与临床 Pathology & Clinics
这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中 央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶 性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择 性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素 的治疗效果不好。
肾小球解剖模式图
肾小球： a.入球小动脉， b.出球小动脉， c.毛细血管袢。 具有滤过功能。
扫描电镜下的肾小球毛细血管攀
脏层上皮细胞 基底膜 内皮细胞 系膜细胞
正常肾小球
用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清 晰。
病理生理 Pathophysiology
肾小球滤过屏障：
• 机械屏障: 内皮细胞孔径为 100nm，足细胞 足突裂孔为40nm， 故阻止分子、最具挑战性的挑战莫过于提升自我 。。20 20年12 月上午 9时52 分20.12. 1309:5 2December 13, 2020
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8、业余生活要有意义，不要越轨。20 20年12 月13日 星期日 9时52 分31秒0 9:52:31 13 December 2020
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9、一个人即使已登上顶峰，也仍要自 强不息 。上午 9时52 分31秒 上午9时 52分09 :52:312 0.12.13