第六章休克

第六章休克shock
本章习题
一、概念：1、休克2、自由基3、休克肺4、低血容量休克5、血
管源性休克6、心源性休克
二、填空题：
1．休克发生的原因可分为（）、（）、（）。

2．休克的发展过程可分为3期，即（）、（）、（）。

3．微循环缺血期微循环改变的特征是（）。

微循环淤血期微循环改变的特征是（）。

三、论述题：
1．何谓休克，简述其发生原因。

2．为什么微循环缺血期有一定的代偿意义。

3．简述微循环缺血期的发生原因。

4．简述微循环淤血期的发生原因。

5．简述微循环凝血期的发生原因。

6．休克为什么引起多器官功能障碍。

7．简述休克对机体的主要影响。

休克shock
微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。

通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。

微循环灌流不足可以引起休克。

一、概念
在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如心、肺、脑、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。

这种严重的全身性病理过程称为休克。

二、原因和发病机理
（一）血容量绝对减少
大失血（马鼻疽肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微循环灌流不足。

在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemic shock）。

（二）血管容量扩大，即血容量相对减少。

过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。

感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。

在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenic shock）。

（三）急性心功能不全
大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。

在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenic shock）。

（四）中枢神经严重损伤
由于脑和脊髓（特别是前部）受到严重损伤，或者深度麻醉、强烈疼痛等，
抑制了交感缩血管神经的功能，不能维持静脉血管的紧张性（张力），引起一过性血管扩张，导致静脉血管容量扩张和血压下降。

在发病机理上属于“神经源性休克”（neurogenic shock）。

此时的血管变化和血管源性休克相似。

三、休克的分期
（一）微循环缺血期（phase of microcirculation ischemia）
休克早期，微循环改变以少灌或无灌为特征。

原因：血容量减少、内毒素、疼痛等刺激，可通过容量感受器（左心房）、压力感受器（主动脉体、颈动脉窦），或神经调节，反射地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多（比正常高几十倍甚至几百倍），使末梢小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉和小静脉）持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌组成）显著增加，这就引起了微循环内血流量减少，造成微循环缺血（前门关，后门也关，但前门关更明显）。

儿茶酚胺既与α受体（肾上腺素能受体）结合，又与β受体结合。

皮肤、骨骼肌、内脏血管α受体占优势，因此这部分血管痉挛收缩明显；而动-静脉短路上β受体占优势，因此动-静脉短路（arteriovenous shunt）开放，即微循环的非营养性通道大量开放，也使微循环灌流减少。

此期具有一定的代偿意义。

1．血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。

而脑动脉、心冠状动脉改变不明显（α受体少，心肌活动加强时产生的腺苷和乳酸有扩血管作用）。

这样引起血液在体内发生重新分布，保证了心、脑等重要器官的血液供应。

2．组织液返流入血：此期毛细血管前阻力大于后阻力，引起毛细血管内血压降低，使组织液回流入血，能起到“自身输液”的作用。

3．血压不降低：交感-肾上腺髓质系统兴奋，致小动脉收缩，使外周血液循
环阻力增大；小静脉收缩，致回心血量增多；动-静脉短路开放，也增加回心血量。

这样可使动脉血压不降甚至有所升高。

对维持心、脑的血液供应很重要。

临床表现：动物轻度不安（交感神经兴奋，脑轻度充血），四肢湿冷、黏膜苍白，尿量减少，心跳快而有力、血压基本正常（交感神经兴奋，外周血管收缩所致）。

如救治及时，可转危为安，否则转入下一期。

（二）微循环淤血期（phase of microcirculation stasis）
休克病因未除，病理过程进一步发展，可在微循环缺血的基础上发展为微循环淤血。

微循环改变以“灌大于流”为特征。

原因：在微循环缺血的基础上，引起局部酸中毒，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌，在酸性环境中对儿茶酚胺的敏感性降低，故开始松弛和扩张，血液流入微循环内；而微静脉、小静脉，在酸性环境中仍保持对儿茶酚胺的敏感性，仍呈收缩态（可能与微静脉、小静脉正常时就在一种微酸性环境中生存有关）。

血液流量变学（hemorhology）也发生改变，造成微静脉端血流变慢、红细胞聚集、白细胞滚动、贴壁、黏附，引起毛细血管后阻力大于前阻力，发生微循环淤血。

（前门开，后门关）。

此期已失去代偿作用。

临床表现：病畜淡漠、昏迷，黏膜发绀，尿量减少或无尿，血压明显下降，脉搏弱而快。

（三）微循环凝血期（phase of microcirculation coagulation）
在微循环淤血的基础上，可能进一步发展为微循环凝血，是休克恶化的表现。

微循环改变以“大量微血栓形成”为特征。

原因：缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，可启动内源性凝血系统；伴有组织细胞破坏时释放组织因子，可启动外源性凝血系统；淤血，血流缓慢，容易使血小板黏附、红细胞聚集而发生DIC。

此期已进入休克的不可逆阶段。

临床表现：心、脑血液供应发生障碍，机能严重紊乱：倒地昏迷；血压下降、出血、贫血。

三、休克对机体的主要影响
（一）细胞
1．代谢障碍：缺血缺氧致细胞内ATP生成减少；糖无氧酯解加强，酸性产物增多，酸中毒；酸中毒和细胞损伤致高血钾。

2．形态损伤：缺氧缺血致细胞膜损伤（如K+、Na-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多、水增多）、线粒体肿胀、溶酶体破裂导致细胞自溶。

也可引起细胞凋亡(apoptosis ，细胞程序性死亡programmed cell death, PCD在形态学上的表现形式，属于生理性死亡、自杀，不同于坏死。

①形成凋亡小体，不引起炎症，②个别细胞发生，③梯状电泳ladder-like electrophoresis )。

（二）多器官功能障碍
1．心功能不全
①动脉血压明显降低致冠状动脉血流减少；
②酸中毒、高血钾；
③细胞自溶时释放的溶酶体酶分解组织蛋白，产生一种心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF），它可使心肌收缩力减弱。

④心肌内DIC形成。

2．肾功能不全
①儿茶酚胺分泌增多，GFR下降；
②肾素-血管紧张素系统兴奋，GFR下降；
③肾内DIC形成。

3．肺：呼吸功能不全
休克时，可见肺水肿、淤血、出血、肺萎陷、DIC、肺泡内透明膜（hyaline membrane）形成。

发生这种变化的肺称为休克肺。

在功能上引起呼吸功能不全。

①休克中产生的各种有害因子，包括自由基，能损伤呼吸膜〔自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

包括氧自由基、脂自由基如烷氧自由基LO·、其他自由基如氯自由基Cl-。

其中氧自由基(oxygen free radical)如超氧阴离子O2-、羟自由基OH·〕；
②II型上皮分泌DPL（二软脂酰卵磷脂）减少，致肺泡塌陷（在气-液交界表面存在表面张力，这是由于液体分子之间存在吸引力，力图使液体的表面积缩小到最小的缘故。

所以我们看到的露水珠都是圆球状的。

DPL降低了气-液交界面的表面张力，而这种表面张力具有使肺泡萎陷的倾向。

如果DPL生成减少，就会使肺泡塌陷。

）；
③肺内DIC形成。

4．脑功能障碍
①严重血压下降引起脑缺血；
②脑内DIC形成。

五、休克的治疗原则
1．病因学治疗：控制原发病，止血、止痛、控制感受染。

2．发病学治疗：
①纠正酸中毒；
②扩充血容量：一早、二快、三足量；
③合理使用血管活性药物：收缩血管（如过敏引起的休克）用去甲肾上腺素；扩张血管（如微循环缺血时）用酚妥拉明（phentolamine）、654-2（山茛菪碱）等。

视病情灵活应用。