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全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征

❖ 心动过速(心率>90次/分);
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%;
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注:
❖ 少尿(尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml);
❖ 代谢性酸中毒(血乳酸>3mmol/L);
❖ 指端发冷;
❖ 毛细血管充盈缓慢;皮肤花斑
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10
脓毒症的临床表现
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6
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍,甚至衰竭 (1992年提出)
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上,有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式,同时或相继发生功能障碍,不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖(>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应:
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L;
❖ CRP↑(正常值的2倍标准差) ;
❖ PCT↑ (正常值的2倍标准差)
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9
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变:
❖ 低血压(收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg);
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
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婴儿及儿童多器管功能衰竭(MSOF) 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素)

全身炎症反应PPT课件

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标、血尿素氮和肌酐;记录小时尿量;必要时监测脑电图(床边),每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫,应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要;可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二)、维持有效血容量;防治休克和缺血-再灌注损伤。
三)、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用:在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大,一般可先补充新鲜凝血因
子,再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量,并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍(MODS),所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展,做好原发病的治疗,
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来,阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质,如TNF-α和IL-1。但是,目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络,应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护,防止和治疗MODS的发生与发
展,一旦发生MODS,警惕脓毒血症发生,要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听!
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
(2):连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段:使用炎性介质抗体:较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖(LPS)抗体的应用 。 4、自由剂清除剂:如Vitc、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、甘露醇、别嘌呤醇等。

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是: ① 肺是全身静脉血的滤器,血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
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血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成, 器官微循环障碍
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(二)促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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3
3. 全身炎症反应综合征: (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症(sepsis): 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭)

(医学课件)全身炎症反应综合征PPT幻灯片

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染性休克的预后;小剂量,长疗程的激素应用,氢化考的 松3-5mg/kg.d or 甲基强的松龙2-3mg/kg.d,分2-3次 应用 *7天或视临床而定); 有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用,DXM 26mg/kg.次 or 甲基强的松龙10-20 mg/kg.次,Q12H , 应用 ≤3天后减量。
1)肺功能不全
体征: • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
肺损伤机制:
①肺是全身静脉回流的主要滤器,全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这 里被吞噬、灭活和转化。 ②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及 补体系统等,一方面,这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内 皮细胞等对肺造成直接损害;另一方面,它们释放出多种血管活性物质和炎症 介质,损伤肺组织,明显削弱肺防御功能,更利于细菌从呼吸道入侵。
小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min 剂量>0.04 units/min有心肌缺血,心输出量下降和
心脏骤停的危险
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正性肌力药物
感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分 对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为
首选药物 在无法做心输出量监测,血压不能维持正常的情况下,推
查的凝血异常; 血液浓缩阶段不宜输血; 当液体复苏后CVP达 8-12cmH2O,而中心静脉或混合静脉
血氧饱合度≤70%或血红蛋白<10g/dl,建议输注红细胞使 红细胞压积>30% ; 血小板的输入:血小板<5000/mm3; 血小板500030000/mm3,有出血倾向;

PPT医学课件全身炎症反应综合征讲义

PPT医学课件全身炎症反应综合征讲义
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平,促炎稍占 上风,故为有限性的全身炎症阶段。
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控,使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下, 引发全身性感染而导致MODS。
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
四(二)炎症介质大量释放
细胞因子泛滥:TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥:前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子):活化血小板、PMN、单
在感染引起的MODS中,若患者发生严重的 肝损伤,则死亡率几乎达100%。
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管功能障碍
(Impairment of digestive system)
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加:包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化:补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。
四(三)促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、 转化生长因子
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→

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发热
体温升高,可能伴有寒战、肌肉酸痛等症 状。
呼吸急促
呼吸频率加快,可能伴有咳嗽、咳痰等症 状。
血压下降
血压下降,可能伴有头晕、乏力等症状。
心跳加快
心率加快,可能伴有心悸、胸闷等症状。
诊断方法与标准
病史采集
了解患者是否有感染、创伤、手术 等可能导致全身炎症反应综合征的 病史。
体格检查
观察患者的生命体征,特别是体温 、呼吸、心率、血压等指标。
临床表现与诊断标准
临床表现:SIRS患者可出现发热、心率加快、呼吸急促 、白细胞计数增加等表现,严重者可出现多器官功能障 碍综合征,甚至死亡。 体温>38℃或<36℃;
呼吸频率>20次/分或PaCO2<4.3 kPa;
诊断标准:根据2003年国际脓毒症学会和欧洲危重病 医学会共同制定的诊断标准,SIRS的诊断需满足以下四 项指标中的两项 心率>90次/分;
• 病史:患者有感染的病史或病灶。 • 症状:出现寒战、高热、恶心、呕吐、神志不清、脉搏细速等中毒症状。 • 体征:出现感染性休克,如血压下降、四肢发凉、脉搏细速、尿量减少等。 • 实验室检查:白细胞计数增高,血培养阳性。 • 治疗策略 • 抗生素治疗:选择敏感抗生素,早期足量应用,以控制感染。 • 补液治疗:补充血容量,纠正水、电解质紊乱。 • 对症治疗:控制高热,减轻中毒症状。 • 手术治疗:对于有脓肿形成的患者,及时进行手术治疗,以清除病灶。
THANKS
非药物治疗
如手术治疗、物理治疗等,针对不同病因采取相应的非药物治疗手段。
预后与转归
预后
全身炎症反应综合征的预后与病情严重程度、病因、治疗时机等因素有关,及时 有效的治疗可提高患者生存率。
转归
经过积极治疗后,多数患者的病情可得到控制,逐渐好转,但也有部分患者病情 恶化,可能导致多器官功能衰竭甚至死亡。

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临床表现与诊断标准
临床表现
SIRS的临床表现多样,包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等,以及多器官功能障碍的表现 。
诊断标准
SIRS的诊断需满足以下两个或两个以上的条件:1)体温>38℃或<36℃;2)心率>90次/分;3) 呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4)白细胞计数>12000/μL或<4000/μL,或未成熟粒细 胞>10%。
全身炎症反应综合征课件
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病理生理 • 全身炎症反应综合征的治疗策略 • 全身炎症反应综合征的预防与护理 • 全身炎症反应综合征的最新研究进展 • 全身炎症反应综合征的典型病例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特征
定义
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS )是一种由感染、创伤、烧伤等多种病因引起的全身性炎症反应综合征。
组织损伤的机制
炎症反应过程中,组织损伤主要由炎症细胞的活化和炎症介质的 释放引起。
组织修复的过程
当炎症反应得到控制后,组织开始修复过程,包括细胞再生、组织 重塑等。
组织损伤与修复的平衡
在炎症反应过程中,需要维持组织损伤与修复的平衡,以避免过度 损伤或延迟修复。
03
全身炎症反应综合征的治疗策略
抗感染治疗
密切观察抗炎治疗的效果,及时调整治疗方案,避免不良反应的发生。
支持治疗与器官功能保护
支持治疗和器官功能保护是全身炎症 反应综合征治疗的辅助措施,旨在维 持内环境稳定和器官功能。
对重要器官进行功能监测和保护,如 心、肺、肾等,采取相应的支持治疗 措施。
给予充足的营养支持,维持水电解质 平衡,保证充足的休息和护理。

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11
外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素, 细菌等侵入血液循环,释放出大量内毒素,内毒素与 其结合蛋白结合形成复合物,与吞噬细胞表面受体结 合激活吞噬细胞,释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细 胞因子,诱导强烈的炎症反应,细胞因子通过与其受 体结合,作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细 胞,进一步诱导炎性介质的合成和释放,是炎症反应 呈瀑布样连锁反应,并逐渐放大。同时还可刺激机体, 释放出大量的抗炎性因子。
14
诱导单核细胞释放IL-4,10,13等抗炎介质,抗 炎介质的释放,能够强烈的抑制TNF,IL-1,等引发 的炎症反应。IL-10,4能明显地抑制吞噬细胞的致 炎作用。
抗炎性内分泌激素:通过下丘脑-垂体-肾上腺皮 质引起促肾上腺皮质激素释放,糖皮质激素对机体 免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNF,IL-1等 炎性介质的释放,具有抑制炎症反应的作用,是导 致CARS主要原因,儿茶酚胺及对炎性介质细胞缺氧,再灌注损伤, 这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子, 使机体应激反应进行性加重,形成一种自身损伤的全身性 炎症反应。参与反应的不同的炎性介质,相互作用使反应 过程进行性发展,形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁 反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜,影响细胞代谢, 造成组织器官缺血,使机体再度受到损伤,形成二次打击 (Double—hit),这时炎性介质的产生和释放要比单一 打击大的多,对机体的损伤过程也强的多。此时,集体在 感染的发生和发展过程中,已经不仅仅是受害者,而是积 极地参入者。由此,导致了机体多个器官或系统损害呈进 行性发展。
19
机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量, 常常是不平衡的,如果两者保持平衡,则内环境稳 定得以维持,不会引起器官功能损伤。也就是说 SIRS/CARS可表现为二个极端,一个是大量炎性 介质释入血,刺激炎症介质的瀑布样释放,而内源 性拮抗剂又不足以抵消其作用,结果导致SIRS, 另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的释 放,结果导致CARS,无论是SIRS还是CARS均反 应了机体炎症反应失控,内环境失去稳定性。

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提高免疫力,降低感染风险
保持充足睡眠
充足的睡眠有助于促进免疫系统的正常运转,提高机体的免疫力 。
增加运动锻炼
适当的运动锻炼可以增强体质,提高免疫力,降低感染风险。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于增强免疫力,减轻身心压力。
合理饮食,保持良好生活习惯
均衡饮食
保持均衡的饮食结构,摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养 素,有助于增强免疫力。
临床表现及分型
临床表现
SIRS患者可出现发热、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等临床表现。严 重者可出现多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及生命。
分型
根据病因和临床表现,SIRS可分为感染性和非感染性两类。感染性SIRS主要由 细菌、病毒等微生物感染引起;非感染性SIRS则与创伤、烧伤、手术等非感染 因素有关。
04
全身炎症反应综合征实验室检 查与辅助诊断
常规检查项目
血常规
01
通过检测白细胞计数、中性粒细胞比例等指标,评估炎症反应
的程度。
C反应蛋白(CRP)和血沉
02
反映急性炎症反应的敏感指标,可用于监测炎症过程。
尿常规
03
检查尿液中的白细胞、细菌等,以排除尿路感染引起的全身炎
症反应。
特殊检查项目
01
非感染因素
外伤
严重创伤、烧伤等可导 致组织损伤和炎症反应

手术
大型手术如开胸、开腹 等,可引发全身炎症反
应。
缺血再灌注损伤
如心肌梗死、脑卒中等 缺血性疾病在恢复血流 后,可引发全身炎症反
应。
免疫异常
如自身免疫性疾病、过 敏反应等,也可导致全
身炎症反应。
危险因素分析

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非感染性疾 病:如自身 免疫性疾病、 过敏性疾病 等引起的全 身炎症反应 综合征
药物反应: 如药物过敏、 药物中毒等 引起的全身 炎症反应综 合征
创伤:如严 重创伤、烧 伤等引起的 全身炎症反 应综合征
其他:如肿 瘤、代谢性 疾病等引起 的全身炎症 反应综合征
01
02
03
04
05
全身炎症反应综 合征的治疗
特点:SIRS具有广泛性、系统性、持续性、可逆性等特点,可导致多 器官功能障碍,严重时可危及生命。
诊断标准:SIRS的诊断需要满足以下四个标准:体温>38℃或<36℃, 心率>90次/分,呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg,白细胞计 数>12×10^9/L或<4×10^9/L。
治疗原则:SIRS的治疗原则包括控制感染、纠正低血压、改善组织灌注、 保护器官功能等,具体治疗方案需根据患者的具体情况制定。
01
发热:体温升高,通常在 38℃以上
03
心动过速:心率加快,心律 不齐
05
意识障碍:意识模糊,昏迷, 甚至死亡
02
呼吸急促:呼吸频率加快, 呼吸困难
04
血压下降:血压降低,可能 伴有休克症状
06
器官功能障碍:多个器官功 能受损,如肝、肾、肺等
全身炎症反应综 合征的诊断
2
诊断标准
体温升高: 体温超过38 摄氏度
3
实验室检查:定期进 行血常规、生化检查 等实验室检查
5
药物治疗:根据病情 需要,给予患者相应 的药物治疗
监测指标:监测患者的 体温、心率、呼吸频率 等生命体征
2
影像学检查:根据病 情需要进行X线、CT 等影像学检查

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全身炎症反应综合征医学课件xx年xx月xx日contents •全身炎症反应综合征概述•SIRS的病因与发病机制•SIRS的治疗与护理•SIRS的预防与康复•SIRS病例分享与讨论•SIRS研究进展与展望目录01全身炎症反应综合征概述全身炎症反应综合征(SIRS)是指由感染、创伤、休克等多种病因诱发的全身性炎症反应,是机体对多种细胞因子和炎症介质的全身性炎症反应。

定义SIRS可导致机体多器官功能障碍,甚至死亡,是临床危重病症的重要原因之一。

特点定义与特点SIRS发生时,多种炎症介质(如组胺、缓激肽、前列腺素等)在短时间内大量释放入血,引发全身性炎症反应。

SIRS的病理生理学炎症介质释放炎症介质作用于血管内皮细胞,导致血管通透性增加,液体外渗,引起组织水肿和低血压。

血管通透性增加炎症介质和细胞因子对组织细胞产生毒性作用,导致细胞凋亡和坏死,进一步加重器官功能障碍。

细胞凋亡和坏死SIRS的临床表现与诊断标准•SIRS的临床表现多样,可累及多个器官和系统,如呼吸系统、循环系统、泌尿系统、神经系统等。

•主要症状包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞计数升高等。

•SIRS的诊断标准包括以下四项•体温>38℃或<36℃;•心率>90次/分;•呼吸频率>20次/分;•白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L,或幼稚细胞>0.10。

•若满足上述两项或以上,则可诊断为SIRS。

02SIRS的病因与发病机制SIRS的常见病因创伤如烧伤、大手术等。

感染如急性胰腺炎、腹膜炎、胆管炎、肺炎等。

缺血缺氧如心跳骤停、休克等。

其他如中毒、免疫性疾病等。

肿瘤特别是血液系统肿瘤。

SIRS的发病机制炎症因子的释放炎症细胞的激活Array如中性粒细胞、巨噬细胞等。

如TNF-α、IL-1β、IL-6等。

炎症反应的失控组织损伤与器官功能障碍导致炎症反应无法得到有效控制。

炎症反应失控导致组织损伤和器官功能障碍。

SIRS与其他疾病的关联SIRS与脓毒症SIRS是脓毒症发生发展的重要病理生理过程。

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2
早期诊断工具
研究人员致力于开发更准确的早期诊断工具,以提高治疗效果。
3
全球合作研究
国际研究团队合作进行全身炎症反应综合征的研究,共同推进治疗方法的发展。
全身炎症反应综合征课件
全身炎症反应综合征是一种严重的炎症性疾病,影响全身多个器官和系统。 本课件将深入介绍该症候群的定义、危险因素、诊断标准、治疗方法、预防 措施以及最新的研究进展。
全身炎症反应综合征的定义
全身炎症反应综合征是一种严重的炎症性疾病,常见于感染、创伤和烧伤等 导致全身炎症反应的情况。它表现为全身炎症反应的一系列症状。
药物治疗
使用抗生素、抗炎药等药物来控制 炎症反应。
重症监护
对病情严重的患者进行密切监护和 支持治疗。
全身炎症反应综合征的预防措 施
• 保持良好的个人卫生 • 预防感染,及时处理创伤和烧伤 • 定期体检,及时发现并治疗潜在健康问题
全身炎症反应综合征的研究进展
1
新治疗方法
针对全身炎症反应综合征的新药物和治疗方法正在研究中。
创伤
严重创伤、手术等导致的组织 损伤会触发全身炎症反应。
烧伤
皮肤烧伤会引发全身炎症反应, 导致多器官功能损伤。
全身炎症反应综合征的诊断标准
体温升高
体温超过正常范围。
心率异常
心率超过正常范围。
身炎症反应综合征的治疗方法
多学科治疗
由医生、护士、营养师等多学科组 成的治疗团队。
全身炎症反应综合征症状
1 发热
2 心率加快
体温超过正常范围,是全身炎症反应的常见症状。
心率增加是全身炎症反应的早期表现之一。
3 呼吸困难
由于肺部炎症,患者可能出现呼吸困难。
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手术、急性胰腺炎和药物中毒等损害,24小时之 后顺序出现2个或2个以上器官功能不全,并达到 各自器官功能障碍的诊断标准。
5
• .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 • 最终导致MODS的根本原因:机体炎
症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 • 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱
的疾病均可引起MODS
6
disfunction syndrome,MODS)。
11
基本概念——MODS
• MODS是具有以下显著特征:
① 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ② 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ③ 早期高排低阻的高动力状态,晚期低排高阻循环系统的
特征。 ④ 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛
9
1977年Eiseman报告42例,命名为multiple organ failure,简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例,占6.87%,死亡28例(74%),并
命名为multiple system organ failure。 1992年Border在社论中指出:一个脏器具有 多种功能,而一种功能常由多个脏器来完成,故 应称为multiple system organ failure,MSOF。
10
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会(American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference)提出: MSOF属于全身性病理连续链锁反应,受累脏 器处于变化中,病变有轻有重,早期多为功能 障碍,晚期进展至衰竭,更强调功能障碍,所 以称为多器官功能不全合征(multiple organ
汉中市铁路中心医院略阳医院儿科---李慎晔
1
基本概念
• 炎症反应:
是机体抗病和修复 的反应
是一种保护性防御 过程
2
基本概念
• 全身炎性反应综合征(SIRS):
是机体对致病因子防御性的应激反应过度, 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床 综合征。各种感染或非感染损伤因素导致 的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是 SIRS的病理生理机制。其临床表现为体温、 白细胞及呼吸、心率的异常变化。
15
SIRS的发病机制
• 炎症细胞激活 : 各种致病因素不仅可以直接造成组织的损 伤,而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞,致使TNF-α、 白介素-1β(IL-1β)等促炎症介质的释放,而参与机体的 防御反应。
• 炎症介质释放: TNF-α、IL-1β可防止组织损伤扩大、促进 组织修复,但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤, 并诱导其他细胞产生白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、 血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)等炎症介质。 这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质,同时又反过 来刺激单核/巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-α、IL1β。炎症介质间的相互作用,导致其数量的不断增加,形 成炎症介质网络体系。
8
1975年Baue对因MOF而死亡的病例进行 尸检,指出:严重生理打击时可导致远隔脏 器损伤,一个脏器损害在集中治疗过程中可 出现其它脏器功能不全的链锁反应,彼此有 相加、甚至相乘作用而致死。作者称为 multiple, progressive, or sequential organ failure。
3
基本概念——SIRS
• 全身炎性反应综合征(SIRS):
(systemic inflammatory response syndrome)
★ 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会
(SCCM)联席会议委员会提出的概念
★ 指机体在各种严重感染、创伤、烧 伤、缺氧及再灌注损伤等感
染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
• MODS多器官功能不全综合征
发展
7
1973年Tilney报告一组腹主动脉瘤破裂病 例的术后经过,有病例并发肾功能不全而进 行透析治疗时发生败血症,相继出现呼吸系、 肝、心、胰、脑等功能不全,消化道出血。 他把这一病例命名为“序贯性系统衰竭 ( sequential system failure ) ” , 这 是 MOF的最初概念。
盾尖锐。 ⑤ 持续高代谢状态和能源利用障碍。
⑥ O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。
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临床急危重症的共同病理过程
急性循环障碍 急性胰腺炎 严重感染 急性肺损伤 严重创伤 大型手术 严重烧伤
SIRS
MODS
MOF
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• 全身炎症反应综合征 ):它是机体修复和生存而 出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到 外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初 期炎症反应, 同时机体产生的内源性免疫炎性因 子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性 抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发 SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征 (MODS)。 当机体受到严重打击后出现发热、 白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征 时.临床多诊断为脓毒血症或败血症。
★ 临床上包括两种情况:
1. 感染引发(全身性感染,脓毒症); 2. 非感染性病因引发(多发性创伤、大量输血、烧伤、
低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等);
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基本概念——MODS
• MODS多器官功能不全综合征
Multiple Organ Dysfunห้องสมุดไป่ตู้tion Syndrome 指机体在遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、
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• 细胞因子风暴:称高细胞因子血症.是致死性的全身免
疫反应,通常微生物感染引起,表现为多种细胞因子在短 期大量分泌。在抗击病原体时,免疫细胞分泌大量的细胞 因子,细胞因子又转而刺激免疫细胞。在生理通常情况下, 这一正反愤环路受机体调控。在异常情况下,这种调控可 能失灵,机体会发生细胞因子风暴。细胞因子风暴可造成 多种组织和器官的严重损伤,使机体发生多器官功能衰竭。 细胞因子风暴多发生在健康和具有强力免疫系统的个体。 在感染新出现的致病性强的病原体后,机体更易发生细胞 因子风暴。 • 细胞因了风暴可发生在多种疾病,如移植物抗宿主病、 急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、天 花、系统性炎症反应综合征 sIRs},sA 和流感等。
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