13肾小管-间质性肾炎-02
间质性肾炎是什么
间质性肾炎是什么？好治吗
间质性肾炎它是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化为主要表现的疾病。
间质性肾炎和其他肾炎一样有很多相同的临床表现，像尿血和多尿等，但是毕竟不同的疾病治疗起来也有所不同，所谓失之毫厘谬以千里，患有慢性间质性肾炎之后不要慌张，做好治疗和日常护理很重要。
长沙普济肾病医院介绍，间质性肾炎为免疫复合物性肾炎，目前认为其主要是由于免疫清除功能受损及粘膜水平抗原清除缺陷，在其发病过程中与细胞免疫有密切关系，以往研究报道间质性肾炎患者红细胞表面C1R(C3b)受体减少，故而IgA—IC易被红细胞转输并清除。
受体花环率的高低与红细胞膜上C1R活性及数量有关，而RBC免疫复合物花环率的变低与血清中CIC含量有关。
本文从临床角度证实间质性肾炎患者存在RBCC~b减少，红细胞免疫复合物花环率上升，且患者红细胞自我调节系统中RFER下降、RFIR升高，均提示间质性肾炎患者存在红细胞免疫功能低下。
而临床发现三七具有凝血、抗凝双重作用。
70年代末日本学者小菅卓夫艾从三七中分离的单体具有增加血小板作用，而三七皂甙Rg及原人.参三醇皂甙可提高血小板内CAMP含量，抑制血小板凝集，能够提高自由基清除率，调节免疫功能。
本文追踪观察20例间质性肾炎患者在接受三七治疗第六周后RBCC~b上升RFIR下降，与对照组比有明显差异，提示三七在改善间质性肾炎患者红细胞免疫功能方面有积极作用。
值得进一步推广研究。
肾小管间质性肾炎
肾小管间质性肾炎TIN是由多种病因引起、发病机制各异、以肾小管间质炎症损伤为主的一组疾病。
按其病理变化特点分为：①原发性TIN是指肾脏损伤主要位于肾小管和间质，而无明显的肾小球和肾血管系统病变；②继发性TIN是指肾小球和肾血管系统疾病引起的小管和间质损伤。
按其肾小管间质炎症的特点分为：以肾间质水肿、炎性细胞浸润为主的急性肾小管间质性肾炎；以肾间质纤维化、肾小管萎缩为主的慢性肾小管间质性肾炎。
病因：原发性TIN：①感染②自身免疫性疾病③药物性④代谢毒物⑤遗传性疾病⑥血液性疾病⑦其他病理：（一）急性TIN：肾脏体积增大；近端肾小管和髓袢降支粗短较远端肾小管损伤严重，常可见刷状缘脱落，上皮细胞扁平、脱落；肾小管形态基本完整；肾小球和肾小血管正常。
特征性改变是弥漫或片状分布的肾间质中大量的单个核细胞浸润，也可出现多核白细胞、成纤维细胞、组织细胞、甚至肉芽肿样反应。
药物相关性TIN和肾小管间质性肾炎—葡萄膜炎综合症主要以嗜酸粒细胞浸润为主。
（二）慢性TIN：肾脏外观缩小，表面成疤痕状；肾间质纤维化；片状分布的肾小管萎缩和扩张是慢性TIN的主要特征，损伤萎缩的肾小管周围可以出现代偿性肥厚扩张的肾小管。
早期肾小球和肾小血管正常，进展的慢性TIN肾小血管可以出现动脉硬化样改变；晚期出现严重的肾小球周围纤维化和肾小球硬化；可伴有不同程度的肾间质单核细胞浸润。
临床表现：（一）急性TIN：病因不同，表现各异，缺乏特异性。
主要表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，伴有恶心、呕吐、消瘦、腹痛、疲乏无力、发热、皮疹及关节痛。
合并肾小管功能损伤可表现为Fanconi综合征，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒；也可表现为肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
（二）慢性TIN：患者常常缺少自觉症状，多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质、酸碱平衡紊乱而就诊。
部分患者也可出现消瘦、乏力、发热、皮疹及关节痛等肾外症状，一般无水肿和高血压；出现与肾功能不全程度不成比例的严重贫血是慢性TIN的临床特点。
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎的病理病因，急性肾小管间质性肾炎主要是由什么原因引起的。
*一、急性肾小管间质性肾炎病因
*一、病因：
是对药物治疗的过敏毒性。
与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）。
药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。
结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。
*温馨提示：以上就是对于急性肾小管间质性肾炎病因，急性肾小管间质性肾炎是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关急性肾小管间质性肾炎方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
第1 页。
肾病内科肾小管间质疾病的病因与发展
肾病内科肾小管间质疾病的病因与发展肾小管间质疾病是泛指肾小管和肾间质发生病变的一类疾病，其中包括了多种病理类型。
本文将重点探讨肾小管间质疾病的病因与发展。
一、病因1. 遗传因素肾小管间质疾病有些是由遗传基因突变引起的。
例如，肾小管-间质性肾炎（TIN）与遗传性因素密切相关，多数表现为原发性遗传性疾病，如家族性肾小管性酸中毒、家族性水肿性天冬氨酸尿症等。
这些遗传突变可导致肾小管的结构和功能异常，最终引起肾小管间质疾病的发生。
2. 免疫反应免疫因素在肾小管间质疾病的发展中起到了重要作用。
自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，可导致免疫反应异常，引起肾小管间质组织的炎症及纤维化。
此外，感染性因素，如尿路感染、结核等，也可触发免疫反应，导致肾小管间质炎症的形成。
3. 药物和毒物某些药物和毒物的使用或接触也可以导致肾小管间质疾病的发生。
例如，非甾体抗炎药物、某些抗生素、抗肿瘤药物等可以引起药物性肾小管间质病变。
此外，长期暴露于重金属或有机溶剂等毒物也可能诱发肾小管间质损害。
二、发展过程肾小管间质疾病发展的过程往往是复杂而缓慢的。
具体表现为以下几个阶段：1. 引起肾小管损伤病因引起的肾小管损伤是肾小管间质疾病的第一步。
各种因素作用下，肾小管结构和功能发生改变，如细胞损伤、氧化应激、钙离子平衡紊乱等。
2. 激发免疫炎症反应肾小管损伤后，机体免疫系统会被激活，导致免疫炎症反应的发生。
炎症细胞和炎症介质的释放增加，引起细胞凋亡、炎症细胞浸润等。
3. 纤维化进展免疫炎症反应的慢性持续刺激促进了肾小管间质纤维化的进展。
炎症反应可刺激成纤维细胞增殖和胶原沉积，使肾小管和间质的结构发生不可逆的改变。
4. 肾小管功能不全纤维化的肾小管和间质不能正常发挥其功能，导致肾小管功能不全。
这可能导致尿液浓缩能力下降、酸碱平衡调节异常、电解质紊乱等。
总结：肾小管间质疾病是由多种病因引起的，包括遗传因素、免疫反应、药物和毒物等。
肾小管间质性肾炎 3月2
预防
避免使用肾毒性药物
脱离毒物的接触 积极治疗原发病 必要时外科手术解除梗阻和返流
问题
什么叫马兜铃酸肾病？
哪些临床线索提示有TIN的存
在？
Thank You!
原因不明的骨软化患者
明确有无肾小管功能损伤
经常晨尿pH>6.0、比重<1.018
血糖正常而尿糖阳性
尿中β2微球蛋白、α1球蛋白及NAG、 溶菌酶增加 尿糖、氨基酸、磷酸盐、尿钠、尿氨 异常
肾活检确诊
明确引起慢性TIN的病因
治疗
病因治疗、消除诱发因素
免疫抑制剂 支持、对症治疗 血液净化治疗
管系统疾病引起的小管和间质 损伤
Etiology
感染 自身免疫性疾病 药物性 代谢毒物 遗传性疾病 血液疾病 其它
Pathology
急性ATN：肾间质水肿，炎性
细胞浸润为主
慢性ATN：肾间质纤维化、肾
小管萎缩为主
马兜铃酸肾病
马兜铃酸类和马兜铃内酰胺类
马兜铃、关木通、广防己等 龙胆泻肝丸、冠心苏合丸 寡细胞性肾间质纤维化
biopsy
与急性肾衰竭鉴别
怀疑慢性TIN的临床线索
原因不明性肾功能不全
存在尿路梗阻或返流，有长期接 触肾毒性物质或服用肾毒性药物 病史
伴有肾功能不全而无明显水肿和 高血压
怀疑慢性TIN的临床线索
轻度小分子蛋白尿，尿中β2微球 蛋白、α1球蛋白及NAG等增加 尚未确诊的低磷血症、高或低钾 血症及代谢性酸中毒
间质性肾炎
.
23
CTIN起病过程隐匿，肾间质纤维化的程度也不
.
1
肾间质疾病（interstitial nephropathy） 又称间质性肾炎（interstitial nephritis），是由多种病因引起的一组临 床病理综合征，其临床主要表现为肾功能不 全，病理损伤主要累及肾间质和肾小管，不 伴或仅伴轻微的原发性肾小球或肾血管损伤。
.
2
大量的临床与实验研究发现，间质性肾炎并非单 纯影响肾间质，由于肾间质分布在肾小球及肾小 管之间，其中包括血管、淋巴管及神经纤维等多 种与肾功能调节密切相关的组织结构，因此肾间 质与肾小管之间关系十分密切。当肾间质发生病 变时，无论其损伤的严重程度如何，总会对肾小 管功能产生显著影响；肾间质损伤不仅使肾组织 结构大面积受损，其累及的肾小球与肾小管的密 切关系又会影响肾小球滤过滤，因而对肾功能的 影响非常明显。因此，目前间质性肾炎又被改称 为肾小管间质病（tubulointerstitial diseases）或肾 小管间质肾炎（tubulointerstitial nephritis，TIN）
药物相关性TIN和肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征：以嗜酸性粒细胞 浸润为主； 感染相关性急性TIN：以淋巴细胞和浆细胞为主，细菌直接感染时以中 性粒细胞浸润为主，病毒感染时以单核细胞浸润为主； 特发性间质性肾炎：以单核细胞、淋巴细胞为主，偶见嗜酸性粒细胞等。
免疫荧光检查：多为阴性。
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展近年来，肾小管间质性肾炎（Tubulointerstitial Nephritis，TIN）在肾病内科领域中引起了广泛的关注。
其作为一种非常常见的肾脏病变，对肾功能的损害程度较轻，但长期进展可能导致慢性肾脏病和肾衰竭。
因此，TIN的准确诊断和及时治疗对于预防肾脏功能受损具有重要意义。
一、诊断1. 临床表现TIN的临床特点通常是渐进性的肾小管功能障碍，表现为尿液异常（如多尿、蛋白尿、管型尿等）、血肌酐升高、肾小管酸中毒和电解质紊乱等。
此外，还可能伴随全身症状，如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。
2. 实验室检查血肌酐、尿常规、肾功能评估以及肾脏组织活检是TIN的重要诊断手段。
血肌酐升高提示肾小管受损，尿液异常表现可以进一步指导诊断。
肾功能评估利用胱氨酸C清除率和尿液比重测定等方法，有助于判断肾小管功能的损害程度。
肾脏组织活检是最直接、最可靠的TIN诊断方法，但手术风险较大，需谨慎选择适应症。
3. 影像学检查除了临床表现和实验室检查，影像学检查如超声、CT和核磁共振等对于TIN的诊断也具有一定的意义。
这些检查可以帮助观察肾脏的形态和大小是否异常，进一步明确病变的范围和程度。
二、治疗1. 去除病因针对引起TIN的潜在病因进行治疗是控制病情的关键。
药物过敏、感染、结石和中毒等因素都可能导致TIN，因此在治疗中要注意排除或针对性治疗这些病因。
2. 肾保护治疗对于TIN患者，保护肾脏功能是治疗的重点。
限制蛋白质摄入、控制高血压、调整电解质紊乱等措施都有助于减轻肾脏负担，延缓病情进展。
此外，补充维生素D、钙剂和碳酸氢盐等药物可以改善肾小管酸中毒和骨质疏松等并发症。
3. 免疫抑制治疗对于自身免疫性TIN患者，免疫抑制治疗是常用的方法之一。
糖皮质激素和免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤等）可抑制免疫反应，减少炎症反应和肾脏损伤。
在使用免疫抑制剂时，需要注意患者的肝肾功能和免疫监测指标等，以避免药物副作用。
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
间质性肾炎了解间质性肾炎的诊断标准
确诊依据
临床表现：尿频、 尿急、尿痛等
实验室检查：尿 常规、血常规、
肾功能等
影像学检查：B超、 CT、MRI等
病理学检查：肾 活检、免疫荧光
等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
间质性肾炎的诊 断注意事项
诊断时机的把握
早期诊断：在肾功能尚未 受损时进行诊断，以便及
时治疗
定期检查：对于高危人群， 如高血压、糖尿病患者， 应定期进行尿检和肾功能
诊断依据的解读
临床表现：尿频、尿急、 尿痛等症状
实验室检查：尿常规、血 常规、肾功能等检查结果
影像学检查：B超、CT等 检查结果
病理学检查：肾活检等检 查结果
鉴别诊断：与其他肾炎、 肾病等疾病的鉴别
治疗方案：根据诊断结果 制定相应的治疗方案
诊断误区的避免
避免过度依赖临 床症状：间质性 肾炎的临床症状 可能不明显，需 要结合实验室检 查和影像学检查
间质性肾炎的诊断标准
,
汇报人：
目录
01
目录标题
02
间质性肾 炎的概述
03
间质性肾 炎的诊断 标准
04
间质性肾 炎的诊断 流程
05
间质性肾 炎的诊断 注意事项
间质性肾炎的概 述
间质性肾炎的定义
间质性肾炎是一种以肾小管间质病变为主的肾炎 主要表现为肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小球硬化等 病因多样，包括感染、药物、自身免疫等 诊断主要依据临床表现、实验室检查和病理检查结果
间质性肾炎的分类
急性间质性肾 炎：发病急， 病程短，可导 致急性肾衰竭
慢性间质性肾 炎：发病慢， 病程长，可导 致慢性肾衰竭
特发性间质性 肾炎：病因不 明，可能与自 身免疫有关
急性肾小管间质性肾炎有哪些症状？
急性肾小管间质性肾炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎症状，尤其是急性肾小管间质性肾炎的早期症状，急性肾小管间质性肾炎有什么表现？得了急性肾小管间质性肾炎会怎样？以及急性肾小管间质性肾炎有哪些并发病症，急性肾小管间质性肾炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性肾小管间质性肾炎常见症状：小管间质性肾炎、水肿、少尿、痱疹样皮疹、蛋白尿*一、症状：急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。
在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。
尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。
＞75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。
蛋白尿通常是少量的。
非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。
但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。
许多病人出现小管功能障碍体征，如多尿（浓缩缺陷），容量减少（Na保存缺陷），高钾血症（K排泄缺陷）和代谢性酸中毒（酸排泄缺陷）。
因为间质水肿肾脏通常较大和过度吸收放射活性镓或放射性核素标记的白细胞。
然而，67镓放射性核素扫描阴性不能排除诊断。
*以上是对于急性肾小管间质性肾炎的症状方面内容的相关叙述，下面再看下急性肾小管间质性肾炎并发症，急性肾小管间质性肾炎还会引起哪些疾病呢？*急性肾小管间质性肾炎常见并发症：肾脏损伤、高钾血症、代谢性酸中毒*一、并发症：1.肾脏浓缩能力障碍；2.肾脏保钠障碍；3.肾脏钾排泄障碍；4.肾脏内分泌功能不全等。
*温馨提示：以上就是对于急性肾小管间质性肾炎症状，急性肾小管间质性肾炎并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
间质性肾炎病理生理学
间质性肾炎病理生理学引言间质性肾炎（Interstitial nephritis）是一种以肾小管间质病变为主的肾小管间质疾病，通常由药物、感染、自身免疫反应等因素引起。
本文将从病理生理学的角度全面解析间质性肾炎，以帮助读者深入了解该疾病的发生机制和病理变化。
一、病理间质性肾炎主要表现为肾小管间质的炎症反应，病理上可见以下特征： 1. 炎症细胞浸润：炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，浸润到肾小管周围的间质组织中。
这些细胞释放炎症介质，导致局部炎症反应和组织损伤。
2. 间质水肿：肾小管周围的间质组织由于炎症反应导致渗出液的积聚而出现水肿。
间质水肿使得肾小管腔狭窄，影响尿液排泄功能。
3. 纤维化：长期慢性的间质性肾炎可导致间质纤维化，损害正常的肾小管结构。
纤维化严重时，可影响肾小球的功能，从而导致肾衰竭的发生。
二、发生机制间质性肾炎的发生与多种因素有关，以下为几个常见的发生机制：1. 药物相关：许多药物可引起间质性肾炎，如非甾体抗炎药物、四环素类药物、利尿剂等。
这些药物进入肾脏后，激活免疫系统或直接损伤肾小管，从而引发炎症反应。
2. 感染引起：细菌、病毒和寄生虫等感染性疾病也可以导致间质性肾炎的发生。
感染引发的间质性肾炎多见于免疫功能低下的患者，炎症反应则是免疫系统对感染的防御反应。
3. 自身免疫反应：某些自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，可以导致免疫系统攻击肾小管和间质组织，引起炎症反应。
4. 遗传因素：一些间质性肾炎可能与遗传因素有关，社会经济、环境等因素也可能影响其发病。
三、临床表现间质性肾炎的临床表现因病因和病理程度的不同而异，常见的症状和体征包括： 1. 尿液异常：尿液异常是间质性肾炎的主要临床表现之一，常见的有蛋白尿、血尿、白细胞尿和管型尿。
其中，蛋白尿是一种较为常见的表现，可能是由于炎症反应和肾小球损伤导致的肾小球滤过膜通透性增加所致。
2. 肾功能不全：慢性间质性肾炎进展严重时，可导致肾功能不全，表现为尿量减少、血肌酐和尿素氮等肾功能指标升高。
慢性肾小管-间质性肾炎
慢性肾小管-间质性肾炎
慢性肾小管-间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化等病变为主要表现的临床综合征。
早期以肾小管功能损害为主。
后期表现为慢性进展性肾功能衰竭。
引起本综合征的病因繁多，我国常见者是伴尿流梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎，而药物、代谢性或免疫性疾病引起本综合征的发病特点与病因关系密切。
若为感染所致，多好发于中青年女性，药物性者与服药（尤其镇痛药）史有关，地区差异可能与种族、气候、饮食习惯等有关。
预后与肾功能受损程度及高血压程度有关。
预后不良的威胁主要来自尿毒症及高血压。
[症状体症]
1.有反复发作肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；
2.不明原因的氮质血症或/及轻度尿常规检查异常，蛋白±～＋，尿沉渣可有白细胞；
3.肾小管功能受损表现：多尿、夜尿、肾小管性蛋白尿（低分子蛋白尿，其量＜0.5～1.5克/24小时）；
4.可能有高氯性代谢性酸中毒，多尿、烦渴、低比重、高pH尿；
5.疾病后期可有高血压及肾功能衰竭。
[诊断依据]
1.慢性肾盂肾炎xx或滥用镇痛药xx；
2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；
3.尿常规检查，尿蛋白±～＋，比重1.015以下，pH＞6.5；
4.尿蛋白定量。
1/ 1。
肾小管间质病变
肾小球及肾血管正常。
免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者有时可 见IgG及C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
电镜除进一步证实光镜所见外，在非甾类抗炎药引起 肾小球微小病变病时，还可见肾小球脏层上皮细胞足突广 泛消失。
临床表现
全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时
还可见关节痛或淋巴结肿大。 由非甾类抗炎药引起全身过敏表现常不明显。
补充钾盐 常口服枸橼酸钾。
防治肾结石、肾钙化及骨病 服枸橼酸合剂后，尿钙将主 要以枸橼酸钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及钙 化。对已发生严重骨病而无肾钙化的患者，可小心应用钙 剂及骨化三醇【1,25（OH）2D3 】治疗。
近端肾小管酸中毒
此型RTA也较常见，又称Ⅱ型RTA。
病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及发病机制
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压也应相应 处理。
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
近端RTA虽可单独存在，但是更常为复合型近端肾小管 功能缺陷（Fanconi综合征）的一个组成。
肾内科判断试题及答案
肾内科判断试题及答案1. 肾小球滤过率(GFR)是衡量肾脏功能的重要指标。
- 正确2. 尿蛋白定量检测是评估肾脏疾病严重程度的常用方法。
- 正确3. 肾性贫血是由于肾脏疾病导致的贫血。
- 正确4. 慢性肾脏病(CKD)的分期是根据肾小球滤过率(GFR)来确定的。
- 正确5. 高血压是慢性肾脏病最常见的并发症。
- 错误。
高血压是慢性肾脏病的常见原因之一，但不是并发症。
6. 急性肾损伤(AKI)的诊断标准是血清肌酐(Scr)在48小时内上升超过50%。
- 错误。
急性肾损伤的诊断标准是血清肌酐(Scr)在48小时内上升超过0.3mg/dL或1.5倍基线值。
7. 糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症。
- 正确8. 肾活检是诊断肾脏疾病的金标准。
- 正确9. 肾小管酸中毒是由于肾小管功能障碍导致的酸碱平衡紊乱。
- 正确10. 肾性骨病是慢性肾脏病的常见并发症。
- 正确11. 肾脏疾病患者需要限制蛋白质的摄入。
- 正确12. 肾脏疾病患者不需要限制钠的摄入。
- 错误。
肾脏疾病患者通常需要限制钠的摄入，以控制血压和减轻水肿。
13. 肾小球肾炎是一组以肾小球炎症为主要表现的疾病。
- 正确14. 肾小管间质性肾炎主要影响肾小管和肾间质。
- 正确15. 肾性高血压是由于肾脏疾病导致的高血压。
- 正确16. 肾小球滤过率(GFR)的降低是慢性肾脏病进展的标志。
- 正确17. 肾脏疾病患者不需要限制钾的摄入。
- 错误。
肾脏疾病患者可能需要限制钾的摄入，特别是当存在高钾血症风险时。
18. 肾脏疾病患者不需要限制磷的摄入。
- 错误。
肾脏疾病患者通常需要限制磷的摄入，以控制血磷水平。
19. 肾脏疾病患者不需要限制水分摄入。
- 错误。
肾脏疾病患者可能需要限制水分摄入，特别是当存在水肿或心力衰竭时。
20. 肾脏疾病患者需要定期监测血压、血糖、血脂和肾功能。
- 正确。
间质性肾炎是怎么回事
间质性肾炎是怎么回事间质性肾炎是现代医学免疫病理诊断，因此对本病的中医认识也必须建立在西医辨病的基础之上，所以，许多医家通过肾穿刺活检病理与中医辨证分型的相关性研究，探讨间质性肾炎的中医辨证。
长沙普济肾病医院通过间质性肾炎与中医辨证的相关性研究，提示本病多属本虚标实之证。
在本虚之中，多与阴虚、气阴两虚密切相关;在标实之中，多与湿热、瘀血、外感更为密切。
这一研究对于间质性肾炎治疗的理法方药的确定提供了可靠的前提和依据。
而且该研究还提示随着系膜病变的加重，中医证型有阴虚向气阴两虚转化的趋势，为证实本病的中医证候转化提供了客观依据。
这一认识逐渐得到诸多同道的共识，如上海、南京、广州、福建等地的研究结果，与我们的结论基本一致。
中医辨证规律的探讨中医对间质性肾炎的辨证分型迄今尚未统一。
如有的医家按虚实夹杂分为气虚夹瘀和明虚夹瘀两型;有的按正虚分为气阳虚、阴虚、气阴两虚三型;也有的按治法分为疏风清热、清心导赤、清泄肝火、清热凉血、健脾清利、补气养阴、补气活血、养阴活血、补肾解毒、补肾益精等法，这为临床进一步推广运用带来了不便。
间质性肾炎是种多发性肾病，要知道肾脏是身体重要的器官，一旦肾脏出现问题，身体的其他器官也会相继出现问题，所以治疗间质性肾炎很重要，下面我们来看一下间质性肺炎临床症状，希望大家能够早发现早治疗间质性肺炎。
患上间质性肺炎，在吃一些药物后，患者会有全身过敏的现象发生，比方说皮肤出现紫癜、脓包、瘙痒、红疹等，有些还会出现淋巴结肿大以及关节痛的症状;关于间质性肾炎症状做出了如下的分析。
第一，急性感染的症状，是指急性的严重的感染，比如说败血症、细菌性心内膜炎，这些感染所引起的急性间质性肾炎，比较常见的症状有恶寒、发热、腰痛等。
第二，因为使用药物过敏的症状，在使用药物时，出现了皮疹、发热、关节痛等现象。
第三，肾脏方面的症状，腰疼疼痛，肾脏部位叩击痛，血尿，少尿，肾功能突然原因不明的下降，肾功能的改变是轻度短暂下降，重症者可能会发生无尿或者急性肾功能衰竭的现象。
肾病内科的肾小管间质性肾炎
肾病内科的肾小管间质性肾炎肾小管间质性肾炎是一种常见的肾小管疾病，多数情况下会引发严重的肾功能损害。
本文将从病因、症状、诊断和治疗等方面对肾小管间质性肾炎进行详细探讨。
一、病因肾小管间质性肾炎主要由以下几种因素引起：药物使用、感染、免疫性疾病、代谢性疾病以及先天性因素等。
药物使用中的非甾体类抗炎药和某些抗生素是其中最常见的致病因素。
感染方面，尤其是腹泻性出血大肠杆菌和化脓杆菌的感染与肾小管间质性肾炎的发生密切相关。
免疫性疾病中，风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫疾病往往会导致肾小管间质性肾炎的发生。
代谢性疾病中，高尿酸血症和痛风都可能引发此病。
此外，一些先天性疾病，如慢性肾小管性酸中毒和巴特综合征也可能导致肾小管间质性肾炎的发生。
二、症状肾小管间质性肾炎的症状因病因和病情而异。
一般而言，患者可能出现以下症状：尿液改变（如尿液变少、尿蛋白增多和尿血等），血尿，水肿，高血压，疲劳，食欲不振等。
部分患者可能伴有发热、关节痛和皮疹等全身症状。
三、诊断肾小管间质性肾炎的诊断一般基于以下几个方面：临床表现、尿液检查、肾功能检查和肾脏活检。
临床表现可以通过患者的症状和体征来获得初步判断。
尿液检查中，常见的异常结果包括蛋白尿、血尿、管型、尿比重异常等。
肾功能检查可以通过测定血尿素氮、肌酐和血电解质等指标来判断肾功能是否受损。
肾脏活检是确诊肾小管间质性肾炎最可靠的方法，可以通过检查肾小管和间质的病变来确定病情。
四、治疗肾小管间质性肾炎的治疗方法主要包括病因治疗和对症治疗两个方面。
病因治疗是根据具体病因对原发病进行治疗，如停用引起肾小管间质性肾炎的药物。
对症治疗主要是对症状进行处理，包括控制高血压、补充液体、纠正电解质紊乱等。
对于严重的肾功能损害患者，可能需要透析等肾替代治疗来维持生命。
综上所述，肾小管间质性肾炎是一种病因复杂、症状多样化的肾小管疾病。
及早诊断和治疗能够有效预防并减轻肾功能损害，提高患者的生活质量。
间质性肾炎
间质性肾炎陈楠单位：上海第二医科大学附属瑞金医院摘要：间质性肾炎是引起肾脏衰竭的重要病因，它是由多种病因引起的肾脏间质—小管病变为主要表现的临床综合征。
肾间质炎症与肾小管的损害一同发生，受累的肾小管在结构和功能上也常有明显改变，故通常统称为小管间质性肾病。
近年来，越来越多的间质性肾炎的病因为大家所认识，对这类疾病的临床表现和病理特征也有了更为深刻的了解。
不断发展的化学检验和辅助检查手段为我们更加快捷的诊断间质性肾炎提供了有力工具。
本文旨在以上方面，探讨间质性肾炎的相关问题。
-------------------------------------------------------------------------------关键词：间质性肾炎小管间质性肾病间质性肾炎并非单一病种,乃是由多种病因引起的肾脏间质—小管病变为主要表现的临床综合征。
肾间质炎症与肾小管的损害一同发生,受累的肾小管在结构和功能上也常有明显改变，故通常统称为小管间质性肾病。
一、间质性肾炎的一般特征（一）间质性肾炎的共同表现1．病理损害：间质性肾炎是根据形态学标准而确定。
间质的病理变化表现为以下一种或多种改变，即①间质水肿。
②间质纤维化。
③细胞浸润：这些细胞为中性多核细胞；嗜酸性多核白细胞；圆细胞，淋巴细胞，浆细胞以及其它细胞。
多形态浸润，指多种类型细胞，如淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞；单一形态浸润，指单一类型的细胞，常见于白血病细胞；巨细胞和淋巴细胞堆集形成肉芽肿；嗜脂细胞（泡沫细胞）。
④无形态的沉淀和结晶，其性质需通过化学和物理方法鉴定。
肾间质损害常伴有不同程度的肾小管受累，小管基底膜增厚、破裂，扁平上皮细胞萎缩，与基底膜分离。
小管有丝分裂，小管腔增宽，可见蛋白和细胞管型，以白细胞管型为主。
急性损害表现为肾间质水肿和细胞浸润，而无肾血管和小球的损害；若早期诊断治疗，病变可完全消退，无疤痕形成。
陈旧性损害为慢性，有广泛间质纤维化。
慢性间质性肾炎
慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis），又称慢性肾小管间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis），是以慢性肾小管间质性损害为主的肾间质疾病，病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征，起病初期可无肾小球和血管受累，晚期则有不同程度肾小球硬化。
临床以肾小管功能障碍为主，表现为尿浓缩功能障碍、肾小管酸中毒或Fanconi 综合征、低钾血症等，罕见水肿、大量蛋白尿和高血压，晚期表现为慢性肾功能不全。
慢性间质性肾炎可由急性间质性肾炎演变而来，也可无急性炎症过程。
疾病病因慢性间质性肾炎可由多种病因所致，包括如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。
发病机制慢性间质性肾炎发病机制研究如下：肾小管间质损伤机制肾小管上皮细胞损伤是介导间质纤维化的主要始动机制，因病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。
（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。
药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。
自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。
抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。
间质性肾炎怎么治-两方法帮你轻松应对
间质性肾炎怎么治?两方法帮你轻松应对
在日常生活中，人们在对自身的肾炎病症进行治疗时，其首先需要做的事情就是分清楚其类型，然后再有针对性的进行医治，那么，间质性肾炎怎么治疗好呢?
★1.一般治疗
去除病因，控制感染、及时停用致敏药物、处理原发病是间质性肾炎治疗的第一步。
★2.对症支持治疗
纠正肾性贫血、电解质、酸碱及容量失衡，血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血液净化指征者，临床应及时行血液净化治疗，急性间质性肾炎可选用连续性血液净化治疗。
进入尿毒症期者，如条件允许，可行肾移植治疗。
(1)促进肾小管再生冬虫夏草有促进肾小管上皮细胞的生长、提高细胞膜的稳定性、增强肾小管上皮细胞耐受缺氧等作用，对小管间质性肾炎有一定治疗。
(2)免疫抑制剂自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
三、膀胱移行细胞癌 p257 （transitional cell carcinoma of the
urinary bladder） 为泌尿系统最常见的恶性肿瘤，好 发年龄为50-70岁，男：女＝2-3:1。
病因和发病机制： 癌的发生与苯胺染料等化学物质、吸 烟、病毒感染和膀胱粘膜的慢性炎症 等慢性刺激有关。
3.遗传性乳头状癌：为常染色体显性 遗传性疾病，双侧的乳头状肾癌。
分类和病理变化： 1. 透明细胞癌 （Clear cell carcinoma）
最常见，占肾细胞癌的70%-80% 镜下：癌细胞圆形或多边形，胞浆透
明或颗粒状，呈片、梁或管状 排列，无乳头状结构。
约 9 8 % 病 人 出 现 染 色 体 3 p143p26的缺失或不对称易位，而VHL基 因正位于这一区域。
常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞 的病人。 病变特征：肾锥体乳头侧2/3区域贫
血性梗死。
并发症
2.肾盂积脓（pyonephrosis） 高位尿路阻塞时，脓性渗出物不能 排出→→积脓；
3.肾周围脓肿（perinephric abscess）： 肾内脓肿穿破肾包膜。
临床病理联系
1.发热，白细胞增多； 2.腰痛； 3.脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型
病变特点：常由细菌上行感染→→肾 盂和肾间质的急性化脓性炎。
好发年龄：小儿、妊娠妇女和老人。
病变： 1.肉眼： 肾体积增大充血、表面见多
数散在大小不等脓肿，周围充血带。 切面肾盂粘膜充血、出血和水肿， 表面脓性渗出物髓质见黄白色条纹， 且伸向皮质融合成小脓肿。
2.光镜：肾盂及肾间质急性化脓性炎
或脓肿形成和肾小管坏死。
上行感染：累及肾盂，肾盂粘膜充血、 水肿、大量中性粒细胞浸润炎症扩散至 肾小管及间质，形成大小不等脓肿及肾 小管坏死；肾小球一般很少受累。
血源感染：首先累及肾小球或肾小管 周围间质，形成多发性散 在脓肿，以后蔓延至肾小 管、肾盂。
后期：慢性炎细胞增多，间质纤维化， 肾小管萎缩，肾盂肾盏变形。
1.急性坏死性乳头炎 （肾乳头坏死，papillary necrosis）
复习重点
1、急、慢性肾盂肾炎的病理变化及临 床病理联系。
2、肾癌、膀胱癌的病理变化及临床病 理联系。
病理改变
好发部位： 膀胱侧壁和膀胱三角区，近输尿管开
口处。
肉眼：可单发或多发，大小不等，分 化高者常呈乳头状，有蒂；分 化低者常扁平状，基底宽，无 蒂。
镜下：移行细胞癌最常见，鳞癌和腺 癌较少见。
移行细胞癌根据分化程度分为Ⅲ级： Ⅰ级 肿瘤呈乳头状，分化较好，层次 增多，核分裂少，无明显极性紊乱。 Ⅱ级 瘤细胞呈乳头状，异型性和多型 性明显，细胞层次增多，极性消失， 癌细胞可侵及肌层。
2.乳头状癌（papillary carcinoma） 占肾细胞癌10%-15%， 癌细胞立方或矮柱状，呈乳头状排 列。乳头中轴间质内可见泡沫细胞 和砂粒体。
可为家族性或散发。 与家族性有关的是7号染色体的MET
基因的突变，另一相关基因为PRCC （papillary renal cell carcinoma）， 位于1号染色体，其改变与散发有关。
病因和发病机制： 化学致癌剂，烟草、肥胖（尤女性）、 高血压、接触石棉、石油产物和重 金属等为危险因素。
与遗传有关： 1.Von Hippel-Lindau（VHL）综合征:
为常染色体显性遗传性疾病，其 病变为小脑和视网膜的血管母细 胞瘤。50%-70%VHL病人发生肾囊 肿和双侧多灶性肾癌。
2.遗传性（家族性）透明细胞癌： VHL及相关基因发生改变。
病变特点
大体特点：肾脏变小，出现不规则瘢 痕，不对称-土豆肾。
病变特点
镜下特点： ① 慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕
形成； ② 部分肾小管扩张，内有胶样管型，
似甲状腺滤泡； ③ 早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾
小球硬化。
临床病理联系
① 多尿、夜尿：肾小管改变明显→尿 浓缩功能下降而致；
② 高血压：肾组织纤维化和小血管硬 化→肾缺血→肾素分泌增加而致；
3.嫌色细胞癌 （chromophobe renal carcinoma）
约占肾细胞癌5%，镜下见明显 的细胞膜，胞浆淡嗜碱，核周常 有空晕。细胞呈实性片灶状排列， 血管周围常有大细胞围绕。
遗传学检查常显示多个染色体缺失 和严重的亚二倍体，此型可能起源 于集合小管上皮细胞，后较前两型 好。
肉眼：多位于肾上下两极（尤其 是上极），大小不等，一 般黄色，常有出血、钙化、 故呈多彩状，可囊性变。
尿； 4.尿路刺激症状。
结局：抗菌素治疗→→痊愈； 复发→→慢性； 病情重→→败血症； 肾乳头坏死→→急性肾衰。
（二）慢性肾盂肾炎 （chronic py肾盂肾炎：尿路梗阻； ② 返流性肾病或伴有返流的慢性肾盂
肾炎，膀胱输尿管返流、肾内返流。
③ 氮质血症、尿毒症：晚期肾组织严 重破坏而致。
结局：及时治疗→→病情可控制 病情严重→→尿毒症、高血压性 心衰→→死亡出现局灶性节段性 肾小球硬化、伴严重蛋白尿，预 后差。
第三节 肾和膀胱常见肿瘤p255
一、肾细胞癌 （renal cell carcinoma） 组织来源：肾小管上皮细胞，又称 肾腺癌。 是最常见的肾脏恶性肿瘤，占肾肿 瘤的85%。 多发生于40岁以上，绝大多数呈散 发性，少数为家族性。
Ⅲ级
瘤细胞呈实性，分化差，失去移行上 皮特征，极性紊乱，见瘤巨细胞，核 分裂多，见病理性核分裂，肿瘤常浸 至肌层及周围器官组织。
临床特点
无痛性血尿为主要症状，易术后复 发，分化高的约50%复发，差点的 80%-90%复发。
Ⅰ级10年生存率98%，Ⅲ级仅为40%； 主要淋巴道转移，晚期血道转移，至 肝、肺等。
温州医科大学 基础医学院 李兴彪 671921
lixingbiao@
第二节 肾小管—间质性肾炎p250
病变特点：主要累及肾小管和间质的 肾脏疾病。
类型 原发性：肾小球和血管无明显改变 继发性：肾小球病变、累及肾脏 的血管性疾病、多囊肾 和糖尿病等。
（一）急性肾盂肾炎 （acute pyelonephritis）