出血血栓与止血检测ppt课件
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出血血栓与止血检测ppt课件
疾病：心梗、脑梗、静脉血栓形成等。
26
三. 凝血功能检查 examination for coagulating system
APTT
PT
27
1.活化部分凝血活酶时间测定
（activated partial thromboplastin time，APTT）
原理：在抗凝血浆中，加入活化接触因子
23
临床意义
BT 延长 见于：
①血小板数量异常：原发性血小板减少性紫癜、血
栓性血小板减少性紫癜等。
②血小板功能缺陷：先天性血小板病如血小板无力
症；获得性血小板病如药物引起的血小板病等。
③血管性血友病（von Willebrand‘s disease，VWD）。
④血管壁及结构异常如遗传性出血性毛细血管扩张
症等。
⑤药物干扰：如服用阿司匹林 、潘生丁等。
24
二、血小板功能检测 platelet function screen
粘附、聚集试验
[临床意义]
The PFA-100® Analyzer
1.PLT粘附、聚集功能降低常见于PLT无力症、
vWD、骨髓增生性疾病等。
2. PLT粘附、聚集功能升高常见于一些高凝状态的
3. Coagulation (Red Thrombus)
Bleeding and Clotting-1
6
4. Restoration
(endothelial cell regenerate)
5. fibrolysis
6. Recovered Bleeding and Clotting-2
7
二、凝血机制
Fibrin degradation product
出血血栓与止血检测ppt课件
病理性出血
由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
2023-2026
END
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感谢观看
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REPORTING
出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
出血血栓与止血检测学习课件
第十七页，共八十三页。
第十八页，共八十三页。
分为三个阶段，两个途径 〔内源性、外源性〕
第一阶段：凝血酶原激活物形成
第二阶段：凝血酶形成 第三阶段：纤维蛋白形成
第十九页，共八十三页。
1．内源性凝血途径
第二十页，共八十三页。
2．外源性凝血途径
第二十一页，共八十三页。
3．凝血的共同途径
第二十二页，共八十三页。
血友病的诊断
• 病史 • 临床表现 • 初步筛查实验 • 确诊实验 • 分型
• 自幼易皮肤青紫、 自发出血、外伤或 手术后过度出血、 家族史
• 关节、肌肉等部位 出血
• PLT、PT正常、 APTT延长且可被 正常人混合血浆纠 正
因子VⅢ或IX活性水 平降低
第七十三页，共八十三页。
血友病分型〔中国〕
第一页，共八十三页。
第二页，共八十三页。
第三页，共八十三页。
第四页，共八十三页。
第五页，共八十三页。
第六页，共八十三页。
第七页，共八十三页。
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
第八页，共八十三页。
3．释放功能 ：(release reaction)
指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反响
第六十六页，共八十三页。
第六十七页，共八十三页。
本病在临床上可有出血、休克、器官功 能障碍、微血管病性溶血性贫血等一系 列的主要表现，不能用原发疾病解释的 微循环衰竭或休克。病势凶险，死亡率 高。
第六十八页，共八十三页。
致病因子
血液 高凝 状态
凝血因子 或血小板
启动凝 血过程
凝血因 子、血 小板被 消耗
第十八页，共八十三页。
分为三个阶段，两个途径 〔内源性、外源性〕
第一阶段：凝血酶原激活物形成
第二阶段：凝血酶形成 第三阶段：纤维蛋白形成
第十九页，共八十三页。
1．内源性凝血途径
第二十页，共八十三页。
2．外源性凝血途径
第二十一页，共八十三页。
3．凝血的共同途径
第二十二页，共八十三页。
血友病的诊断
• 病史 • 临床表现 • 初步筛查实验 • 确诊实验 • 分型
• 自幼易皮肤青紫、 自发出血、外伤或 手术后过度出血、 家族史
• 关节、肌肉等部位 出血
• PLT、PT正常、 APTT延长且可被 正常人混合血浆纠 正
因子VⅢ或IX活性水 平降低
第七十三页，共八十三页。
血友病分型〔中国〕
第一页，共八十三页。
第二页，共八十三页。
第三页，共八十三页。
第四页，共八十三页。
第五页，共八十三页。
第六页，共八十三页。
第七页，共八十三页。
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
第八页，共八十三页。
3．释放功能 ：(release reaction)
指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反响
第六十六页，共八十三页。
第六十七页，共八十三页。
本病在临床上可有出血、休克、器官功 能障碍、微血管病性溶血性贫血等一系 列的主要表现，不能用原发疾病解释的 微循环衰竭或休克。病势凶险，死亡率 高。
第六十八页，共八十三页。
致病因子
血液 高凝 状态
凝血因子 或血小板
启动凝 血过程
凝血因 子、血 小板被 消耗
实验诊断学课件 出血、血栓与止血障碍的检查ppt课件
IgG型血小板抗体有两种形式：①已经与血小板膜 相结合者称为血小板膜结合IgG（PAIgG）；②在血液 中呈游离状态者称为血小板待结合IgG（PBIgG）。通 常多用 ELISA法对PAIgG作定量检查。
.
17
血小板检查
3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查
【参考值】PAIgG 0～78.8ng／107血小板
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
.
10
血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
.
11
血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
（100～300）X 109/L
.
12
血小板检查
[血小板计数的临 床意义]
小板减少。通常 （上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗体
血小板数在50 X （新生儿血小板减少症、输血后血小板减少
109/L 以下，患
症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板减
者即有出血症状。
少性紫癜）；③血小板自身异常（先天性血 小板减少症）
3）血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti 综合征)、血液受到稀释（输入大量库存血 或大量血浆）。
出血、血栓与止血障碍的检查
侯治富
吉林大学 白求恩医学部 第三临床医学院 实验诊断教研室
.
17
血小板检查
3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查
【参考值】PAIgG 0～78.8ng／107血小板
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
.
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血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
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血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
（100～300）X 109/L
.
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血小板检查
[血小板计数的临 床意义]
小板减少。通常 （上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗体
血小板数在50 X （新生儿血小板减少症、输血后血小板减少
109/L 以下，患
症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板减
者即有出血症状。
少性紫癜）；③血小板自身异常（先天性血 小板减少症）
3）血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti 综合征)、血液受到稀释（输入大量库存血 或大量血浆）。
出血、血栓与止血障碍的检查
侯治富
吉林大学 白求恩医学部 第三临床医学院 实验诊断教研室
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
诊断学-出血、血栓与止血检测PPT
2 参考值 < 5mg/L
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
血栓与止血的检验PPT课件
实用文档
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
实用文档
血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
实用文档
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
实用文档
血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
实用文档
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
第三章--血栓与止血检测PPT课件
2023/12/31
[参考值] 5cm直径圆圈内新出血点的数目,男性少
于5个,女性及儿童少于10个。
2023/12/31
[临床意义] 1、毛细血管脆性增加的病理情况见于： 1)毛细血管壁有异常,见于过敏性紫癜等。 2)血小板减少,见于原发性血小板减少性紫癜等
。 3)血小板功能不良,见于血小板无力症等。 4)血管性血友病等。
2023/12/31
三、凝血因子检测
▲ [血浆纤维蛋白原测定] [参考值] 2～4g/L [临床意义]纤维蛋白原减少见于：
1.先天性纤维蛋白原减少症。 2.严重肝损伤。 3.DIC等。
2023/12/31
纤维蛋白原增高： 见于糖尿病，大手术后，急性感染等血
栓前状态。
2023/12/31
四 、纤溶活性检测
管性血友病、单纯性紫癜、过敏性紫癜等） 可使用出血时间测定器检测出血时间,但不作 为常规检查。
2023/12/31
2、停止使用凝血时间测定玻片法，无条件地 区用全血凝固时间(CT,试管法)测定替代，有 条件地区用活化部分凝血活酶时间(APTT)。 3、手术前做PLT、APTT、PT、TT、纤维蛋 白原测定。
1.凝血酶原时间 11--13秒超过正常对照3秒为异常。
2023/12/31
2.凝血酶原对比值 （prothrombin ratio PTR) PTR=被检血浆的凝血酶原时间（S）/正
常血浆的凝血酶原时间（S）,参考值为 1.0±0.05。
2023/12/31
3.国际标准化比值 （international normalized ratio INR).即
time,APTT) 本试验是反映内源性凝血系统各凝血因
子有无异常。 [参考值]
[参考值] 5cm直径圆圈内新出血点的数目,男性少
于5个,女性及儿童少于10个。
2023/12/31
[临床意义] 1、毛细血管脆性增加的病理情况见于： 1)毛细血管壁有异常,见于过敏性紫癜等。 2)血小板减少,见于原发性血小板减少性紫癜等
。 3)血小板功能不良,见于血小板无力症等。 4)血管性血友病等。
2023/12/31
三、凝血因子检测
▲ [血浆纤维蛋白原测定] [参考值] 2～4g/L [临床意义]纤维蛋白原减少见于：
1.先天性纤维蛋白原减少症。 2.严重肝损伤。 3.DIC等。
2023/12/31
纤维蛋白原增高： 见于糖尿病，大手术后，急性感染等血
栓前状态。
2023/12/31
四 、纤溶活性检测
管性血友病、单纯性紫癜、过敏性紫癜等） 可使用出血时间测定器检测出血时间,但不作 为常规检查。
2023/12/31
2、停止使用凝血时间测定玻片法，无条件地 区用全血凝固时间(CT,试管法)测定替代，有 条件地区用活化部分凝血活酶时间(APTT)。 3、手术前做PLT、APTT、PT、TT、纤维蛋 白原测定。
1.凝血酶原时间 11--13秒超过正常对照3秒为异常。
2023/12/31
2.凝血酶原对比值 （prothrombin ratio PTR) PTR=被检血浆的凝血酶原时间（S）/正
常血浆的凝血酶原时间（S）,参考值为 1.0±0.05。
2023/12/31
3.国际标准化比值 （international normalized ratio INR).即
time,APTT) 本试验是反映内源性凝血系统各凝血因
子有无异常。 [参考值]
出血血栓与止血检测专业课件PPT
最新课件
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二、血小板粘附试验： 1、增高：血液高凝状态和血栓性疾病 2、减低：血小板无力症
三、血小板聚集试验： 1、减低：血小板无力症 2、增高：血液高凝状态和血栓性疾病
最新课件
43
第四节 凝血因子测定
一、凝血时间（CT ）
指静脉血离体发生凝固所需时间。 [原理]将静脉血放入玻璃试管中，观察采血开
最新课件
67
本病在临床上可有出血、休克、器官
功能障碍、微血管病性溶血性贫血等一 系列的主要表现，不能用原发疾病解释 的微循环衰竭或休克。病势凶险，死亡 率高。
最新课件
68
DIC的特征 致病因子
血液 高凝 状态
凝血因子 或血小板
启动凝 血过程
凝血因 子、血 小板被 消耗
纤溶过 程被激 活
血液凝固 性降低
最新课件
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主要内容
• 止血、凝血和纤溶机制 • 血管壁检测 • 血小板检测 • 凝血因子测定 • 抗凝血功能检测 • 纤维蛋白溶解检测 • 检测项目的选择和应用
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体内参与凝血与止血的三个系统
一、凝血系统：血管壁、血小板、凝血 因子 二、抗凝系统：体液抗凝机制、细胞抗 凝机制 三、纤维蛋白溶解系统
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一期止血缺陷的选择 指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病
选择PLT及BT为筛选试验。 二期止血缺陷的选择
指凝血因子缺乏所致的出血性疾病选择 APTT及PT为筛选试验。
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一期止血缺陷的选择
?
原发性血小板增多症 BT Plt
vWD
BT Plt
过敏性紫癜
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血管内皮细胞下胶原，血小板释放 TXA2 ，5-HT，内皮细胞产生内皮 素及血管紧张素等活性物质使血管 收缩。
因子 Ⅻ、Ⅲ的激活分别启动了 内源和外源性凝血途径起到止 血的作用。
二、血小板的作用 血管受损时，血小板经vWF 的介 导，发生黏附、聚集和释放反应， 促进止血。
三、凝血因子的作用 凝血过程分为三期：
（二）外源性凝血途径
血管壁或组织受损时，释放 FⅢ与FⅦ，激活 FⅩ，激活凝 血酶原。
（三）共同凝血途径 凝血酶原在凝血酶原酶的作
用下，激活为凝血酶，凝血酶将 纤维蛋白原激活为纤维蛋白，完 成凝血过程。
血管壁的检测 一、毛细血管抵抗力试验 [原理] 毛细血管抵抗力试验 （capillary resistance test,CRT） 又称毛细血管脆性试验或束臂试验， 给手臂局部加压，给毛细血管以一 定的负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数来估计血管壁的完整性 和脆性。
1.血液凝血活酶形成期 （thromboplastins）; 2.凝血酶(thrombin)形成期 3.纤维蛋白(fibrin)形成期。
（一）内源性凝血途径
血管壁受损时，内皮下组织暴 露，FⅫ FⅫa,同时发生激联放大 反应，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、 FⅧa与Ca2+及PF3形成的复合物共 同激活FⅩ，激活凝血酶原。
出血、血栓与止血检测
Thrombosis and Hemastasis
正常的止血机制，主要依赖 于血管壁 的结构和功能， 血小 板的质量和数量， 凝血因子活 性及神经体液的调节等。
一、血管壁的作用
1.血管受损时，血管反射性收 缩，血流减慢，有利于血小板在 局部黏附，聚集。
2. 血管受损时，血管内皮细胞释 放 vWF因子 ，血小板黏附于暴露的
[参考值] 直径5cm圈内新出血点的数目： M<5个，F< 10个。
[临床意义] 新出血点数目超过正常 为阳性。
见于：遗传性出血性毛细血管扩张 症；过敏性紫癜；维生素C缺乏； 原发性和继发性血小板减少症；血 管性血友病（VWD）等。
二、出血时间
[原理] 出血时间（BT）指在一定 条件下，将皮肤毛细血管刺
因子 Ⅻ、Ⅲ的激活分别启动了 内源和外源性凝血途径起到止 血的作用。
二、血小板的作用 血管受损时，血小板经vWF 的介 导，发生黏附、聚集和释放反应， 促进止血。
三、凝血因子的作用 凝血过程分为三期：
（二）外源性凝血途径
血管壁或组织受损时，释放 FⅢ与FⅦ，激活 FⅩ，激活凝 血酶原。
（三）共同凝血途径 凝血酶原在凝血酶原酶的作
用下，激活为凝血酶，凝血酶将 纤维蛋白原激活为纤维蛋白，完 成凝血过程。
血管壁的检测 一、毛细血管抵抗力试验 [原理] 毛细血管抵抗力试验 （capillary resistance test,CRT） 又称毛细血管脆性试验或束臂试验， 给手臂局部加压，给毛细血管以一 定的负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数来估计血管壁的完整性 和脆性。
1.血液凝血活酶形成期 （thromboplastins）; 2.凝血酶(thrombin)形成期 3.纤维蛋白(fibrin)形成期。
（一）内源性凝血途径
血管壁受损时，内皮下组织暴 露，FⅫ FⅫa,同时发生激联放大 反应，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、 FⅧa与Ca2+及PF3形成的复合物共 同激活FⅩ，激活凝血酶原。
出血、血栓与止血检测
Thrombosis and Hemastasis
正常的止血机制，主要依赖 于血管壁 的结构和功能， 血小 板的质量和数量， 凝血因子活 性及神经体液的调节等。
一、血管壁的作用
1.血管受损时，血管反射性收 缩，血流减慢，有利于血小板在 局部黏附，聚集。
2. 血管受损时，血管内皮细胞释 放 vWF因子 ，血小板黏附于暴露的
[参考值] 直径5cm圈内新出血点的数目： M<5个，F< 10个。
[临床意义] 新出血点数目超过正常 为阳性。
见于：遗传性出血性毛细血管扩张 症；过敏性紫癜；维生素C缺乏； 原发性和继发性血小板减少症；血 管性血友病（VWD）等。
二、出血时间
[原理] 出血时间（BT）指在一定 条件下，将皮肤毛细血管刺