肥厚型心肌病与高血压性心脏病23页PPT

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肥厚型心肌病病症PPT演示课件

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用药指导
向患者说明药物治疗的重要性,指导患者正确服 用药物,并告知可能出现的副作用及应对方法。
心理支持策略
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式,减轻焦虑、抑郁等负 面情绪,提高生活质量。
心理疏导
倾听患者的诉说,给予关心和支持,帮助患者缓解心理压力,增强 治疗信心。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松弛等放松训练,以缓解紧张情 绪和身体症状。
等。
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入心肌细胞,减 轻心肌肥厚症状。常用药物包括维 拉帕米、地尔硫䓬等。
抗心律失常药物
针对心律失常症状,使用相应抗心 律失常药物,如胺碘酮、普罗帕酮 等。
非药物治疗方法
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的 患者,可考虑手术治疗,如室间
隔切除术、心脏移植等。
介入治疗
通过导管介入心脏,进行射频消 融、起搏器植入等治疗,改善患
年龄与性别分布
HCM可发生于任何年龄, 但最常见于30-50岁人群 。男性发病率略高于女性 。
临床表现与分型
临床表现
HCM患者临床表现多样,轻者可无症状,重者可发生猝死。常见症状包括劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥 或先兆晕厥等。
分型
根据左心室流出道有无梗阻,HCM可分为梗阻性肥厚型心肌病(Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy ,OHCM)和非梗阻性肥厚型心肌病(Non-obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy,NOHCM)。 OHCM患者左心室流出道压力阶差≥30mmHg,而NOHCM患者无左心室流出道梗阻。
新兴治疗方法探索
药物治疗新进展
针对肥厚型心肌病的药物治疗,近年 来出现了一些新型药物,如基因靶向 药物、心肌代谢调节药物等,这些药 物在临床试验中显示出较好的疗效和 安全性。

高血压与左心室肥厚 ppt课件

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1.. Dahlof. B, et al., Lancet,2002,359:995-1003.
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究亚组分析显示:
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究结果显示:
氯沙坦治疗12周后Cornell指数与Sokolow-Lyon指数降幅均显著优 于阿
替洛尔
Cornell指数* Sokolow-Lyon指数†
P<0.0001
P<0.0001
* Cornell指数=[QRS(RaVL+SV3)]mm ms † Sokolow-Lyon指数=[SV1+RV5 或 V6]mm
心电图 脑血管事件累积发生率,% 超声心动图 脑血管事件发生率, x 100患者年
随访时间,年
随访时间,年
1. Verdecchia P, et al. Circulation 2001;104;2039-2044.
逆转LVH有效降低心血管事件
纳入5项研究,共2449名患者的荟萃分析结果显示:
LVH 逆转/持续正常左心室质量与持续LVH/LVH进展相比, 校正后总的心血管事件风险降低46%, P<0.05
高血压与左心室肥厚
左心室肥厚的定义
高血压引起 的左心室肥
厚(LVH, Left ventricular hypertrophy) 通常表现 为左心室壁厚度的增加 , 伴有或不伴 有左心腔的 扩大。
1. 孙刚. 中国实用内科杂志 2011;31(8):598-599.
左心室肥厚的诊断
心电图:Sokolow-Lyon>38mm或Cornell>2440mm∙ms

高血压合并左心室肥厚诊治专家共识PPT课件

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高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程
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高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程
1. 心电图 心电图简单易行,是目前多数指南推荐的诊断 LVH 的常用方 法。 心电图诊断的 LVH 的敏感性较低,对轻度 LVH 和中/重度 LVH 的诊断敏感性分别为 7% ~ 35% 和 30% ~ 60%。心电 图诊断的特异性更高,尤其对于重度 LVH 患者,特异性高达 80% ~ 90% 。肥胖可能影响心电图对 LVH的诊断,导致漏 诊率提高; 心电图诊断的特异性存在种族差异。
3
前言
已知高血压和 LVH 均是心脑血管病独立危险因素,高血压伴 LVH 的加权危 险将会加剧并促进心脑血管病的发生和进展,因此高血压伴 LVH 是一种必 须关注的靶器官损害。 亚洲经年龄调整的高血压患病率为 20% ~ 30% ,且增长速度快于西方国 家。 中国的队列研究显示,64. 6% 的正常高值血压( 高血压前期) 者 17 年后发 展为高血压,总死亡率为 27. 9 /1000 人年,主要死因是脑卒中。 日本的研究显示: 高血压患者 LVH 患病率> 50% ,并伴随心血管事件显著 增加。有效控制血压、逆转 LVH 可显著降低心血管事件及死亡风险。 对此,亚洲地区的高血压指南均将 LVH 作为重要的高血压心脏靶器官受损 指标,也指出控制血压是延缓以及逆转 LVH 进程的重要治疗策略。
亚洲高血压合并左心室肥厚 诊治专家共识
目录
1
前言
2 高血压合并 LVH 的流行病学
3 高血压合并 LVH 的发生机制及危害 4 高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程 5 高血压合并 LVH 的治疗策略 6 高血压合并 LVH临床管理推荐
7 高血压合并 LVH患者的随访

高血压左心室肥厚ppt课件

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微循环血管床的总体最大横截面积减少
从而可能导致其对高血压所造成的生理性和药理性 刺激的最大流量应答受到限制
1. Circulation 1993; 88: 993-1003.
2. Eur Heart J 1992; 13: 44-49.
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3. Circulation 1993; 87: 86-93.
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LVH和其他心脏危险因素
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关
其他主要的心脏代谢性危险因素,如显著的高胆固 醇血症和高糖血症, 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004)
首先高血压导致心室向心性肥大随后伴随心室扩大的继续发展心脏收缩功能出现异常左室射血分数也会减少32早期的假说认为当血液供应不能够满足增厚的心肌层需要时微血管就会发生局部缺血肾上腺素途径活性的改变进展为心衰的原因33心律失常高血压疾病通常伴有各种各样的心律失常如室上性早搏房颤室性早搏二联律室性心动过速心源性猝死等房颤是高血压患者室上性心律失常最常见的类型之一男性和女性高血压患者发生房颤的风险比正常人群分别增加15倍和14倍一些研究提示高血压患者人群中日间和夜间平均收缩压水平左房尺寸左室心肌重量舒张功能障碍均与房颤的发生有关像非持续性室性心动过速这样更加复杂的室性心律失常也常常出现在高血压伴lvh的患者中并且有证据表明它们能够使这些患者的猝死发生率增加34高血压患者心律失常发生的原因交感神经系统的过度激活35lvh和心率变异性lvh患者的心率变异性显著降低仅次于高血压患者心率变异性与lvm之间存在连续的反向关联性
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新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 使张力和应 变速率分析成为可能)

肥厚型心肌病PPT课件

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次要危险因素,非持续性室速,房颤, FHCM恶性基因型,如;a-MHC,CTnT, CTnI的某些突变位点。
(四)心尖部HCM的诊断:肥厚病变集中在室 间隔和左室近心尖部,心电图Ⅰavl、V4—V6 (深而对称倒置的T波)提供主要诊断依据, 确诊靠超声心电图,磁共振等。
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(五)梗阻性HCM,特点为左室流出道与主动 脉压差大于30mmHg,文献及教科书的独称 之梗阻型肥厚性心肌病。该类呼吸困难,胸 痛明显是发生晕厥和猝死的高危人群。
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胸痛:1/3有劳力性胸痛但冠脉造正常。胸痛 可持续较长时间或间发、或进食过程引起。 其胸痛可能与供血不足、舒张储备受限、肌 桥、小血管病变有关。
心律失常:多种形态室上性心律失常、室速、 室颤、心原性猝死、房扑、房颤等房性心律 失常、室上速、恶性室性心律失常是安置 ICD 的适应症之一。
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晕厥:占15—25%至少发生过一次晕厥。约 20%诉黑蒙或瞬间头晕,左室舒张容量降低、 左心腔小及梗阻和肥厚、非持续性室性心动 过速等因素与晕厥有关。
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肥厚型梗阻性心肌病室壁肥厚不对称以室 间隔肥厚为主。室间隔厚度:左室后壁厚度 ≥1.3 :1,左室腔变小。当心室收缩时,肥 厚的室间隔肌凸入左心室,使处于流出道的 二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位,引起 左室流出道狭窄二尖瓣关闭不全,此作用在 收缩的中后期较明显,约70%心能量在此时 喷出。由于此时流出道梗阻形成左室腔与流 出道之间产生压力阶差,静息时尚好,运动 后变得明显,从而产生胸骨左缘下端心尖内 侧可听见收缩中期或晚期的喷射音向心尖部
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(三)HCM猝死高危因素评估
1、超声心动图HCM时必须测左室流出道与 主动脉压力阶差判断是否梗阻。安静时压力 阶差大于30mmHg为梗阻性HCM隐匿型梗阻 在负荷运动时压力阶差大于30mmHg。无梗 阻者安静及负荷运动时压力阶差都低于 30mmHg。

肥厚型心肌病 ppt课件

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图22 组织多普勒成像室间隔二尖瓣环水 平频谱Am>Em,等容舒张期I VR延长
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1﹒高血压性心脏病
鉴别诊断
(1)首先有高血压病史。
(3)肥厚的室间隔突入左室流出道致其狭窄,正常左室流出道内径 为20~40mm,梗阻时<20mm。
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图13 SAM征可分成0、1、2、3四级
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图14 左室短轴切面左室侧壁、前壁明显增 厚
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图15 二尖瓣波群M型超声二尖瓣EF下降速率 减慢,E峰与室间隔相撞
(6)其他:壁段肥厚者可在相应切面清晰显示肥厚部位。
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图8 心尖四腔心切面心尖部心肌明显增厚, 心腔明显狭小,呈“核桃”状
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图9 心尖肥厚型心肌病
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图10 左室短轴心尖水平切面心尖部心肌明显 增厚致心腔近乎闭塞
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图11 左室长轴切面室间隔与左室后壁对称性、 均匀性增厚
(2)肥厚的心肌回声增强、不均匀,呈斑点状, 毛玻璃样改变(图1、6)。
(3)左室乳头肌水平短轴切面:前外乳头肌及后
内乳头肌增厚,位置前移(图2、7)。
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图6 左室长轴切面室间隔明显增厚,心肌回 声增强、不均匀,呈“毛玻璃样”改变
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图7 左室乳头肌水平短轴切面左室壁增厚,以前 壁、侧壁肥厚为著,前外乳头肌增厚,位置前移
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图19 肥厚型心肌病患者二尖瓣口血流频谱, A 峰>E峰
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肥厚性心肌病 ppt课件

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4.心内膜下心肌活检:有助于病理 明确诊断。 5.动态心电图可发现3/4以上HCM 患者合并室性心律失常,室上速 见于1/4-1/2的病人,房颤见于515%的病人
分型:
病理学:
1.非对称性肥厚(90%),室间隔肥厚, 室间隔/左室壁厚度大于1.3/1。 2.对称性肥厚(5%),室间隔/左室壁 厚度小于1.3/1。 3.特殊部位肥厚(5%),如心尖部、 左室中部、右室等。
motion ,SAM)导致LVOT狭窄加重 伴有二尖瓣关闭不全。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
无论HCM是否存在LVOTPG及无论有无临床症状,均存在心肌舒张
功能异常 最终导致左室流出道梗阻
典型临床症状
气短:最常见的症状,由舒张功能不全所致 心绞痛:3/4的病人有此症状 乏力:机体供血不足 晕厥及晕厥前驱症状,由于瓣下狭窄及回心血量减少使心
4.HCM患者的预防
对明确诊断的患者,应重视二级预防,控制危险因素,
改变生活习惯,而临床医生也应加强此类宣教,嘱患者 防止剧烈活动,突发用力,屏气等,预防猝死的发生, 或者采取更为积极的治疗。另外,家族成员的普查很有 必要。
心界正常
向左侧扩大(左室后壁及心尖肥厚) 向左下扩大(发生心衰时)
触诊: 心尖部抬举样搏动且弥散。心尖部、胸骨左缘3、 4 叩诊:
辅助检查:
1.ECG:50%患者2,3,aVF及V4—V6 上出现深而窄的Q波,左室肥厚,胸 前导联可有倒置T波。50%患者可有 室性心律失常。 2.X线:可显示左心缘突出,肺淤血。 3.心超:左室明显肥厚,室间隔为主 (大于15mm),左室流出道狭窄, 二尖瓣前叶收缩期前移靠近室间隔, 可有主动脉瓣收缩中期部分性关闭。 *左室厚度13,14mm时与职业运动员 左室肥厚相区别。

肥厚型心肌病与高血压性心脏病的鉴别ppt模板

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超声心动图
• 高血压心肌肥厚有三种表现: 1向心性肥厚:以对称性 多见,左心室不大,肥厚心肌为均匀的低回声,可与 HCM鉴别;2少部分患者表现为不对称性肥厚,以室 间隔为著。左室后壁增厚/正常,与HCM鉴别要点为 二者之比可大于1.3,但一般小于1.5。此类型以老年 妇女多见,多伴有瓣膜退行性改变;3离心型肥大:由于 长期的左室压力负荷增加,伴有进行性心肌肥大,并 有前负荷增加,导致左室内径扩大。此类型与HCM 后期在超声上难以鉴别,必须结合临床,有高血压病 史才可诊断。高血压性心脏病由于主动脉增宽,主动 脉瓣环扩张,主动脉瓣不能充分扩展,而且瓣尖重叠 的程度减小,导致主动脉瓣收缩期关闭不全,呈双线 改变。
• 如压力梯度过大存在着左室流出道梗阻(左室流出道 压力差≥30mmHg)或合并窦性心动过缓、房室阻滞、 交界性心律或伴有心力衰竭者,应考虑双腔起搏器治 疗。近年来报道房室顺序起搏等介入性治疗方法可改 变左室激动顺序,使室间隔预先激动导致在收缩早、 中期室间隔与左室后壁呈矛盾运动,从而降低左室流 出道压力梯度,另外还可控制致命性心律失常,但对 以心室舒张功能障碍为主而无左室流出道梗阻者其疗 效尚难肯定。当起搏失败或导管检查时有显著二尖瓣 反流的患者,需外科手术,可做介入化学消融,心内膜 间隔心肌射频消融术或切除肥厚的室间隔心肌或手术 切除室间隔部分心肌术或分离室间隔心肌。外科手术 虽能缓解梗阻型心肌病的左室流出道梗阻症状,但不 能改善病人预后,而且手术技巧和经验要求较高,故 应用受到限制。导管引导的激光器切除室间隔的非手 术疗法亦在探索中。
肥厚型心肌病与高血压性心脏病 的鉴别
杭州市红十字会医院 黄进宇
定义
• 肥厚型心肌病(HCM)是以心肌非对称 性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室 血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基 本病态的心肌病。a梗阻性肥厚型,b非梗 阻性肥厚型心肌病 ,

高血压与左心室肥厚课件

高血压与左心室肥厚课件
总结词
左心室肥厚是指左心室肌肉的异常增厚,通常与高血压、心脏瓣膜病、心肌病等疾病相关。根据不同的病因,左 心室肥厚可分为原发性与继发性两类。
详细描述
左心室肥厚是一种心脏结构异常,表现为左心室肌肉的异常增厚。这种增厚通常与心脏负担增加、心肌细胞肥大 和心肌间质纤维化等过程相关。原发性左心室肥厚通常无明显病因,而继发性左心室肥厚则由高血压、心脏瓣膜 病、心肌病等关系
高血压导致左心室肥厚的机制
01
高血压时,心脏需要克服更高的 阻力来泵血,导致心肌细胞肥大 和心肌纤维化。
02
长期的高血压负荷导致左心室肥 厚,进而影响心脏的舒张和收缩 功能。
左心室肥厚对高血压的影响
左心室肥厚会增加心肌的僵硬度,影 响心脏的舒张功能,导致心输出量下 降。
详细描述
制定科学合理的防控策略,包括加强医疗保障、改善生活方式、推广健康教育和提高公 众认知等,全面提升高血压和左心室肥厚的防控水平。
谢谢您的聆听
THANKS
降压药物
降低血压是治疗高血压合并左心室肥厚的关键,常用的降压 药物包括利尿剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。这些药物可以单 独或联合使用,以达到最佳的降压效果。
抑制心肌肥厚的药物
一些药物如ACEI和ARB除了降压作用外,还有抑制心肌肥厚 的作用。这些药物可以通过抑制心肌细胞的生长和肥大,减 缓或逆转左心室肥厚的进展。
左心室肥厚的症状与危害
总结词
左心室肥厚患者可能出现的症状包括胸闷、气短、心悸 等,严重时可能导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。
详细描述
左心室肥厚患者可能出现胸闷、气短、心悸等症状,这 些症状可能与心脏负担增加、心肌肥厚和纤维化等过程 相关。随着病情的发展,左心室肥厚可能导致心脏功能 下降,进而引起心力衰竭。此外,心律失常也是左心室 肥厚常见的并发症之一,严重时可能导致猝死。因此, 早期诊断和治疗左心室肥厚对于预防并发症和改善患者 预后具有重要意义。
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