病理生理学3-水,电解质代谢紊乱重点
病理生理学期末总结
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构强肾小管重吸收钠、水的作用
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学考试重点大纲
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒，各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症，了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题，了解第五章缺氧1、常用的血样指标，5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应，两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡，定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制，了解5、全身炎症反应综合症，定义6、细胞代谢障碍，看书，了解7、肾功能变化，看书，了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS，定义，发病机制，了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制，氧反常，钙反常，pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载，定义，引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象，定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式，了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素，四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制，肺通气功能障碍，肺换气功能障碍，急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制，氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF，定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症，概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
病理生理学重点
病理生理学重点病理生理学是研究疾病和身体病变过程的学科，它关注这些过程对生理机能产生的影响。
病理生理学通过了解疾病和身体病变的机制，找到相应的治疗方法，从而控制病情并促进健康。
本文将介绍病理生理学的一些重点。
1. 炎症炎症是一种非特异性反应，是身体对异物、感染和组织损伤的一种保护性反应。
炎症的主要特征包括局部的热、红、肿、痛和功能障碍。
炎症反应过程包括免疫细胞的介入、炎症介质的产生和炎症细胞浸润病灶。
了解炎症的机制有助于预防、诊断和治疗炎症病变。
2. 水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡发生失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如水肿、低血钠、高血钾等。
水盐代谢紊乱会影响细胞功能，导致组织和器官的功能障碍，严重时会危及生命。
了解水盐代谢的机制和调节有助于防止和治疗相应的疾病。
3. 免疫反应免疫反应是一种针对异物和肿瘤等物质的防御机制。
它包括先天性免疫和后天性免疫两个部分。
先天性免疫是指机体天生具备的抵御异物入侵的防御机制，后天性免疫是指机体对先前曾遭受过感染或接种的病原体产生的抗体和T细胞介导的免疫反应。
了解免疫反应机制和调节对于预防和治疗某些感染性和自身免疫疾病非常重要。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指体内代谢过程发生障碍，导致代谢产物的植入和毒性的积累。
代谢紊乱可以导致多种疾病，如糖尿病、肝病、营养不良等。
了解代谢机制和调节可以帮助我们预防和治疗这些代谢疾病。
5. 内分泌紊乱内分泌紊乱是指内分泌系统中激素分泌的异常，导致内分泌平衡失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如甲状腺功能亢进、垂体功能减退症和糖尿病等。
了解内分泌系统的机制和调节可以帮助我们预防和治疗与内分泌系统相关的疾病。
总之，病理生理学是一门重要的学科，它研究疾病和身体病变的发生机制，帮助我们预防、诊断和治疗这些疾病。
本文介绍了病理生理学中的一些重点，我们需要深入理解这些问题，以更好地应用它们。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学 - 第三章 水、电解质代谢紊乱
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
低渗性脱水的原因和机制
病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏途径
肾脏 重吸收 HO2 Na 减少
肾外因素
Байду номын сангаас
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全
消化道失液
第三间隙积液 经皮肤失液
肾脏疾病
肾小管酸中毒
含大量 HO2 Na 的液体 丧失
对机体的影响
血 浆
细 胞 外 液 细 胞 内 液
病理生理学 Pathophysiol ogy
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数（FF）
病理生理学 Pathophysiol ogy
FF =
GFR 肾血浆流量
Pr
水肿的特点及对机体的影响
病理生理学 Pathophysiol ogy
水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学
病理生理学 Pathophysiol ogy
1 2 3 4 5
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
体液丢失＞15%， 可导致死亡
吐、泻、消化道引流
兽医病理生理学课件：水、电解质代谢紊乱
四、水、电解质平衡的调节
在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴觉中 枢兴奋
渴感消失
drink
（二）抗利尿激素的调节作用
High blood volume
胆汁
140
8
110
40
肠液
140
5
100
30
汗液 35-85
5
35-85 0
电解质的生理功能：
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成；
2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。
（二）电解质平衡
1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则：多摄多排，少摄少排。
饮水 食物含水 代谢水
摄水＝排水
消化道排水 肾脏排水 皮肤失水 肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1500
700 300
2000-2500
排出 粪便 尿液 呼吸蒸发 皮肤蒸发
（ml） 150
1000-1500 350 500
2000-2500
三、电解质的生理功能和电解质平衡
Calcitonin现在被用于 治疗老年性骨质疏松
PTH和CT对钙的调节
（八）水通道蛋白(aquaporins, AQP)
一组构成水通道与水通透性有关的细胞 膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现 10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有 9种。其组织、细胞分布有特异性，在同 一细胞上分布有极性。
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
第九版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱考点剖析
二、简述题（11）
2、简述脱水类型、特点及病理生理学的防治原则。 高渗性脱水的主要特点：（1）失水多于失钠，（2）血清 钠离子浓度大于150mmol/l,血浆渗透压大于310mmol/l ，（3）细胞内液细胞外液均减少，但以细胞内液丢失为主 。防治原则（1）防治原发病，去除病因（2）补给体内缺 失的水分，先糖后盐，且糖和盐的比例为2:1，（3）适当补 钾。
二、简述题（11）
3、简述心性水肿的发病机制。 答：发生机制主要与静脉回流障碍和心排血量减少有关（1 ）静脉回流障碍，组织液生成增加：①静脉回流受阻，毛细 血管流体静压增高；②胃肠道和肝脏淤血，影响蛋白质消化 和吸收，血浆蛋白减少，因而血浆胶体渗透压降低；
二、简述题（11）
3、简述心性水肿的发病机制。 ③淤血时缺氧和酸中毒，使毛细血管壁通透性增高；④由于 静脉压升高，限制淋巴液的正常回流。（2）心排血量减少 ，水钠潴留:①肾血流减少导致肾小球滤过率降低；②有效 循环血量降低引起ANP分泌减少、肾小球滤过分数增加以 及醛固酮与ADH分泌增多，导致肾小管重吸收水钠增加。
一、名词解释（17）
7、心性水肿： 是指由右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿。常先出现 于身体的低垂部位，如下肢尤其是踝部或卧床者的骶部。
一、名词解释（17）
8、肝性水肿： 是指肝脏疾病所引起的全身性水肿，以腹水为主要表现。 9、肾性水肿： 是各种肾脏疾病最常见的临床表现。一般先发生在组织疏松 部位，如眼睑及面部。
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2、正常血钠性水过多——水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等 1）发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流 ①毛细血管流体静压↑ ②血浆胶体渗透压↓ ③微血管通透性↑
2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用↓ 3.对心血管系统的影响 1)心肌生理特性 (1)兴奋性↑ (2)传导性↓ (3)自律性↑ (4)收缩性↑ 2)冠心病:(1)血镁↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓ (2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓ (3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作用 4.对电解质代谢的影响 1)低钙血症： （1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内 （2）低镁使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+动员和肾小管重 吸收Ca2+↓ (3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+ 2)低钾血症 (三)防治原则 1、防治原发病 2、补镁
③皮肤失水 ↑
④肾失水 ↑
③饮水无能
④吞咽困难
2）对机体的影响 失水＞失钠
ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期） 口渴 CNS功能↓
ECF高渗→ ICF移至细胞外 → 脱水热 ADH↑→尿少，比重↑
3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠 2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水 →CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 又称水中毒（water intoxication），体Na+总量正常或 增多。
1）原因和机制 （1）摄水过多＞肾排水能力
（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多
2）对机体的影响
（1）细胞外液量↑，血液稀释
（3）CNS：颅内压↑→脑疝
三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清[Mg2+]＞1.25mmol/L (一)原因和机制 1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水 3）醛固酮↓ 4）甲状腺功能↓ 2.镁分布异常 3.镁制剂过量使用 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递 2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动 3.对心血管系统的影响 1)对心肌生理特性影响 (1)兴奋性↓ (2)传导性:快反应细胞传导性↑,慢反应细胞传导性↓ (3)自律性:慢反应细胞自律性↓ (4)收缩性↓ 2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动
（二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾↓: (1)GFR↓↓; (二)远曲小管、集合管泌 钾↓ 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 ①兴奋性 A.轻度:兴奋性↑ B.重度:兴奋性↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓ (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。
2）对机体的影响
2/3在ICF 1/12在血管内 ANP↑ 醛固酮分泌↓ ADH↑↑→水储留 1/3在ECF →近曲小管重吸收Na↓
3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl
（二）高钠血症（hypernatremia） 血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia） 又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 1）原因和机制 （1）失水 ↑↑ ①胃肠失液↑ ②呼吸道失水↑ （2）摄水↓↓ ①水源断绝 ②丧失渴感
2）对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓。 3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性 2)促K+移入细胞 3)加速排钾 第三节 镁代谢障碍 一、正常镁代谢和生理功能 （一）正常镁代谢
PTH,ViΒιβλιοθήκη D+骨镁食物中镁 回、结肠吸收 （30-40%） （60-70%） 粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙
血镁
细胞内镁
②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等。 ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 ①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 ②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 3.防治原则
④淋巴回流障碍
（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管、集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ B.ADH↑
2)水肿特点及对机体的影响
(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特 点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效 应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓
（1）Mg2+ 拮抗Ca2+ （2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE (三）防治原则 1.防治原发病 2.使用钙剂拮抗镁的作用 3.降低血镁
第四节 钙、磷代谢障碍 一、钙、磷正常代谢 （一）钙、磷平衡
骨钙 食物 钙 消化液 （+） VitD （75-80%） 粪钙 PTH （25-40%） 血钙 （+） VitD PTH （- ） CT （20%） 尿钙
二、钾代谢障碍 （一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L 1.原因和机制 1)摄入不足 2)跨膜分布异常 3)失钾过多 利尿剂 肾小管性酸中毒 (1)肾排钾过多 盐皮质激素↑ 镁缺乏 (2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑ 2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i (2)对心肌的影响 ①心肌生理特性 A.兴奋性↑ B.传导性↓ C.自律性↑ D.收缩性↑
①长期使用高效能利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全
③肾疾患（如间质性肾炎） ④肾小管性酸中毒
（2）肾外丢失
①消化道失液
②第三间隙液体增多 ③皮肤失液
2）对机体的影响
ADH↓（早期） 醛固酮、ADH↑
失钠＞失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓ → 循环衰竭 COP↑ 脱水症
3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当 的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主
（2）细胞水肿
（4）实验室检查
3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。
3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症 （SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等
（三）血钠正常的水钠代谢障碍 1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonic dehydration） 1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠 液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。
2）对机体的影响
醛固酮、ADH分泌↑
细胞外液↓
低渗性脱水 失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl
3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑ →渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗 透性刺激不敏感。 2）对机体的影响
ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠
摄入2000-2500ml
饮水 1000-1300
排出2000-2500ml
尿量 皮肤蒸发 1000-1500 500
食物水 700-900
代谢水 300
呼吸蒸发
粪便水
350
150
50%在 ECF
可交换钠（60-70%） 总体钠 不可交换钠（40%） 摄钠 血钠 经肾排出（98%） 少量经汗、粪排出 体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛 固酮，ANP，AQP等。 10%在ICF
骨磷 食物 磷 消化液 (+) （20-40%） VitD 粪磷 (70%) 血磷 (+) PTH CT (-) VitD (60-80%) 尿磷
（二）钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收
骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用
3.CT
肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 二、钙、磷代谢障碍 （一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙＜2.2 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓ 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化↓ （3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收↓ 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌↓ （3）靶组织对PTH 反应↓
PTH CT,醛固酮， 高血钙，甲状腺素
+ 尿镁
（二）镁的生理功能 1.参与物质代谢 2.对DNA、RNA的影响 3.对细胞膜及离子转运的影响 二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+＜0.75mmol/L (一)原因和机制 1.摄入↓ 2.排出↑ 1)消化道排镁↑ 2)肾排镁↑:( 1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状 旁腺功能↓ (5)醛固酮↑ ( 6)慢性酒精中毒 (7)糖尿病酮症酸中毒 ( 8)婴幼儿镁缺乏 (二)对机体的影响 1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突↑，促 进Ach 释放↑； 2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性 的作用↓ 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用↓