视觉诱发电位对视路疾病的诊断应用

视觉诱发电位对视路疾病的诊断应用
宋　岩,殷　亮,刘　颖
(哈尔滨市第四医院,黑龙江哈尔滨150020)
关键词:视觉诱发电位;视路疾病;诊断
中图分类号:R77411 文献标识码:B 文章编号:1004-5775(2001)10-0764-01
本文报告了我院应用视觉诱发电位技术(VEP)对60例视网膜疾病,60例视神经疾病,60例后视路疾病和20例诈病
/癔病病人进行棋盘格翻转刺激视诱发电位(PRVEP)检查的分析,所有病例均经临床确诊。

1　临床资料
本组200例病人,来自我院眼科,神经内外科,普内科等。

其中,男性92例,女性108例。

年龄15～82岁。

均通过系统查体,实验室检查,前眼部检查,眼底检查,经颅多谱勒检查和头颅/眼CT检查等,最后确诊。

2　检查方法
采用上海海神公司产ND1500智能化肌电-诱发电位诊断仪。

211　头皮清洁,再经75%酒精去脂处置;沿颅中线枕骨粗隆上1～2cm放置接收电极,前额正中及颅顶正中放参考电极。

受检者于视刺激屏前1～2m处坐姿注视黑白棋盘格翻转图正中的红色图像点,全视野刺激方式,刺激野≥20°,对比度≥70%,平均亮度30C DM-2。

病人安静,放松,注视刺激屏,避免吞咽,肌紧张。

212　滤波放置012～110H z低频截止点至200～300H z高频截止点。

分别单眼刺激,同时另眼遮眼垫。

采用北京大学附属一院和海神公司提供的正常值。

3　结果
311　黄斑疾病VEP波幅明显减低,P100潜伏期显著延长,波形异常。

312　视神经疾病VEP波幅轻度/中度减低,潜伏期中重度延长,波形出现混乱。

其中,尤以视神经炎变化明显,P100潜伏期显著延长。

313　后视路病VEP波幅正常/轻度降低,P100潜伏期显著延长,波形出现似干扰波的纤颤波。

314　诈病/癔病患者VEP波幅多正常,潜伏期正常/轻度延长,波形多正常。

4　讨论
411　VEP检查对视觉传导路疾病诊断有重要意义。

随着计算机平均技术的发展,可以在枕部皮层记录到视刺激诱发产生的微小信号的VEP,而滤过自发的脑电波干扰,同时叠加技术使VEP更加准确清晰。

VEP主要反应来自视野中央3°～10°网膜投射,发送到枕叶表面形成。

它主要起源于黄斑中心凹,着重反应视锥细胞的活动。

〔1〕
412　我们对60例网膜疾病,60例视神经疾病,60例后视路病,20例诈病/癔病患者进行PRVEP检查。

①由于VEP主要来自黄斑中心凹,所以黄斑变性/营养不良,中浆患者,黄斑感受刺激并产生VEP的能力减弱,表现为波幅降低,潜伏期延长等。

②基于VEP产生的潜伏期长短部分取决于视神经纤维传导速度,所以视神经炎等视神经疾病影响了VEP的传导,患眼P100多延迟,平均峰潜伏期延长30%,波幅降低达50%。

③对于多发性硬化患者,VEP技术可提示视路受累的亚临床依据,对于该病早期诊断有重大意义。

VEP波幅轻度减低,潜伏期显著延长,这种传导阻滞可能是中枢神经纤维广泛脱髓鞘的结果。

④视交叉,视放射受累患者,主要指眶部肿瘤,垂体瘤,枕叶肿瘤等患者VEP潜伏期延长仅在早期阶段,但波形异常却很明显。

⑤诈病/癔病因视路完整,功能良好, VEP多无异常。

但,值得一提的是,过度沉思、吞咽等肌张活动可使PRVEP减弱,此时可考虑用闪光刺激器,往往可以诱导出良好的VEP。

〔2〕
综上所述,我们认为VEP对视路病有重要诊断价值,且无创伤,具有可重复性,简便易行。

参考文献
〔1〕刘英奇,赵亮1现代眼科学〔M〕1江西:江西科技出版社,19951371～3851
〔2〕卢祖能,曾庆杏,李承晏,等1实用肌电图学〔M〕1北京:人民卫生出版社,20001(4):703～7111
(编辑:陈雅君)
(收稿日期:2001-07-28)
因为颅脑损伤或术后18例,脑出血或术后7例。

出现剧烈头
痛、频繁呕吐39例,不同程度意识障碍38例,有脑疝表现者30例。

G CS评分<8分者23例。

全部病人在诊断不同时期出现进行性呼吸困难,口鼻及气道内大量粉红色泡沫痰溢出。

肺听诊可闻及湿性罗音,血压下降。

在吸氧状态下PaO2<512
～810kPa,PaC O2>710～815kPa,pH值610～7142。

2　治疗方法和结果
本组45例中,行气管插管者3例,其余42例均行气管切
开。

34例行开颅血肿清除去颅骨瓣减压术,3例行钻孔血肿
冲洗外引流术,2例行脑室外引流术。

针对高颅内压及维持
呼吸或心功能治疗,给予脱水、止血、利尿、血管扩张剂、激素
及神经细胞活化剂治疗。

42例行呼吸末正压通气协助呼吸。

结果存活16例(其中儿童3例),死亡29例。

3　讨论
311　病因及发病机制
对NPE的病因尚不十分清楚,有报道认为各种因素所致
的脑损害,如脑室、脑池系统的纤维蛋白灌注,钝性颅脑损伤,
脑缺氧水肿,颅内压增高,脑干及下丘脑损害,血液分泌产物
的作用等。

对NPE发生机制主要有:(1)中枢性损害可使自
主神经功能失调,交感神经兴奋,儿茶酚胺大量释放,引起全
身血管收缩,外周血液进入肺循环量骤然增加,左心负荷加
重,左心房及肺静脉压升高,肺泡毛细血管通透性增加等血液
动力学障碍。

(2)肺血管上皮细胞产生的内皮素使肺血管通
透性增强。

(3)神经肽y在颅内压升高时,可通过其受体亚型
使肺微血管通透性增强。

(4)颅内压增高可直接影响肺血管系统,促发白细胞异常反应并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加,致使肺毛细血管通透性增强,肺泡上皮损伤,大量含蛋白液体由此进入肺间质,直接影响气体交换。

312　治疗
NPE由于起病迅速,进展快,治疗困难,死亡率极高,有报道高达90%以上〔3〕。

治疗应兼顾肺水肿和脑损害两者,强调降低颅内压和抑制交感神经过度兴奋。

要加强对NPE的认识,本组及时采取了如下措施:(1)病因治疗:对颅内血肿造成高颅压紧急开颅清除血肿,应用脱水剂及地塞米松等减轻脑水肿,降低肺毛细血管通性;对脑损伤严重者采用去大骨瓣减压,结合亚低温治疗。

(2)改善肺通气:紧急气管插管或切开予呼吸机通气,阻断缺氧的恶性循环,遏制呼衰和脑乏氧。

同时可给予呼气末正压通气(PEEP)0149～1147kPa,改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。

(3)维持循环功能稳定:适当应用强心、血管活性药,血压稳定后尽早应用扩血管药,改善微循环。

有报道多巴胺对NPE具有良好疗效。

(4)中枢神经抑制剂:减少神经兴奋性,降低脑组织耗氧量,提高机械通气同步性。

(5)预防水、电解质紊乱,酸碱失衡,维持内环境稳定。

我们认为,临床医生应提高对本病的认识。

根据病因、临床表现和血气分析结果,能够做到早期诊断及时治疗,提高本病的救治率。

(编辑:刘学振)
(收稿日期:2001-07-15)
467 第25卷
2001年第10期
黑　龙　江　医　学
HEI LONGJ I ANG ME DIC A L JOURNA L
Vol.25,N o.10
Oct.2001。