变态反应与ppt课件

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超敏反应(变态反应过敏反应)课件

对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反应的第一步，家长和医生应密切关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝宝与过敏原的接触，例如避免在花粉浓度高的季节外出，或在家中安装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）

变态反应学专业知识课件

新生儿溶血反应图！
Rhˉ母亲
抗Rh+抗体（Ab）
一胎（Rh+）Rh+RBC
通过胎盘进入二胎胎儿体内与白细胞结合激活补体溶血
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第三节免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应
一、发生机制
变应原初次进入机体，刺激机体产生IgG和IgM等抗体，变应原再次进入机体与上述抗体结合形成免疫复合物。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
引起变态反应的物质称为变应原（allergen）, 变应原可以是完全抗原，如病原微生物、寄生虫、组织蛋白、花粉、以及饲料等，也可以是半抗原或者小分子的化学物质，如青霉素、磺胺、奎宁、非那西汀、油漆等。
变应原可通过呼吸道、消化道或者皮肤、粘膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致变态反应。
例如：
皮肤过敏反应：可由药物，食物、羽毛、花粉
引起。如有人吃了鱼、虾、蟹、蛋和牛奶后，出现湿疹或者荨麻疹，也有的则表现过敏炎胃炎，可发生呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。
呼吸道过敏反应：少数人吸入花粉、尘螨皮癣
或者代谢产物，尘埃等可发生过敏性鼻炎，喉头水肿，支气管哮喘。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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二、分类
变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：过敏反应（Ⅰ型）；细胞毒型（Ⅱ型）；免疫复合物型（Ⅲ型）；迟发型（Ⅳ型）。
前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发型变态反应。

变态反应与ENT课件

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内耳
• 美尼尔氏病：自身免疫性疾病
• 耳蜗积水：头晕 • 前庭积水：耳鸣
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13
变态反应在鼻部的表现
• 变应性鼻炎：I型变态反应 • 鼻窦炎：直接影响及鼻息
肉的形成 • 过敏与下鼻甲肥大 • 变应性真菌性鼻窦炎
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变态反应在喉部的表现
• 急性：喉血管神经性水肿 • 慢性喉炎：喉慢性水肿，通常与
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外耳（耳廓及外耳道）
治疗
• 去除敏感的接触物或食物 • 局部应用类固醇类眼水 • 清理外耳道，减少过敏物质 • 脱敏治疗
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中耳
• 欧氏管功能异常（阻塞或异常开放）
• 分泌性中耳炎（OME）：过敏是引起耳咽管功能异常原因之一。中耳液中可检测到细菌的特异性抗体、免疫复合物及补体等。
变应性鼻炎同时存在，因症状较轻，易被忽视。 • 某些声带小节、息肉、慢性非特异性喉炎等，都与变态反应有关。
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变应性疾病的诊断
• 病史：家族史、疾病发作与季节、环境因素如过敏接触史、过敏食物等的关系，对抗过敏治疗的反应
• 临床表现：症状和体征 • 实验室检查：总IgE和血清特异
• 抗组胺药 • 减充血剂 • 肥大细胞稳定剂：色甘酸 • 类固醇
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变应性疾病的治疗
2.免疫治疗
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思考题
1.何谓变应性鼻炎?如何作出诊断?
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• 年幼时男孩比女孩发病更高，10多岁后基本相同。单方父母有过敏史，29%子女患过敏性疾病。双方父母有过敏史，则高达50%。

变态反应PPT课件

过敏性休克
anaphylaxis,anaphylactic shock：外界某些抗原性物质进入已致敏的机体→ 免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
（突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命）
概述：过敏性休克是—种既罕见又严重的全身性过敏性反应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降。若不马上治疗，过敏性休克可引起死亡。最常引发过敏性休克的原因：昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品) 。某些食物(例如：花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起过敏性反应。对某些特定物质敏感的人，只要在接触到这些物质数分钟后，就会出现反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型，抗体（多属IgG、少数为IgM、后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。（1）抗体和补体介导的细胞溶解；（2）炎症细胞的募集和活化；（3）免疫调理作用；（4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型（血管炎型超敏反应）。特点：游离抗原+相应抗体结合→IC。
治疗措施 ①立即停止进入可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液 500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪 25～50mg，

兽医免疫学《变态反应》课件

天然变应原多为小分子可溶性蛋白质某些药物或化学物质＋组织蛋白
变应原青霉素-蛋白
二、变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏、开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物，如肾上腺素葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞毒型。
亦称超敏反应，过敏反应
前者用于学术方面，后者则多用于临床实践。
特点：伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应：腹痛、腹泻皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法脱敏治疗或减敏疗法：小剂量、长间隔、反复多次皮下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病

药物所致变态反应优秀课件

抗体特性
结合特异性抗原：激活补体：抗体与相应抗原结合后，借助暴露的补体结合位点去激活补体系统,激发补体的溶菌、溶细胞等免疫作用。结合细胞:不同类别的Ig,可结合不同种类的细胞，参与免疫应答。可通过胎盘及粘膜：IgG能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。IgA可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。具有抗原性：抗体的不稳定性：抗体对理化因素的抵抗力与一般球蛋白相同。
嗜酸性粒细胞（Eosinophil）
据形态差异WBC可分为有颗粒和无颗粒两大类。无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。用瑞氏染料染色，粒细胞可分为:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。作用：限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：
抗体规律
初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量少，在体内维持时间较短。再次反应产生抗体：当相同抗原再次进入机体后，抗体效价迅速大量增加，比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。
药物所致变态反应
案例-2
医疗纠纷案：头孢曲松：某患者静滴头孢曲松，滴入不到5ml, 发生速发型过敏性休克，抢救无效死亡。
思考问题
过敏反应与医疗纠纷？何为变态反应？临床表现？过敏反应可否避免？
Contents
一、相关概念二、变态反应的分型与机制三、致变态反应的药物与影响因素四、药物变态反应的临床表现五、药物变态反应的预防、诊断与治疗

变态反应学 PPT

由于抗原抗体比例不同，形成的复合物大小也不同。小分子可溶性免疫复合物可经肾小球过滤排除；大分子不溶性免疫复合物可被巨噬细胞吞噬清除，这两种复合物对机体无害。
在抗原与抗体比为3：2时，形成中等大小的可溶性免疫复合物，这种复合物即不能经肾小球排除，也不能被吞噬清除，而是长时间循环在血液中，并可沉积在心脏、肾脏、及关节部位血管壁基底膜上。
变应原→机体→ IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ↓
变应原（再次）→IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱粒细胞 ↓
脱颗粒 ↓
释放活性物质（组织胺、5-羟色胺）
↓
（全
胃肠道
哮喘、变应性鼻炎恶心、呕吐、
腹痛、腹泻
这些活性物质可导致毛细血管扩张、血管壁通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降，腺体分泌增多及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列过敏反应症状。
第十二章变态反应
第十二章变态反应
一、变态反应概述
变态反应（allergy）又叫过敏反应（anaphylaxis）,它是指被抗原致敏的机体，再次接触同种抗原时，发生的一种以组织损伤和生理机能紊乱为特征的免疫病理反应。严重时可以导致动物发生过敏性休克，甚至死亡。
引起变态反应的物质称为变应原（allergen）, 变应原可以是完全抗原，如病原微生物、寄生虫、组织蛋白、花粉、以及饲料等，也可以是半抗原或者小分子的化学物质，如青霉素、磺胺、奎宁、非那西汀、油漆等。
变态反应诊断：在患结核病有体温的病人皮下注射结核菌素48h后，该部位发生肿胀和硬变。该反应用于结核杆菌感染的。利用结核菌素诊断结核病。
第一节过敏反应（Ⅰ型）
一、发生机制
过敏原首次进入体内，有些个体产生过敏性抗体IgE， IgE 具有亲细胞性，能吸附于肥大和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态。

变态反应ppt课件

正常情况：脑垂体 TSH + 甲状腺刺激素受体
（TSH-R, 甲状腺细胞表面）分泌甲状腺素T3、T4。甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类) 与TSH-R结合
分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢进。
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）
脑垂体
Graves’ 病
C5a ★与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细胞)结合炎性介质毛细血管通透性增加、渗出和水肿。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2.中性粒细胞的作用中性粒细胞吞噬免疫复合物释放溶酶体
酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解损伤周围组织。
3.血小板的作用肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活
TSH：甲状腺刺激素
甲状腺素
正
机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）
甲状腺功能亢进
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
（一）抗血细胞抗体的检测
1.Rh抗体的检测 2.抗球蛋白检测（Coombs试验） (1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
(二)临床意义
抗球蛋白试验
3.抗原抗体的比例抗原或抗体过剩形成免疫复合物(小)；抗原和抗体比例适当形成免疫复合物(大)；抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）形成
免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回
处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。
(三) 免疫复合物引起组织损伤机制 1.补体的作用免疫复合物激活补体经典途径 C3a、
② 激肽原酶（kininogenase）激肽原(血浆) 激肽原酶缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。

变态反应性疾病ppt演示课件

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2
变态反应分型：
第Ⅰ型变态反应（反应素型）：
第Ⅱ型变态反应
第
Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）第Ⅳ型变态反应（迟发型）第Ⅴ型变态反应：称为长效甲状腺刺激素（LATS)型。第Ⅵ型变态反应：称为依赖抗体细胞毒（ADCC)型。
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3
口腔变态反应性疾病常有以下临床特征：
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6
药物过敏性口炎 (allergic medicamentosus stomatitis）药物过敏性口炎是药物通过口服、注射、局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎症损伤，严重时引起内脏器官病变，甚至危及生命。
.
7
NEXT
病因：常见过敏药物：磺胺类药、四环素类、
解热镇痛药、催眠镇静药，其他生物制剂发病机制：多为Ⅰ型变态反应病理：急性炎症表现:上皮细胞内及细胞间水肿，或有水疱形成。
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8
临床表现： 1.患者应用某种药物后可有一定潜伏期 2.口腔粘膜表现为：粘膜明显充血发红，局部水肿，甚
至出现水疱(blister)。疱破溃形成糜烂或溃疡。 3.皮肤损害：好发于口唇周围，四肢，躯干，常有瘙痒不适(itch)。皮疹(skin rush)表现形式多样，最常见的病损为圆形红斑——虹膜状红斑，在红斑基础上出现水疱——疱性红斑;固定型药疹(fixed drug eruption)（重复用药后即在同一部位反复以同一种形式发生的病损，即重复用药后在原部位出现圆或椭圆形红斑，边界清楚，数目多少不一，还可合并水疱） 3.重型患者表现 ——中毒性表皮坏死松解症（莱氏综合征）：重型药物过敏可发生全身的广泛性大疱，波及全身体窍粘膜和内脏，常为急性发病，有较重的全身 9 症状。

变态反应PPT课件

.
2
第一节变态反应
一、变态反应定义:是指在一定条件下，抗原或半抗原再次进入机体引起的异常强烈的反应。可以是非特异性的，也可以是非特异性的。根据发生机理不同分为四型.
.
3
一、Ⅰ型变态反应（过敏反应、超敏反应）二、Ⅱ型变态反应（细胞毒性反应）三、Ⅲ型变态反应（免疫复合物型超免反应）四、Ⅳ型变态反应（迟发性超敏反应）
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(3)T细胞与B细胞混合性免疫缺陷本病是细胞免疫和体液免疫同时发生严重缺陷的
疾病。其中T细胞免疫缺陷更加突出。两性同样受害。症状比B细胞免疫缺陷出现早，死
亡也早。一般多在2—4周出现呼吸道感染症状，在发病后半月至一月的期间内恶化。有的并发腹泻。有的只有腹泻而无肺炎症状。肺炎进行性加重的病例，用抗生素治疗无效，病驹一般在4月龄内死亡。
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4
Ⅰ型变态反应
又称过敏反应或速发型超敏反应。机理：是由抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、出现呼吸困难、呕吐、腹泻、心力衰竭等症状。
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5
病理变化：
血压下降、脉微、体温下降，全身出冷汗，呼吸困难、肌肉颤栗、抽搐、皮肤搔痒，出现水肿或荨麻疹等。严重导致休克。
病驹血清中都缺乏IgM（含吮食初报乳前）而正常新生驹在未食初乳前均含IgM，无IgG、 IgA。证明胎儿能产生IgM，其它Ig则来自初乳。IgM的缺乏，表明B细胞缺乏。
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第三节自身免疫病
一、定义：机体对自身组织产生免疫反应，称自身免疫。由自身免疫而导致的自身组织损伤引起的疾病，称自身免疫病。
先天性免疫缺陷病多与遗传有关，故多发生于幼畜。后天性免疫缺陷病多继发某些恶性肿瘤及长期接受免疫制剂治疗等情况。

变态反应课件ppt课件

IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏状态。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列临床反应，出现过敏反应症状。
一、简介
2. 概述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。变应原可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）；可以是外源性的，也可以是内源性的。
一. 简介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；
再次接触抗原后48h开始出现症状（4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
资料可以编辑修改使用学习愉快！
课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因

变态反应ppt课件

T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有低水平表达FcεRⅠ ，参与慢性期炎症反应。
FcεRⅡ可表达于B细胞、活化T细胞、 M细胞、DC 细胞和血小板等。
YY
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静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
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两型肥大细胞的比较
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分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型变态反应—速发型超敏反应 Ⅱ型变态反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型变态反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型变态反应—迟发型或细胞介导型
YY
3
Ⅰ型变态反应（速发型超敏反应）
IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；发生快，消退亦快；以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下层淋巴细胞中的 B细胞产生。
抗原或抗IgE抗体和膜上相邻的IgE结合后，活化释放介质。
YY
8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
YY
孙汶生主编-2005春-朱
9
效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)，与急性期反应有关。
YY
孙汶生主编-2005春-朱
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肥大细胞的活化（a）
YY
孙汶生主编-2005春-朱
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肥大细胞的活化（b）
YY
孙汶生主编-2005春-朱

《变态反应》课件

鉴别诊断
药物过敏
与感染、中毒等其他原因引起的过敏反应相鉴别。
食物过敏
与食物中毒、食物不耐受等其他原因引起的过敏反应相鉴别。
吸入性过敏
与哮喘、慢性阻塞性肺病等其他呼吸系统疾病相鉴别。
实验室检查
血液检测
检测血液中的嗜酸性粒细胞、免疫球蛋白E（IgE）等指标是否升高，以判断是否存在过敏反应。
如免疫抑制剂、免疫调节剂等，用于治疗某些类型的变态反应。
免疫疗法
脱敏疗法
通过逐渐增加对过敏原的暴露量，帮助患者适应过敏原，从而减少或消除过敏反应。
免疫调节疗法
通过调节患者的免疫系统，增强其对过敏原的耐受能力，从而减少或消除过敏反应。
预防措施
避免接触过敏原
01
通过了解自己的过敏原，尽量避免与之接触，是预防变态反应
Ⅳ型变态反应（细胞介导型）
要点一
总结词
要点二
详细描述
由细胞介导的迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发生，与T淋巴细胞有关。
Ⅳ型变态反应是由细胞介导的一种迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发生。这种反应与T淋巴细胞有关，特别是CD4+和CD8+ T淋巴细胞。在接触过敏原后，这些T淋巴细胞被激活并释放出各种细胞因子，导致炎症和组织损伤。常见的Ⅳ型变态反应包括接触性皮炎、移植排斥反应和结核感染等。
ERA
定义与分类
定义
变态反应是指人体免疫系统对某些外来物质（通常是蛋白质或糖蛋白）产生过度的或不适当的反应，导致身体出现一系列异常症状。
分类
根据反应的性质和严重程度，变态反应可以分为速发型和迟发型，以及由 IgE介导、细胞介导和补体介导等不同类型。

变态反应与ENTPPT课件

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12
内耳
❖ 美尼尔氏病：自身免疫性疾病
❖ 耳蜗积水：头晕
❖ 前庭积水：耳鸣
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13
变态反应在鼻部的表现
❖ 变应性鼻炎：I型变态反应
❖ 鼻窦炎：直接影响及鼻息肉的形成
❖ 过敏与下鼻甲肥大
❖ 变应性真菌性鼻窦炎
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变态反应在喉部的表现
❖ 急性：喉血管神经性水肿 ❖ 慢性喉炎：喉慢性水肿，通常与
（1963，1975）（1974，1977）
抗 Ⅰ过敏反应型
体 ⅡⅠ过敏反应型 Ⅱ 细胞毒型
细胞刺激型 ADCC型
Ⅲ 免疫复合物型
Ⅲ 免疫复合物型
细
胞 Ⅳ型迟发型介
Ⅳ型迟发型
导
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3
参与变态反应成分
❖I 型：参与的细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性细胞。
1. 文献报道，过敏体质儿童OME的发病是非过敏体质的两倍。
2. 根据报导，OME病例92.3% -９5%与过敏有关, 患者出现对食物或吸入物的阳性反应，经免疫治疗或限制食物后，80%症状得到缓解。
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中耳
❖ 慢性中耳炎，感染是其因素，但不治疗的过敏性疾病是中耳炎长期流脓的原因之一，而经抗过敏治疗后，可获得干耳。
❖ 湿疹(IV型)：但无明确的致敏原。
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外耳（耳廓及外耳道）
❖ 食物过敏(I型)：耳廓血管性水肿
❖ 对真菌感染的皮肤癣菌疹反应：
1. 真菌感染血源性的播散（原发于指甲、皮肤或生殖道原发感染）
2. 继发反应（皮真菌疹反应）或他们的代谢产物（致敏原）的变态反应。此时在远离外耳道的部位可找到致病性真菌、但外耳道没有真菌，当原发部位的感染受到控制时，外耳道症状可缓解。

Ⅰ型变态反应的早期表现和抢救PPT课件

过敏反应：①有明确的过敏症状与体征，如皮肤搔痒、皮疹，荨麻疹、血管神经性水肿、等； ②胸闷、气憋，诱发哮喘、过敏性休克等；③ 进入极少量药物，立即出现症状。
Ⅰ型变态反应的鉴别诊断
输液反应与过敏反应的鉴别要点：
过敏反应
其他输液反应
病因
IgE抗体介导的变态反应
突出表现
胸闷、气憋
累及脏器
多器官
与发热有关
Ⅰ型变态反应的早期表现和抢救
提纲
一.Ⅰ型变态反应的发病机制二.Ⅰ型变态反应的早期表现三.Ⅰ型变态反应的鉴别诊断四.Ⅰ型变态反应的抢救五.典型病例
Ⅰ型变态反应的发病机制
Ⅰ型变态反应是以IgE为介导的对变应原的全身性反应。当变应原初次进入机体后，激发机体产生免疫球蛋白E（IgE），IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的受体上。当变应原再次进入后，则与IgE发生特异性结合，结合的复合物促使肥大细胞等释放组织胺、缓激肽、白三烯及前列腺素等，它们使血管平滑肌松弛、支气管平滑肌收缩及毛细血管通透性增加，使血浆进入间隙。过敏反应亦可促使血小板释放血小板活化因子（PAF），它亦使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩从而产生一系列症状。
量等。
Ⅰ型变态反应的抢救
（二）抢救时肾上腺素应用技巧；
肾上腺素具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱血压下降、呼吸困难等症状。故是抢救过敏反应的首选药物
1.关于给药途径：过去一般采用皮下注射，近年来主张肌肉注射，它比皮下注射吸收快，皮下注射完全吸收需要6-15 分钟。
无关
与输液量关系
数滴即刻发生
症状与体温关系症状与体温无关，
如38℃致意识障碍