蛛网膜下腔出血(讲义)

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治
北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。

颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。

1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。

囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。

前循环大约占85％；后循环占15％。

脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。

SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。

2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。

Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。

3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。

4．诊断 CT，CTA，MRA，MRI，DSA。

DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。

5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。

尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。

许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。

SAH病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参与。

NICU和NSICU的规范救治使SAH的病死率和致残率有了很大的改善。

保守治疗主要用于下列情况：MRI及DSA检查没有发现动脉瘤；外科手术或介入无法达到的病变部位；多发颅内病变，尤其是双侧病变，并且临床上和造影检查都不能提示哪个病变破裂；当病人生命垂危或患有手术禁忌的重病；家属或病人拒绝手术。

SAH的一般治疗：需要连续监护观察（昏迷量表判分、体温、心电监测、瞳孔变化、及时发现神经系统任何的定位体征）；适当控制血压，血压的调控要根据病人的年龄、病前的基础血压水平和有无心
脏病史等情况，不能急剧降压；及时建立静脉输液通路，开始每日给予3000mL左右的生理盐水，严格记录病人的出入液体量，根据体温变化调整至正常血容量；至少隔日1次化验血电解质、血糖和白细胞计数。

对一般头痛的病人可给予扑热息痛0.5 Q4h口服，严重头痛者可适当给予可待因或曲玛多等强镇痛剂。

为预防下肢深静脉血栓形成，应采取穿弹力袜或下肢间歇压力循环装置。

抗纤溶药物可能减少再出血，但不能改善病人预后。

由于显微神经外科和介入治疗的进展和不断完善，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：例如抗纤溶药物；低钠血症的限制液体；破裂动脉瘤的延长夹闭；硝普钠和其它血管扩张剂。

尽管有了介入和显微外科手术的帮助，脑血管痉挛仍然是SAH后缺血性梗塞、高致残和认知功能障碍等预后不良的主要原因。

可能与迟发性全脑缺血、血栓栓塞、脑微循环功能障碍和皮层扩散抑制等因素有关。

加强脑血管痉挛的防治仍需要做更多的探索性工作。

继发性脑缺血的预防措施包括尼莫地平、硫酸镁、抗血栓药物、他汀类药物、腰椎穿刺、脑池内给纤溶药物等等，Cochrane综述分析只有尼莫地平显示有改善预后的作用、硫酸镁有改善预后的倾向；抗血栓药改善预后倾向远不如带来的脑出血并发症；小样本RCT显示他汀类药物有效，正在进行大样本的RCT试验；腰椎穿刺尚无RCT资料，有脑积水者可考虑行脑室引流术；小样本RCT资料显示脑池内给纤溶药有效。

继发性脑缺血的治疗措施包括提升血压、高血容量和介入血管成形术。

提升血压和高血容量治疗的前提是动脉瘤已经被栓塞或夹闭后，
能否改善继发性脑缺血尚无RCT资料，仅有的个案报道结果互有矛盾。

血管内介入成形术仅是个案报道。

其它药物治疗包括：抗癫痫药物、激素、低分子肝素或普通肝素等。

不提倡预防性给予抗癫痫药物，只有在发生了与出血无关的癫痫发作时才有给抗癫痫药物的指征。

小样本RCT试验未见到激素治疗对临床后果有益，有增加高血糖的风险，激素有时用于一些脑血肿周围水肿的病例。

一项RCT试验显示低分子肝素治疗对总体上有益处，但增加脑出血并发症。

6．介入治疗的适应证年龄大；全身一般状况较差；后循环的动脉瘤；颅底深部的动脉瘤。

7．外科手术的适应证宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 > 0.5）；伴有大的脑实质血肿；从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；动脉瘤伴有局灶占位效应。

8．未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率约5％，每年的破裂率为0.5％～2％；是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关。

动脉瘤破裂的危险因素包括：吸烟、高血压、动脉硬化、女性、高龄、口服避孕药物、服用刺激性物质和饮酒等。

9．今后需要努力研究的方向改善SAH病人的预后；明确动脉瘤增长和破裂的决定因素；血管痉挛的预防和诊断；神经保护；新的放射技术；血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）。

蛛网膜下腔出血的诊治流程图
（注：CSF-脑脊液；CVS-脑血管痉挛；3H疗法-高血容量、提高血压和血液稀释疗法）
或
2、病因诊断原发性SAH最多见的病因是脑底囊性动脉瘤破裂(85％)，其次是非动脉瘤性中脑周围出血(10％)。

其他为少见病因如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘、肌纤维发育不良以及脊髓周围血管性病变和脓毒性动脉瘤等(5％)；极少数患者不能查明原因。

首选的检查是DSA，可了解血流动力学情况，弄清脑血管畸形巢的供血动脉和引流静脉等复杂情况，尽管CTA和MRA发展较快，诊断的准确率不断提高，但DSA仍然是诊断脑动脉瘤、脑血管畸形、脑膜动静脉瘘等血管病变的金标准。

虽然CTA或MRA做出了脑动脉瘤或脑血管畸形的诊断，但在实施手术或介入治疗前还需做DSA来确定治疗方案。

因此对急性期的SAH病人应首选DSA，发现动脉瘤时部分患者可直接进行介入治疗。

然而CTA或MRA也有DSA不可比拟的优点，如可发现动脉瘤内的血栓情况，了解血管壁的改变，还有无创、价廉、方便、快捷优点等，更适用于复查和随访。

3、SAH后脑血管痉挛（CVS）的诊断当患者出血头痛、脑膜刺激征和发热进行性加重，意识障碍呈特征性变化（昏迷→清醒→昏迷）或逐渐加深的昏迷，出血程度不同的局灶性神经功能缺损和颅压增高征时都提示可能发生了CVS。

脑CT扫描蛛网膜下腔积血厚度>1mm的患者也易发生CVS。

经颅多普勒（TCD）可提示CVS，并且可用于CVS 的监测和随访，DSA诊断CVS直观、准确，但有创、费用高。

4、治疗的选择动脉瘤性SAH的根本治疗是动脉瘤的手术夹闭或弹簧圈填塞等介入治疗，去除出血原因。

要强调早期治疗，否则再出血的几率和病死率都很高。

手术治疗和介入治疗各有优势，很难说
哪一个更好，对每例患者应仔细权衡利弊，权衡术者技术和设备条件。

临床状况良好（Hunt和Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的动脉瘤患者应尽早手术或介入治疗。

Hunt和Hess分级Ⅳ、Ⅴ级的脑积水患者需急诊脑室引流，同时进行介入治疗或待病情稳定后手术治疗。

若出现严重的CVS伴脑梗塞者应推迟手术。

后循环的动脉瘤、重危患者、高龄及不能耐受手术者可尽量选择介入治疗，而宽颈动脉瘤和大脑中动脉瘤更倾向于开颅手术夹闭治疗。

减少刺激、使用镇静剂和止痛药控制疼痛、规律使用大便软化剂和缓泻剂对未治疗的动脉瘤性SAH患者避免颅内压升高引起再出血
特别重要，当然手术或介入治疗是最好的预防再出血的方法。

进行心电、血压、呼吸、颅压的监护对及时发现病情变化和及时处理非常重要。

几乎每例患者都应给尼莫地平以预防SAH后的CVS。

要重视支持疗法，预防并发症。

高颅压的处理也很关键，有条件行颅压监测最好，如没有条件则要靠临床判断，意识障碍加重，头痛、呕吐或临床症状加重，瘫痪加重，生命体征不稳，出现视乳头水肿或水肿加重均提示脱水剂用量不够。

血压下降、心律失常、肾功能损害、癫痫发作、脱水、高热等则可能反映用量过大。

SAH的血压管理直接影响预后，在动脉瘤治疗之前应比较严格地控制血压，但在术后则不应轻易给降压治疗。

平均动脉压超过120mmHg或收缩压＞180mmHg才考虑治疗。

最好持续监测血压；降压药物要避免使用利尿剂，主张用短效剂。

对血压极度升高、出现心力衰竭或胸片有左室衰竭征象者应给降压治疗。

脑血管畸形患者可视具体情况决定介入治疗还是手术治疗，有时需要
二者结合才能达到最好效果。

脑膜动静脉瘘更适合介入治疗。

对于DSA未能发现病因者应在3～4周后再复查DSA，有时可能是因为动脉瘤内血栓形成、动脉瘤很小或被破坏在急性期造影不能被发现，复查时才被发现。

造影未发现病因者给予保守治疗，过去认为抗纤溶药物可以防止再出血的发生，但没有循证医学证据，而且抗纤溶治疗可增加脑缺血的发生，并不能改善预后。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。