心肌细胞钙信号和兴奋-收缩耦联
简述兴奋收缩耦联的过程
简述兴奋收缩耦联的过程
兴奋收缩耦联是指在肌肉收缩过程中，兴奋和收缩同时发生的现象。
这个过程涉及到神经系统和肌肉系统之间的精密协调和交互作用。
兴奋收缩耦联的过程可以分为以下几个步骤：
1. 神经冲动传递：当我们意识到需要运动某个肌肉时，大脑会向相应的肌肉发送神经冲动。
这些冲动从大脑通过脊髓传递到末梢神经，再到肌肉纤维。
2. 神经肌肉连接：神经冲动到达肌肉纤维时，通过神经肌肉连接点，即神经肌肉接头，将神经冲动转化为化学信号。
这个连接点被称为神经肌肉突触。
3. 释放乙酰胆碱：神经冲动到达神经肌肉突触时，触发释放乙酰胆碱的过程。
乙酰胆碱是一种神经递质，它的释放导致神经冲动在神经肌肉接头处传递。
4. 肌肉兴奋：乙酰胆碱通过神经肌肉突触到达肌肉纤维上的乙酰胆碱受体。
这些受体能够感受到乙酰胆碱的存在，从而导致肌肉纤维兴奋。
5. 钙离子释放：一旦肌肉纤维兴奋，它会释放储存在肌浆网（一种特殊的内质网）中的钙离子。
钙离子的释放是肌肉收缩的关键步骤。
6. 肌肉收缩：一旦钙离子释放，它们与肌肉纤维中的肌原纤维蛋白结合，导致
肌肉纤维的收缩。
这个过程涉及到肌原纤维蛋白的滑动，在钙离子的作用下，肌原纤维蛋白之间的连接被打破，使肌肉纤维缩短。
7. 肌肉放松：当神经冲动结束时，钙离子被肌肉纤维重新吸收到肌浆网中。
这个过程被称为肌肉放松，肌肉纤维恢复到初始状态。
兴奋收缩耦联的过程是一个复杂而迅速的过程，需要神经系统和肌肉系统之间的高度配合和协调。
这种耦联使得我们可以进行精确而有效的肌肉运动。
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩的基本过程是通过心肌细胞的离子流动和蛋白质相互作用实现的。
以下是心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程：
1. 兴奋传导：心脏起搏点（窦房结）发放冲动，冲动在心脏内传导，到达心室肌细胞。
2. 心肌细胞兴奋：冲动通过细胞外液传导到心肌细胞内，触发细胞内离子流动。
3. 钙离子释放：冲动进入心肌细胞内后，触发肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中的钙离子释放通道开放，使钙离
子从肌浆网释放到细胞质中。
4. 肌纤维收缩：释放的钙离子与肌细胞中的肌球蛋白发生结合，从而改变肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用，使肌纤维收缩。
5. 肌纤维松弛：钙离子被肌浆网重新吸收，肌纤维恢复到松弛状态。
这个过程中，需要离子通道、肌浆网和肌球蛋白等多个蛋白质和结构元素的协同作用。
心肌细胞兴奋收缩偶联的精细调控保证了心脏的正常收缩与舒张。
钠钙交换与心脏兴奋收缩偶联
钠钙交换与心脏兴奋收缩偶联【摘要】钠钙交换（na-ca exchange,ncx）是心肌细胞主要的排钙通道，它对维持胞内ca2+浓度的平衡起到关键作用。
其对心脏兴奋收缩耦联的影响主要是通过调节细胞内ca2+浓度来完成的。
本文通过研究ncx、l型钙通道、肌浆网ca2+-atp酶（serca）和肌质网上的ryr受体四者之间的关系，和过度表达ncx时对二联体缝隙内ca2+浓度的影响，来阐述ncx对兴奋收缩偶联的影响。
【关键词】钠钙交换（na-ca exchange,ncx）；兴奋收缩耦联；l型钙离子通道(l-type ca2+ channel,lcc)【中图分类号】r865【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)03-0232-021 钠钙交换在心肌细胞膜上对钙离子的调节心肌的兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling,ecc)由ca2+通过l型钙通道(l-type ca2+ channel,lcc)进入细胞而启动，内流的ca2+可触发肌质网(sarcoplasmic reticulum,sr)上的ca2+释放通道（即ii型ryanodine受体，ryrs）。
为了保证ca2+平衡和心肌的舒张,一次心跳收缩时进入心肌细胞的ca2+数目应等于排出的ca2+数目。
而心脏主要的排钙机制就是通过ncx。
ncx通过调节sr上ca2+的载入、释放、钙火花发放频率来直接参与兴奋收缩耦联的调节。
1.1 钠钙交换的生理意义l心肌细胞的ncx是通过位于细胞膜上的钠钙交换体完成的，是非耗能低亲和力高容量的双向转运系统，其转运方向由细胞内外钙离子和钠离子的电化学梯度、膜电位和化学计量共同决定。
一般认为它的化学定量是3 na+：1ca2+[1]，但也有文献报道是3.2 na+：1 ca2+ [2]或4 na+：1 ca2+ [3]。
正向转运：na+ 顺电化学梯度进入心肌细胞,而ca2+则逆电化学梯度移出心肌细胞，这是胞浆内的ca2+ 转运至细胞外，从而与经l型钙通道内流的ca2+保持平衡的最主要途径[4]。
心肌细胞钙离子与心力衰竭
心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾,潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋—收缩耦联的重要环节,Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。
针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。
本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色,寻找临床治疗心衰的方法.关键词：L型钙通道，Ryanodine受体,心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制，在这个过程中， Ca2 +起关键作用。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道:钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T型。
与T型钙通道相比,L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点.L型电压依赖性钙通道（L-VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体,包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基,允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。
辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合,调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜［15].L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。
每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内,然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的“以钙释钙”（calcium induced calcium release，CICR），具体机制见下。
2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道,由于和植物碱—Ryanodine呈高亲和力的结合,并受其调节而得名。
根据不同的组织分布和药理学作用,RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。
心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍是指心肌细胞在受到电刺激或机械刺激后，兴奋和收缩之间出现脱节的现象。
具体来说，就是心肌细胞在受到电刺激后会产生兴奋，但是这种兴奋并不能有效地传递到心肌细胞内部的收缩蛋白，导致心肌无法正常收缩。
这种现象可能会导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱，最终可能导致心力衰竭等严重后果。
心肌兴奋-收缩偶联障碍通常是由多种因素引起的，包括钙离子代谢异常、心肌细胞内能量代谢紊乱、心肌细胞膜离子通道异常等。
这些因素可能会影响心肌细胞的兴奋和收缩偶联过程，导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱。
心肌兴奋-收缩偶联障碍的症状包括心悸、胸闷、气短、乏力等，严重时可能导致心脏骤停或猝死。
对于这种疾病，可以通过心电图、超声心动图、心肌活检等方法进行检查和诊断。
治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等，具体治疗方法需要根据患者的病情和医生的建议进行选择。
药物治疗可能包括使用钙通道阻滞剂、β受体拮抗
剂、洋地黄类药物等；物理治疗可能包括使用电刺激治疗、机械刺激治疗等；手术治疗可能包括进行心脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
心肌兴奋-收缩偶联障碍是一种严重的心血管疾病，需要及早发现和治疗。
了解心肌兴奋-收缩偶联障碍的基本概念和病因，有助于更好地预防和治疗这种疾病。
同时，对于有相关症状的患者，应及时就医并接受专业的检查和治疗。
心肌细胞钙离子与心力衰竭
心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾，潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节，Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。
针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。
本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色，寻找临床治疗心衰的方法。
关键词：L型钙通道，Ryanodine受体，心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这个过程中, Ca2 +起关键作用。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道：钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T 型。
与T型钙通道相比，L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点。
L型电压依赖性钙通道（L—VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体，包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基，允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。
辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合，调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜[15]。
L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。
每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内，然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的―以钙释钙‖(calcium inducedcalcium release，CICR)，具体机制见下。
2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道，由于和植物碱-Ryanodine呈高亲和力的结合，并受其调节而得名。
根据不同的组织分布和药理学作用，RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。
心肌细胞钙调控
Localization
Skel mus heart, endo cells, Neurons Endo cells, Neurons Retina Neurons Neurons Neurons Neurons Heart Neurons Heart Neurons
Specific Antagonists
释放，构成钙信号的基本单位。
钙信号特征：快速升高期与缓慢恢复期。 Ca2+释放通道的开放和关闭与参加数量的
多少决定了球形Ca2+信号的波幅。
（一） Ca2+信号基本单位的功能
1．对细胞内静息钙水平的影响
胞浆内静息钙水平由Ca 2+进入或排出胞浆间的基本 比率决定。
2．局限化功能
Ca2+信号基本单位产生高浓度局限化的Ca2+爆发， 执行非常特殊的信号功能。
4．钙波( caicium wave ) ：某些情况下（如病理状态 缺血或细胞内钙负荷增高等）细胞内钙在局部自发 性释放增加并伴以传导的现象.其特点是在激光共聚 焦显微镜下可见细胞内钙在某个区域瞬时性增高， 并以很快的速度在细胞内传播(100um/s)，反映细胞 对高钙负荷后的反应。
（二）细胞钙信号的种类/表现方式
心肌细胞膜Ca 2+外排特点
（1）心肌开始舒张时，胞浆钙浓度较高,这时主要 靠亲和力低、转运量大的Na+/ Ca2+交换体将胞浆 内Ca2+转运到细胞外； （2）随着胞浆Ca2+浓度的降低，Na+/ Ca2+交换体 的作用减弱，而与Ca2+亲和力高的钙泵继续将胞 浆内Ca2+转运出心肌，使胞浆游离钙恢复到 0.1µmol/L的水平。
L型钙通道的开闭的调节:
2008研究生(循环生理2)：心肌细胞钙信号与ECC
（四）激动反向Na/Ca交换 AngⅡ、内皮素Ⅰ、β1受体激动剂、E-4031等 （五）增加细胞内Na+ 洋地黄类药物
钠通道激动剂，如藜芦碱、BDF9148等
（六）钙增敏剂－ Ca2+敏感性的调节
钙泵(Ca2+ pump, 又称Ca2+-ATP酶)
三者互相协调，共同维持心肌细胞膜对钙转运的
稳定，使胞内Ca2+受到精密调控。
6
（一）钙通道
• L-型钙通道 （ICa－L） large-conduction and long lasting cuttent
• T-型钙通道 （ICa－T） tiny conduction and transient current • N-型钙通道 （ICa－N） non-longlasting and no transient current • P型-钙通道 （ICa－P） 小脑Purkinje细胞
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• 双氢吡啶类 (dihydropyridine,DHP) 硝苯地平 尼群地平
DHPR?
• 地尔硫卓类 (benzothiazepines,BTZ) 地尔硫卓 克伦硫卓 • 苯烷胺类 ( phenylakylamine,PAA) 维拉帕米 加洛帕米
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2.T型Ca2＋通道
主要分布在窦房结细胞和蒲肯野纤维膜。
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（三）细胞膜钙泵
Ca2+泵是Ca2+的单向主动转运系统，在Mg2+
存在下水解ATP，将胞浆内Ca2+转运出细胞。与 NCX相比, Ca2+泵与Ca2+亲和力高，但转运量小。
★ 心肌肌浆网的钙转运系统
肌浆网作为钙库在心肌电和机械活动中起关键
心肌细胞兴奋收缩耦联意义
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感谢支持！(Thank you for downloading and checking it out!)心肌细胞兴奋收缩耦联意义一、心肌细胞概述心肌细胞的结构特点心肌细胞是心脏的基本结构和功能单位，具有以下结构特点：（1）单核、圆形或椭圆形细胞，细胞直径约为1015μm。
（2）具有一个中央的细胞核，呈圆形或椭圆形，核膜清晰，核周有少量胞质。
（3）丰富的肌原纤维，呈横纹状，由肌小节组成。
肌小节中含有肌球蛋白和肌动蛋白，是心肌细胞收缩的基础。
（4）丰富的细胞间连接，如紧密连接、缝隙连接等，使心肌细胞间能高效地传递电信号和物质。
（5）丰富的内质网、高尔基体等细胞器，参与蛋白质合成、加工和运输。
心肌细胞的功能特性心肌细胞具有以下功能特性：（1）自律性：心肌细胞具有自身的节律性，能自发地产生和传导电信号，控制心脏的跳动。
（2）兴奋性：心肌细胞对电信号敏感，当接收到刺激时，细胞膜上的离子通道会打开，导致钠、钙等离子内流，产生动作电位。
（3）传导性：心肌细胞间通过缝隙连接传递电信号，使心脏各部位协调收缩和舒张。
（4）收缩性：心肌细胞接收到电信号后，肌原纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白相互作用，引发细胞收缩，推动心脏泵血。
（5）储备能力：心肌细胞具有强大的储备能力，能在短时间内适应心脏输出量的变化，维持血液循环的稳定。
（6）对某些药物的敏感性：如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，这些药物可通过影响心肌细胞的电生理特性和收缩性能，用于治疗心血管疾病。
二、兴奋收缩耦联的基本概念兴奋收缩耦联的定义：兴奋收缩耦联是指心肌细胞在电生理活动（兴奋）和机械活动（收缩）之间的一种联系和转换机制。
心肌兴奋-收缩耦联障碍
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:心肌兴奋收缩耦联 的关键是Ca2+与肌钙蛋白C结合，它不但要求胞 质的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值( 10 mo/L)，同时还要求肌钙蛋白活性正常,能迅速与 Ca2+结合，否则可导致兴奋-收缩耦联中断。各种 原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白 的亲和力比Ca2+大,H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+ 结合位点，此时即使胞质Ca2+浓度已上升到收缩 阈值，也无法与肌钙蛋白结合,心肌的兴奋-收缩耦 联因而受阻。酸中毒还可引起高钾血症,减少钙离 子内流;H+浓度升高使肌浆网中钙结合蛋白与 Ca2+亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释 放足量的Ca2+。
心肌细胞内游离的Ca2 +调节
兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这 个过程中, Ca2 +起关键作用。心肌细胞游离的 Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径： 1） L型钙通道：与T型钙通道相比，L型钙通道 具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多 种拮抗剂作用的特点。 2） Ryanodine受体 ：在心肌细胞中钙释放通道的 主要类型是RyR2。 3）钙泵，包括细胞膜钙泵，肌浆网钙泵和Na+Ca2+交换体。
(2)胞外Ca2+内流障碍:心肌收缩时胞质中的Ca2+除 大部分来自肌浆网外，尚有少量从细胞外经L型钙通 道内流。Ca2+内流在心肌收缩活动中起重要作用， 它不但可直接升高胞内Ca2+浓度，更主要的是触发 肌浆网释放Ca2+。长期心脏负荷过重或心肌缺血缺 氧时,都会出现细胞外Ca2+内流障碍,其机制为:①心 肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多，导致去甲 肾上腺素含量下降;②过度肥大的心肌细胞上β肾上腺 索受体密度相对减少;③心肌细胞β肾上腺素受体对去 甲肾上腺素的敏感性降低，这些机制都使β肾上腺索 受体兴奋引起的L型钙通道磷酸化降低，细胞膜L型 钙通道开放减少，导致Ca2+内流受阻。此外,细胞外 液的K+与Ca2+在上有竞争作用，因此在高钾血症时 K+可阻止上Ca2+内流，导致胞内Ca2+浓度降低。Biblioteka 心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌细胞钙信号与心房颤动发生机制的关系
心房颤动是最常见的心律失常 , 死亡率较高 。 治疗方法有限 。心房颤动的发生和维持机制在细 [ 12 ] 胞和分子水平都是非常复杂的 。例如 : 心房颤 动的始发因素与维持因素不同 。 “ 电重构 ” 过程是 慢性心房颤动的一个特征 。心房颤动本身能诱导 心房细胞电生理变化 ,心房细胞电生理变化又能促 进心律失常的维持或早期复发 。在对心房颤动犬 [ 13 ] 模型的研究中发现离子重塑的分子机制 。心房 + 颤动时快速心房率减少了瞬时外向 K 电流 , L 型 钙电流和钠离子电流密度 ,因此改变了心脏电生理 [ 14 ] 特征 ,促进了心律失常的维持 。研究还发现 :慢 性心房颤动的特征是心房钙电流 ( I Ca ) 减少 , 但那 些有最大钙电流的病人更易发生手术后心房颤动 , 这个发现与钙超载是心房颤动发生和维持的重要 因素相一致 。 近年来心房细胞钙调控障碍在心房颤动机制 中的作用被广泛研究 。心房颤动的起始都有一个 特征 : 心房除极频率显著增加 ,这与通过 I Ca进入细 2+ 胞的 Ca 的 增 加 有 关 , 进 而 导 致 细 胞 内 钙 超 [ 15 ] 载 。最初细胞表现出钙超载的组织学结构特征 [ 16 ] 是细胞器肿胀 ,肌浆网破裂 ,细胞骨架受损 。有 [ 17 ] 文献报道 , 钙激活的心肌蛋白酶如 calpain 和 caspases能直接破坏离子通道蛋白 (如 I Ca ) 和肌原 纤维蛋白 ,造成通道蛋白表达下调 , 进而造成肌溶 解和收缩功能障碍 。为了克服钙超载和保护细胞 的完整性 , 代偿机制被激活 , 这就导致了电重构 。 [ 18, 19 ] 双氢吡啶受体阻滞剂能防止短期重构 但它们 不能防止长期重构发生 ,这表明上述机制决不是涉 及这个过程的唯一的细胞内事件 。例如 ,与心衰有 关的心房颤动 ,与心动过速诱导的心房颤动相比 , 动作电位时限没有显著减少 ,钙电流的减少也不严 重 。近期的研究显示 ,心房颤动与心房肌细胞肌浆 [ 20 ] 网自发性钙释放增加有关 。肌浆网自发性钙释 放能产生后除极 , 它能引起心律失常 , 这很可能是 房颤发生的机制之一 。 一些学者的研究着重于心房颤动后人心房组 [ 21 ] 织钙调控蛋白表达水 平的变 化 , Ohkusa 等 发 现 ,在慢性心房颤动病人的心房组织中功能性 RyR2 最大数量显著减少 , RyR2 和 SERCA 的 mR 2 NA 水平也减少 。心房颤动时肌浆网上 RyR 的表 达减少 ,功能降低 , 提示心房颤动时肌浆网上 RyR 表达减少可能在细胞内钙超载中不起主要作用 ,而
心肌细胞钙瞬变信号的研究进展
钙空穴
在兔、大鼠、小鼠心室肌细胞中，伴随钙火花 的产生，在肌浆网中出现低亲和性钙指示剂 （ｆｌｕｏ－５Ｎ）信号的短暂变暗，这一信号被称为“钙 空穴”（ｃａｌｃｉｕｍ ｂｌｉｎｋ）［９］。其本质是钙火花产生 所伴发的肌浆网腔中Ｃａ２＋浓度迅速下降。 钙空穴出现在Ｚ带附近。即连接肌浆网处， 心肌细胞中可观察到钙空穴。钙空穴发生时，肌 浆网中Ｃａ２＋浓度迅速下降，在（２４±１１）ｍｓ内达 到最低点，恢复需（２９±２０）ｍｓ，其恢复过程主要 由Ｃａ２＋从单体肌浆网移入连接肌浆网所致一］。 钙空穴达最低点时间比同一细胞钙火花达峰 值的时间长，表明连接肌浆网钙释放是一个随时 间递减的过程。应用ＬＣＣｓ阻滞剂硝苯地平后， 行扫描记录发现，去极化使多个连接肌浆网同时 出现钙空穴，而以等摩尔浓度的Ｂａ２＋替代胞外 Ｃａ２＋时，钙空穴不会出现，提示钙空穴的产生与 ＬＣＣｓ活化有关ｎ］。钙空穴的存在体现了肌浆网 腔内局部钙瞬变信号的动力过程，并为钙信号转 导的特异性和多样性提供新证据。 ２钙瞬变信号的影响因素
２．１
细胞内钙信号传播存在时间和空间的组合形 式，始发于胞浆中某一局部的Ｃａ２＋跃升，以一种 反复瞬变的方式在细胞中传递，称为钙震荡（ｃａｌ—
ｃｉｕｍ
ｏｓｃｉｌｔａｔｉｏｎ）。在正常心肌细胞内，胞核和胞
浆均存在小幅度钙震荡。 有报道。ＡＴＰ诱发的钙信号与１，４，５－三磷酸 肌醇受体（１Ｐ，Ｒ）有关，而肌浆网上Ｃａ２＋泵主动摄 取Ｃａ２＋的能力具有ＡＴＰ浓度依赖性。刘健等［７］ 发现，ＡＴＰ使心肌细胞产生钙震荡，因此推测钙 震荡的产生可能与ＩＰ，Ｒ和Ｃａ２＋泵有关；加入氯 化钾可使产生的钙震荡消失，提示钙震荡也依赖 于正常膜电位的维持。另外，胞核中也可观察到 钙震荡一］，提示心肌细胞核可能存在与胞浆钙库 相似、受ＡＴＰ调节的钙释放和摄取系统；异丙肾 上腺素引起心肌细胞核钙震荡幅度明显增加。但 胞浆与胞核并非同时出现钙震荡口］，胞核与胞浆 Ｃａ２＋变化不同步，提示心肌细胞核上可能存在相 对独立的Ｃａ２＋转运系统，其机制尚待深入研究。
心肌兴奋-收缩耦联障碍
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:心肌兴奋收缩耦联 的关键是Ca2+与肌钙蛋白C结合，它不但要求胞 质的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值( 10 mo/L)，同时还要求肌钙蛋白活性正常,能迅速与 Ca2+结合，否则可导致兴奋-收缩耦联中断。各种 原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白 的亲和力比Ca2+大,H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+ 结合位点，此时即使胞质Ca2+浓度已上升到收缩 阈值，也无法与肌钙蛋白结合,心肌的兴奋-收缩耦 联因而受阻。酸中毒还可引起高钾血症,减少钙离 子内流;H+浓度升高使肌浆网中钙结合蛋白与 Ca2+亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释 放足量的Ca2+。
心肌细胞内游离的Ca2 +调节
源自兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这 个过程中, Ca2 +起关键作用。心肌细胞游离的 Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径： 1） L型钙通道：与T型钙通道相比，L型钙通道 具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多 种拮抗剂作用的特点。 2） Ryanodine受体 ：在心肌细胞中钙释放通道的 主要类型是RyR2。 3）钙泵，包括细胞膜钙泵，肌浆网钙泵和Na+Ca2+交换体。
心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动,Ca2+在把 心肌兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥了极 为重要的中介作用。Ca2+可通过多个机制影响心肌的 兴奋收缩耦联，进而调控心肌的收缩与舒张(图15-4)。 心肌细胞兴奋时,膜去极化激活细胞膜L型钙通道开放， 少量细胞外Ca2+迅速进人胞质，触发肌浆网内储存的 Ca2+释放人胞质，胞质Ca2+浓度快速上升,Ca2+与肌 钙蛋白C结合，引起心肌收缩。当心肌开始舒张时， 肌浆网Ca2+- ATP酶(又称钙泵)消耗ATP将Ca2+转运至 肌浆网内储存。此外，还有少量胞质内Ca2+经细胞膜 上的Na+-Ca2+交换出白与钙泵转运到细胞外。在这 一过程中，Ca2+与肌钙蛋白C的结合是横桥形成的启 动环节。而肌浆网Ca2+-ATP酶是调控心肌舒张的重 要靶点。任何影响心肌对Ca2+转运和分布的因素都会 影响钙稳态，导致心肌兴奋收缩耦联障碍。
兴奋收缩耦联名词解释
兴奋收缩耦联名词解释
嘿，咱今儿个就来说说这兴奋收缩耦联！你知道吗，这就好比是一
场接力赛！肌肉细胞就像是赛道上奔跑的运动员，兴奋就是那接力棒。
当神经系统发出信号，就像是裁判员一声哨响，兴奋这个接力棒就
开始传递啦！它从神经末梢传递到肌肉细胞膜上，让细胞膜产生动作
电位。
这就好像运动员听到哨声后，立刻起跑。
然后呢，这个动作电位会引发钙离子的释放，就如同运动员在奔跑
过程中交接接力棒一样。
钙离子可是关键角色啊！它们就像给肌肉细
胞注入了超强能量。
这时候，肌肉细胞就开始收缩啦！就像运动员全力冲向终点。
这个
过程可不简单呀！想想看，要是中间哪个环节出了岔子，那这场“比赛”可就没法顺利进行了。
比如说，如果神经系统的信号传递不顺畅，那不就相当于裁判员哨
声没吹响，接力棒都没法开始传递嘛！或者钙离子释放出了问题，那
就是接力棒没交接好呀！
咱再举个例子，就像你要去完成一个很重要的任务，兴奋就是你内
心的那股冲劲，钙离子就是你的得力助手，而肌肉收缩就是你最终成
功完成任务的表现。
这三者紧密相连，缺一不可呀！
兴奋收缩耦联就是这么神奇又重要的一个过程，它让我们的身体能够协调运动，做出各种动作。
没有它，我们的身体可就没法正常运转啦！所以说，一定要好好了解它，珍惜它呀！我的观点就是，兴奋收缩耦联真的是太关键啦，我们得重视它对我们身体的重要作用！。
医学基础知识点1
1．肌细胞“兴奋-收缩耦联”的耦联因子是Ca2+。
兴奋-收缩耦联过程：1.兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
2.三联管结构处信息传递。
3.纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚积。
其中Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。
2．自律细胞动作电位3期末，达到复极最大电位后，4期膜电位自动去极化，当自动去极化达阈电位时，即爆发一个新的动作电位。
4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
3．部分肺泡通气不足，如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均的，可导致肺泡通气的严重不均，导致肺泡通气/血流比值显著降低。
部分肺泡血流不足，如肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，导致肺泡通气/血流比值显著大于正常。
4．胆汁的主要作用是乳化脂肪，降低脂肪表面张力，使脂肪乳化成脂肪微滴。
此外，胆汁功能还包括促进脂肪吸收，促进脂溶性维生素吸收，中和胃酸等。
5．胰蛋白酶原被肠致活酶激活为胰蛋白酶；胰脂肪酶可分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油。
6．球旁细胞是入球小动脉和出球小动脉管壁中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素。
7．幼年时，生长素分泌少会导致侏儒症，分泌多会导致巨人症，成年后分泌多会导致肢端肥大症。
8．Simmonds（西蒙兹综合征），又名产后垂体机能减退综合征，由于分娩时大出血或梗塞、外伤及感染等因素致垂体前叶的全部结构破坏或萎缩而发病，也可由蝶鞍部垂体瘤所致。
9．内分泌腺无导管，有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛等，甲状腺是人体最大的内分泌腺。
外分泌是腺泡细胞产生的物质通过导管分泌到内管腔或体外的分泌形式，如腮腺、下颌下腺、舌下腺等。
10．运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱属于出胞作用。
出胞是胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，如神经细胞释放递质、小肠黏膜杯状细胞分泌黏液。
心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展
心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展
蔡云;杨长军;毛华;耿越
【期刊名称】《科技信息》
【年(卷),期】2009(000)031
【摘要】Ca2+作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为三个阶段:上游调控(胞浆中Ca2+升高),中枢调控(Ca2+与肌钙蛋白C结合),下游调控(粗细肌丝结合,形成横桥循环).本文将对近几年发现的Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的调控作用进行介绍.
【总页数】2页(P51-52)
【作者】蔡云;杨长军;毛华;耿越
【作者单位】山东师范大学生命科学学院,山东,济南,250014;山东师范大学生命科学学院,山东,济南,250014;山东师范大学生命科学学院,山东,济南,250014;山东师范大学生命科学学院,山东,济南,250014
【正文语种】中文
【相关文献】
1.β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究 [J], 周鹏;王世强
2.肌醇磷脂信使系统调控骨骼肌兴奋收缩耦联 [J], 董政;朱培闳
3.心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控 [J], 吉永华;孙海英
4.成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征 [J], 孙敏;于海奕;张幼怡;吕志珍;高炜;李子健
5.早期胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联模式 [J], 张建保;周小华;于晓琳;P Sossa;KB Fleischmann
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心肌细胞钙信号和兴奋-收缩耦联
三、线粒体的钙转运系统
• 将胞浆钙转运入线粒体的是钙泵、钙单 向输送体(uniporter)和Ca2+-HPO4-同向转 运体(symporter)；将线粒体内钙转运到 胞浆的是Ca2+-2H+交换或Ca2+-2Na+交换 系统。
• 生理状态下，线粒体钙泵与Ca2+亲和力 非常低，钙摄取速率又非常缓慢，线粒 体不参与生理状态下心肌兴奋-收缩耦联 的调节。但当心肌细胞发生钙超载时， 因线粒体的钙容量大，其对钙转运的调 节对缓解钙聚集就具有代偿意义。
3．钙瞬变：由心肌细胞膜上兴奋冲动到 来时的电除极所诱发的瞬时性钙增高( caicium transient )，主要是由肌浆网释 放的，与正常的收缩功能密切相关，是 心肌细胞内正常的钙信号。它与钙波和 钙火花不同，只是在兴奋-收缩耦联时出 现钙瞬时性增高。
4．钙波：某些情况下（如病理状态缺血或 细胞内钙负荷增高等）细胞内钙在局部 自发性释放增加并伴以传导的现象.其特 点是在激光共聚焦显微镜下可见细胞内 钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的 速度在细胞内传播(100um/s)，反映细胞 对高钙负荷后的反应。
• 特点：在激光共聚焦显微镜下可见心肌细胞内 钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在 细胞内传播（100m/s）。
• 反映细胞对高钙负荷后的反应。
• 钙波与在正常兴奋--收缩耦联时的钙释放 不同，钙波的传播不受膜上钙通道离子 流的控制，一旦发生，就会传播到整个 细胞。
三、钙瞬变
• 发生于心脏兴奋收缩耦联时的全细胞性钙 瞬时性增高。
第三节 心肌细胞钙信号
一、钙火花和钙夸克—兴奋-收缩耦的基本 功能单位
• 钙火花是静息时的钙火花，由SR上的一 簇邻近的RyR自发地释放的Ca2+所形成， 反映了SR的RyR自发开放的情况。
兴奋收缩耦联主要步骤
兴奋收缩耦联主要步骤什么是兴奋收缩耦联？兴奋收缩耦联（Excitation-Contraction Coupling，简称ECC）指的是在肌肉细胞中，兴奋的产生引起肌肉收缩的过程。
在兴奋收缩耦联中，细胞膜上的电信号（动作电位）通过一系列的步骤引起肌肉细胞中肌动蛋白的收缩，从而实现肌肉的运动。
兴奋收缩耦联的主要步骤在肌肉细胞中，兴奋收缩耦联包括多个关键步骤。
下面将详细介绍这些步骤。
1. 动作电位的产生兴奋收缩耦联的第一步是产生动作电位。
当神经冲动到达肌肉细胞时，刺激触发细胞膜上的离子通道打开，使得细胞内外的离子浓度发生变化。
这种电位变化导致细胞内部电压从负值变为正值，形成动作电位。
2. 动作电位的传导产生的动作电位会沿着肌肉细胞膜快速传导。
在传导过程中，动作电位通过细胞膜上的离子通道，在细胞内产生“电流”。
这种“电流”会引发相邻区域的细胞膜上的离子通道打开。
3. 钙离子释放当动作电位传导到胞外钙离子储存器（即肌浆网）附近时，细胞膜上的钙离子通道会打开，释放储存在肌浆网内的钙离子。
这些钙离子的释放是兴奋收缩耦联的关键一步。
4. 肌动蛋白与钙离子结合一旦钙离子被释放出来，它们会结合到肌肉细胞内的肌动蛋白上。
肌动蛋白是一种与肌肉收缩密切相关的蛋白，它会与钙离子形成复合物，促使肌肉收缩。
5. 肌动蛋白的收缩当钙离子与肌动蛋白结合后，肌动蛋白会发生构象变化，将肌肉纤维拉紧并收缩。
这种收缩过程与肌肉的运动息息相关。
6. 钙离子的重新吸收肌肉细胞中的储存钙离子的肌浆网和细胞膜上的钙泵负责将游离的钙离子重新吸收到肌浆网内，细胞内钙离子浓度恢复到基线水平。
这个过程是为了维持细胞内外钙离子浓度的平衡，为下一轮肌肉收缩做准备。
结论兴奋收缩耦联是肌肉运动过程中不可或缺的环节，涉及多个复杂的步骤和分子机制。
从动作电位的产生、传导，到钙离子的释放和肌动蛋白的收缩，最后再到钙离子的重新吸收，每个步骤都相互联系，紧密合作，确保肌肉能够有效地进行收缩与放松。
兴奋收缩耦联解释
兴奋收缩耦联解释
兴奋收缩耦联是指肌肉收缩与兴奋传导之间的相互关系。
通常情况下，肌肉的收缩是由神经系统的兴奋传导引起的。
当神经元兴奋传导到肌肉纤维时，会释放神经递质乙酰胆碱，激活肌纤维中的肌动蛋白和肌钙蛋白，引发肌肉收缩。
兴奋收缩耦联的过程可以分为两个阶段：兴奋传导和肌肉收缩。
兴奋传导阶段：当神经冲动传导到神经末梢时，乙酰胆碱释放到突触间隙，与肌纤维上的乙酰胆碱受体结合，引起肌纤维膜上的电荷改变。
这个电荷改变会产生动作电位，从而传导到肌纤维内部。
肌肉收缩阶段：动作电位传导到肌纤维内部后，会引起肌钙蛋白复合物的解离，释放出肌钙蛋白上的钙离子。
钙离子与肌动蛋白结合，改变肌动蛋白上的构象，使得肌动蛋白与肌钙蛋白之间的作用力增加，肌纤维开始收缩。
当兴奋传导结束后，肌钙蛋白复合物再次结合，将钙离子重新吸收，肌肉松弛。
兴奋收缩耦联是一个紧密的过程，其中任何环节的异常都可能导致肌肉功能异常，如肌无力、痉挛等。
对于正常的肌肉收缩，兴奋传导和肌肉收缩必须紧密协调，以便有效地完成肌肉运动。
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（二）Na+/ Ca2+交换体（NCX）
• 是钙离子的双向转运系统 • 转运特点：与Ca2+亲和力低但转运量大。 • 转运方式：通过钙外排模式促进心肌的舒
张，通过钙内流模式促进心肌收缩。
• 决定交换方向的主要是膜两侧Na+浓度、 Ca2+浓度和膜电位：
• 当Em<ENCX时，钙外排模式（AP大部分 时间、静息状态）；
• 胞浆Ca2+浓度：
• 细胞在静止(非激活)状态时，细胞溶质中仅占总 钙的0.5 %(结合态)或0.005%(离子态)。胞浆游离 Ca2+浓度约0.1 mo1/L，远低于细胞外液，亦低 于肌浆网和线粒体内的Ca2+浓度。
• 随着细胞的活动，胞浆Ca2+浓度会发生变化。
一、胞内Ca2+的来源
（一) 胞外Ca2+进入胞内： • 电压门控通道 • 配体门控通道 （二）胞内钙库释放Ca2+ • Ip3介导 • Ryanodine受体介导 • 胞内钙在钙库释放过程中的作用
1．钙火花：是细胞内钙的自发的、局限的 、非传播性增高的现象，由SR上的一簇 邻近的RyR自发地释放的Ca2+所形成，反 映了SR的RyR自发开放的情况。
2．钙夸克：比钙火花更小的、局部的钙 释放形式，它是目前发现的心肌细胞钙 信号系统的最小功能性释放单位，它是 由单个钙释放通道释放出的钙。钙夸克 空间上的总和，构成钙火花。
（二）细胞内钙的测定 单细胞电生理（膜片钳技术），荧光细 胞钙测量，激光共聚焦扫描显微术
第二节、心肌钙转运及其调节
一、心肌细胞膜的钙转运系统 钙通道：Na+/Ca2+交换体和钙泵，互相 协调，共同维持心肌细胞膜对钙转运的 稳定，使胞内Ca2+受到精密调控。
（一）钙通道
1. L型钙通道 • 广泛分布于心肌细胞膜上，T管上含量
• 当Em>ENCX时，钙内流模式（AP最初13ms、药物作用及病理情况下）。
（三）细胞膜钙泵
• 是Ca2+的单向主动转运系统，在Ca2+和 Mg2+存在下水解ATP，耗能主动将胞浆内 Ca2+转运出细胞。与Na+/ Ca2+交换体相比, Ca2+泵与Ca2+亲和力高，但转运量小。
（1）心肌开始舒张时，胞浆钙浓度较高,这时 主要靠亲和力低、转运量大的Na+/ Ca2+交换 体将胞浆内Ca2+转运到细胞外；
（三）胞内钙信号的终止 1.质膜Ca2+外排机制 • 质膜Ca2+泵 • 质膜Na+/ Ca2+交换体 2.胞内钙库摄取机制
二、钙信号单位及局部钙信号
• 由单个或成组Ca2+通道活化而引起的Ca2+ 释放，构成钙信号的基本单位。
• 钙信号特征：快速升高期与缓慢恢复期。 • Ca2+释放通道的开放和关闭与参加数量的
5．钙振荡：细胞内钙信号的传播存在时间 和空间的组合形式。始发于胞浆中某一 局部的Ca2+跃升，可以一种反复瞬变的 方式在细胞中传递，称钙振荡(calcium osillation)。
三、钙测定
（一）整体水平上（如血清/尿钙的测定） 滴定法、比色法、火焰法、离子选择电 极法、 活化分析法、45Ca放射性同位素 示踪法、
• 是Ca2+内流的单向转运系统，由L型钙通道 内流的Ca2+通过CICR机制诱导肌浆网的钙 释放，对兴奋-收缩耦联起重要的调节作用 。（瞬间局部可达到100µmol/L)。
2. T型钙通道
• T型钙通道主要分布在窦房结细胞和蒲肯 野纤维膜，其开闭也受膜电位变化的影响 。在较低水平的去极化就可激活，失活迅 速，为快钙通道。钳制电位在-50mV时就 失活。与起搏功能有关。
多少决定了球形Ca2+信号的波幅。
（一） Ca2+信号基本单位的功能
1．对细胞内静息钙水平的影响 胞浆内静息钙水平由Ca2+进入或排出胞浆 间的基本比率决定。
2．局限化功能 Ca2+信号基本单位产生高浓度局限化的 Ca2+爆发，执行非常特殊的信号功能。
3．对离子通道的影响
（二）细胞钙信号的种类/表现方式
（一）钙释放通道
• 受体门控离子通道。包括RyR和IP3R。 1. RyR可与ryanodine特异性结合。Ryanodine对肌
最为丰富，是心肌细胞膜的主要钙通道 类型。 • L型钙通道的开闭主要受膜电位变化的 影响，是电压依赖性钙通道，激活电位40～-30mV，失活电位-20mV。
• 慢钙通道：L型钙通道开放后持续的时间 长较长，激活占时20～30ms，失活更慢（ 100～300ms）。可与双氢吡啶特异性结合 ，也叫双氢吡啶受体（DHPR）。
（2）随着胞浆Ca2+浓度的降低，Na+/ Ca2+交 换体的作用减弱，而与Ca2+亲和力高的钙泵 继续将胞浆内Ca2+转运出心肌，使胞浆游离 钙恢复到0.1µmol/L的水平。
二、心பைடு நூலகம்肌浆网的钙转运系统
• 肌浆网通过调节胞浆游离Ca2+在心肌舒 缩活动中起关键性调控作用。许多心脏 疾患正是由于肌浆网功能的改变而导致 心肌兴奋-收缩耦联障碍。
心肌细胞钙信号和 兴奋－收缩耦联
第一节 细胞内钙信号概述
• Ca2+信号（Ca2+ signals）调控着细胞内许多重 要的功能。
• 短期效应如细胞电兴奋、收缩和分泌功能； • 长期效应如细胞转录、增殖和分化以及死亡。
一、Ca2+在人体内的含量及分布
• 99% 存在于骨骼和牙齿 • 分布于血浆和组织细胞内的钙不到人体钙的1% • 细胞外：游离Ca2+浓度约1~2mmol/L • 细胞内：细胞核 50% • 线粒体 30％，浓度为0.6 mmol/L • 内质网 14%，约0.28 mmoI/L • 质膜(外层)占5%，约0.1mmol/L
3．钙瞬变：由心肌细胞膜上兴奋冲动到 来时的电除极所诱发的瞬时性钙增高( caicium transient )，主要是由肌浆网释 放的，与正常的收缩功能密切相关，是 心肌细胞内正常的钙信号。它与钙波和 钙火花不同，只是在兴奋-收缩耦联时出 现钙瞬时性增高。
4．钙波：某些情况下（如病理状态缺血或 细胞内钙负荷增高等）细胞内钙在局部 自发性释放增加并伴以传导的现象.其特 点是在激光共聚焦显微镜下可见细胞内 钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的 速度在细胞内传播(100um/s)，反映细胞 对高钙负荷后的反应。