消化性溃疡详解含图
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消化性溃疡课件ppt
胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
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❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
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❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
消化性溃疡详解(含图)ppt课件
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六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
（三）病毒感染
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【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
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【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
内科学课件：消化性溃疡(peptic ulcer)
形态学观察、组织活检、Hp检测
–.X线钡餐检查：
直接征象：龛影 间接征象：变形、激惹征
十二指肠溃疡内镜下改变
Hp检测：
侵入性 • 快速尿素酶试验 • 组织学及染色检查 • Hp培养 • PCR 非侵入性 • 13C尿素呼吸试验：准确率高 • 粪便Hp抗原检测：准确率较高 • 血清抗体（Hp-IgG）
消化性溃疡的诊断
临床表现 胃镜 X线钡餐
鉴别诊断
–.功能性消化不良
（functional dyspepsia, FD）
–.胃癌 –.慢性胆囊炎及胆石症 –.胰腺癌 –.促胃液素瘤
（Zollinger-Ellison综合征）
FD诊断标准
• 间断或持续上腹不适或疼痛等上腹部 症状达3个月以上，
• 缺乏临床、生化、内镜、超声等检查 的阳性发现
胃粘膜保护剂药效学分类
▪ 单纯胃粘膜保护剂： 前列腺素类衍生物 麦滋林 硫糖铝
✓兼有杀Hp作用:铋剂
▪ 兼有抗酸作用:氢氧化铝 ▪ 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁
药物治疗（3）—根除Hp
三联疗法
PPI
或
＋
枸橼酸铋钾
2种抗生素
羟氨苄青霉素 克拉霉素 甲硝唑 呋喃唑酮 四环素
Hp根除方案举例：
埃索美拉唑 20mg
H2受体拮抗剂（H2RA）：
西米替丁（Cimitidine） 400mg bid 雷尼替丁（Ranitidine） 150mg bid 法莫替丁（Famotidine） 20mg bid
疗程： DU 4wks 愈合率70%～80% GU 6-8wks
–抑制胃酸分泌
PPI(质子泵抑制剂):
奥美拉唑（Omeprazole） 20mg qd-bid 兰索拉唑（Lansoprazole） 30mg qd-bid 泮托拉唑（Pantoprazole） 40mg qd-bid 雷贝拉唑（Reberazole） 10mg qd-bid 埃索美拉唑（Esomeprazole） 20mg qd-bid
–.X线钡餐检查：
直接征象：龛影 间接征象：变形、激惹征
十二指肠溃疡内镜下改变
Hp检测：
侵入性 • 快速尿素酶试验 • 组织学及染色检查 • Hp培养 • PCR 非侵入性 • 13C尿素呼吸试验：准确率高 • 粪便Hp抗原检测：准确率较高 • 血清抗体（Hp-IgG）
消化性溃疡的诊断
临床表现 胃镜 X线钡餐
鉴别诊断
–.功能性消化不良
（functional dyspepsia, FD）
–.胃癌 –.慢性胆囊炎及胆石症 –.胰腺癌 –.促胃液素瘤
（Zollinger-Ellison综合征）
FD诊断标准
• 间断或持续上腹不适或疼痛等上腹部 症状达3个月以上，
• 缺乏临床、生化、内镜、超声等检查 的阳性发现
胃粘膜保护剂药效学分类
▪ 单纯胃粘膜保护剂： 前列腺素类衍生物 麦滋林 硫糖铝
✓兼有杀Hp作用:铋剂
▪ 兼有抗酸作用:氢氧化铝 ▪ 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁
药物治疗（3）—根除Hp
三联疗法
PPI
或
＋
枸橼酸铋钾
2种抗生素
羟氨苄青霉素 克拉霉素 甲硝唑 呋喃唑酮 四环素
Hp根除方案举例：
埃索美拉唑 20mg
H2受体拮抗剂（H2RA）：
西米替丁（Cimitidine） 400mg bid 雷尼替丁（Ranitidine） 150mg bid 法莫替丁（Famotidine） 20mg bid
疗程： DU 4wks 愈合率70%～80% GU 6-8wks
–抑制胃酸分泌
PPI(质子泵抑制剂):
奥美拉唑（Omeprazole） 20mg qd-bid 兰索拉唑（Lansoprazole） 30mg qd-bid 泮托拉唑（Pantoprazole） 40mg qd-bid 雷贝拉唑（Reberazole） 10mg qd-bid 埃索美拉唑（Esomeprazole） 20mg qd-bid
消化性溃疡病PPT课件
疼痛性质 可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或 剧痛等。 疼痛的部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小。 疼痛的节律性 DU：进食→疼痛缓解 → 疼痛（多为空腹痛、夜间 疼痛） GU：进食 → 疼痛 → 缓解（多为餐后痛，一小时左 右发作，胃排空缓解）
消化性溃疡
Peptic Ulcer
消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直 径＜ 2.5cm ，深度＜ 1.0cm ，累及粘膜肌 层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘 整齐，规则，底部平整，干净或有灰白 色渗出物。直径大于 2CM 称为巨大溃疡。
演变与转归 修复愈合，一般需4~8周。 溃疡发展损伤血管——上消化道出血。 溃疡穿透浆膜——穿孔。若穿孔后壁与 胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘 连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽 门梗阻（反复溃疡所致）。 胃溃疡可以恶变（5%左右）。
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
小儿消化性溃疡ppt课件
41
2019
（２）质子泵抑制剂：奥美拉唑 0.6～0.8mg/kg.d，清晨顿服或 分2次口服，疗程2～4周。
（３）抗胆碱能药物：普鲁本辛 1.5mg/kg.d分4次口服。副作用 大，疗效有限，很少应用。
2019
-
42
（４）胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺 8mg/kg.d分3次口服，主要用于维持 治疗。 （５）抗酸药：可减低胃十二指肠 内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、 铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。
2019
-
15
3、Hp致消化性溃疡的发病机制
漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，
Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨) 就会造成溃疡形成(房子里积水) 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高， 胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加
胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上
胃 杆 素 因 因 因
蛋 菌 白 感 酶 染 ╲ ╱ 素 素 素
黏 血 细 腺 抑 生 二
膜 循 胞 素 素 长 指 屏 环 再 障 ╲ 生 因 肠 子 蠕 动 ╱
侵袭因子
2019 -
防御因子
5
一、病因和发病机制
天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵袭因子：1、 胃酸 胃蛋白酶
2019
-
33
３、幽门螺杆菌检查
细菌培养 胃黏膜组织切片染色 快速尿素酶试验 血清学检查 13C或14C—尿素呼气试验 胃液Hp－PCR检测 大便检测Hp抗原
2019
-
34
常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比
检测项目
2019
（２）质子泵抑制剂：奥美拉唑 0.6～0.8mg/kg.d，清晨顿服或 分2次口服，疗程2～4周。
（３）抗胆碱能药物：普鲁本辛 1.5mg/kg.d分4次口服。副作用 大，疗效有限，很少应用。
2019
-
42
（４）胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺 8mg/kg.d分3次口服，主要用于维持 治疗。 （５）抗酸药：可减低胃十二指肠 内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、 铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。
2019
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3、Hp致消化性溃疡的发病机制
漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，
Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨) 就会造成溃疡形成(房子里积水) 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高， 胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加
胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上
胃 杆 素 因 因 因
蛋 菌 白 感 酶 染 ╲ ╱ 素 素 素
黏 血 细 腺 抑 生 二
膜 循 胞 素 素 长 指 屏 环 再 障 ╲ 生 因 肠 子 蠕 动 ╱
侵袭因子
2019 -
防御因子
5
一、病因和发病机制
天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵袭因子：1、 胃酸 胃蛋白酶
2019
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３、幽门螺杆菌检查
细菌培养 胃黏膜组织切片染色 快速尿素酶试验 血清学检查 13C或14C—尿素呼气试验 胃液Hp－PCR检测 大便检测Hp抗原
2019
-
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常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比
检测项目
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡资料PPT课件
收缩 孕妇不宜 对于NSAID溃疡有特效） ➢ 铋剂（铋剂有积蓄中毒，服药期间大便变黑） ➢ 其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等
消化性溃疡—治疗
三、根除幽门螺杆菌治疗
“一旦溃疡、终身溃疡”
（1）促进溃疡愈合 （2）预防溃疡复发。 凡有HP感染的消化性溃疡，不论初 发或复发、活动或静止、有无合并 症，均应予根除HP治疗。
G
H2
M
壁细胞
K+
PPI
PP
Hh+e+H+
消化性溃疡—治疗
2、抗酸剂：碱性，氢氧化铝、铝碳酸镁及 其复方制剂如胃舒平。 作用：中和胃酸。 特点：作用快，维持时间短。缓解疼痛 快，愈合溃疡慢。 应用：加强止痛的辅助治疗。
消化性溃疡—治疗
二、保护胃粘膜药物： “黏膜屏障” ➢ 硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用） ➢ 前列腺素类药：米索前列醇（腹泻 子宫
(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡 (gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU 3:1
消化性溃疡—病因和发病机制
发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因 素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食 失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血 液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。
消化性溃疡—治疗
五、溃疡复发的预防 1、根除幽门螺杆菌，停用NSAID； 2、幽门螺杆菌再感染或复燃者，再
进行根除HP治疗； 3、以下情况需长期维持治疗，预防
复发：
消化性溃疡—治疗
1) 不能停用NSAID的溃疡患者； 2) HP相关溃疡，HP未被根除； 3) HP相关溃疡，HP已根除，但曾有
消化性溃疡—治疗
三、根除幽门螺杆菌治疗
“一旦溃疡、终身溃疡”
（1）促进溃疡愈合 （2）预防溃疡复发。 凡有HP感染的消化性溃疡，不论初 发或复发、活动或静止、有无合并 症，均应予根除HP治疗。
G
H2
M
壁细胞
K+
PPI
PP
Hh+e+H+
消化性溃疡—治疗
2、抗酸剂：碱性，氢氧化铝、铝碳酸镁及 其复方制剂如胃舒平。 作用：中和胃酸。 特点：作用快，维持时间短。缓解疼痛 快，愈合溃疡慢。 应用：加强止痛的辅助治疗。
消化性溃疡—治疗
二、保护胃粘膜药物： “黏膜屏障” ➢ 硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用） ➢ 前列腺素类药：米索前列醇（腹泻 子宫
(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡 (gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU 3:1
消化性溃疡—病因和发病机制
发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因 素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食 失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血 液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。
消化性溃疡—治疗
五、溃疡复发的预防 1、根除幽门螺杆菌，停用NSAID； 2、幽门螺杆菌再感染或复燃者，再
进行根除HP治疗； 3、以下情况需长期维持治疗，预防
复发：
消化性溃疡—治疗
1) 不能停用NSAID的溃疡患者； 2) HP相关溃疡，HP未被根除； 3) HP相关溃疡，HP已根除，但曾有
ppt课件消化性溃疡
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六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、
水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
31
内镜下活动期溃疡出血
西安交通大学 王文茹
32
溃 疡 内 镜 下 改 变
33
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
疼痛性质 疼痛部位 疼痛发生时间 疼痛持续时间 一般规律
GU 烧灼或痉挛感 剑突下正中或偏左 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 1~2h 进食 疼痛缓解
DU 钝痛、灼痛或剧痛
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛 醒 饭后2~4h，到下次进餐后为止
西安交通大学 王文茹
3
二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
4
三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
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溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破 溃引起出血；
溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。
六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、
水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
31
内镜下活动期溃疡出血
西安交通大学 王文茹
32
溃 疡 内 镜 下 改 变
33
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
疼痛性质 疼痛部位 疼痛发生时间 疼痛持续时间 一般规律
GU 烧灼或痉挛感 剑突下正中或偏左 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 1~2h 进食 疼痛缓解
DU 钝痛、灼痛或剧痛
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛 醒 饭后2~4h，到下次进餐后为止
西安交通大学 王文茹
3
二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
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溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破 溃引起出血；
溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。
内科学消化性溃疡ppt课件
2019 4
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
2019
-
5
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
2019 18
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。 ② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU ③ 一般认为伴有DU的GU恶变机会少 （与只有GU的病人相比） ④ 复合溃疡的Hp检出率比单纯GU高
2019
-
19
2. 幽门管溃疡
① ② ③ ④ 缺乏溃疡疼痛的典型节律 易发生幽门梗阻 一旦发生出血则不易止血 X线检查容易遗漏，诊断依靠内镜
20
常用粘膜保护剂有
硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋 钾。
2019
-
44
III 抗Hp感染药物
1）PPI+两种抗生素： ① PPI标准剂量+克拉霉素0.25+ 阿莫西林1.0, 均bid×1W； ② PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲 硝唑0.4，均bid×1W； ③PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲 硝唑0.4，均bid×1W。
溃疡消失红色白色白色瘢痕期201924thankyousuccess内镜下溃疡的分期三期201926胃溃疡a1201927201928201929201930二x线检查x线直接征象龛影2019hp检测侵入性和非侵入性检查侵入性检查首选1413hp根除治疗复查注意近期应用ppi或铋剂假阴性胃液分析对胃泌素瘤有鉴别诊断意义2019良性溃疡与恶性溃疡的鉴别尤其溃疡型早期胃癌必须胃镜取活组织检查
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
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侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
2019 18
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。 ② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU ③ 一般认为伴有DU的GU恶变机会少 （与只有GU的病人相比） ④ 复合溃疡的Hp检出率比单纯GU高
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2. 幽门管溃疡
① ② ③ ④ 缺乏溃疡疼痛的典型节律 易发生幽门梗阻 一旦发生出血则不易止血 X线检查容易遗漏，诊断依靠内镜
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常用粘膜保护剂有
硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋 钾。
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III 抗Hp感染药物
1）PPI+两种抗生素： ① PPI标准剂量+克拉霉素0.25+ 阿莫西林1.0, 均bid×1W； ② PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲 硝唑0.4，均bid×1W； ③PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲 硝唑0.4，均bid×1W。
溃疡消失红色白色白色瘢痕期201924thankyousuccess内镜下溃疡的分期三期201926胃溃疡a1201927201928201929201930二x线检查x线直接征象龛影2019hp检测侵入性和非侵入性检查侵入性检查首选1413hp根除治疗复查注意近期应用ppi或铋剂假阴性胃液分析对胃泌素瘤有鉴别诊断意义2019良性溃疡与恶性溃疡的鉴别尤其溃疡型早期胃癌必须胃镜取活组织检查
《消化性溃疡》ppt课件
认知行为疗法
通过改变患者的不良认知 和行为习惯，减少心理应 激对溃疡的影响。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和朋友给予 患者关心和支持，帮助患 者建立良好的社会支持系 统。
05
并发症预防与处理措施
出血预防措施及应对方法
预防措施
规律饮食，避免过度劳累和精神紧 张，禁用或慎用非甾体抗炎药等易 导致溃疡出血的药物。
并发症风险评估
出血
消化性溃疡患者易发生出血并发 症，表现为呕血、黑便等症状。 需密切关注患者病情变化，及时
采取止血措施。
穿孔
溃疡病灶穿透消化道壁层可导致 穿孔，引起急性腹膜炎等严重后 果。需及时手术治疗修补穿孔部
位。
梗阻
消化性溃疡可引起消化道狭窄或 梗阻，导致食物通过受阻。需根 据梗阻程度采取相应治疗措施， 如药物治疗、内镜下扩张或手术
适量增加蛋白质摄入，如鱼、肉、蛋、奶等，有助于溃疡愈合。
富含维生素和矿物质的食物
02
多吃新鲜蔬菜和水果，以补充维生素和矿物质，促进组织修复。
少量多餐
03
对于消化不良症状较重的患者，可采用少量多餐的饮食方式，
以减轻胃肠负担。
心理干预在消化性溃疡中的应用
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等 情绪问题，进行心理疏导， 帮助患者调整心态，增强 信心。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，主要包括胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜 防御能力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等。
流行病学特点
发病率和死亡率
消化性溃疡是全球性常见病，发病率 占人口总数的10%左右，死亡率相对 较低，但并发症如出血、穿孔等可导 致死亡。
年龄和性别分布
十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 则多见于中老年。男性发病率高于女 性，可能与吸烟、饮酒等不良生活习 惯有关。
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Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
消化性溃疡
胃角溃疡（活动期）
胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2 溃疡下凹，黄 白苔，厚，周 围黏膜糜烂， 肿胀隆起，可 观察到轻微的 黏膜集中
胃溃疡动脉出血
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
二、胃镜检查和粘膜活检
慢性溃疡： １、部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多； ２、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法） 活动期Ａ１：苔厚，周围粘膜糜烂，肿胀隆起，完全没有粘膜再
生像 活动期Ａ２：周围肿胀减轻，溃疡边沿更加鲜明．溃疡边沿开始
出现少许再生上皮．白苔仍厚，但大多数可观察到轻微的粘膜集 中 愈合期Ｈ１：白苔变薄，再生上皮开始向溃疡内推进，周围粘膜 的炎症性变化渐消退，变得平滑，皱襞向白苔边沿平滑地集中 愈合期Ｈ２：溃疡面比Ｈ１更缩小，再生上皮的范围明显增大， 白苔更进一步变薄，变少
（四）幽门管溃疡:病理生理与DU相似，胃酸一般增多。 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛， 餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或 幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。
（五）球后溃疡:球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临 床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物 治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指 肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
Hp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可 选1-2项。
（二）临床诊断标准
1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） （三）药物根除标准
抗Hp治疗至少4周后复查 1、Hp形态学阴性 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
3、免疫反应
（三）病毒感染
【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
七、其他危险因素
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟 者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增 加溃疡并发症发生率。
（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入 增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过 增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促 进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU 发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二 指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该 类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间 较长，愈合较慢，容易复发。
பைடு நூலகம்
【实验室检查】
一、 Hp感染的诊断标准（1999） （一）科研标准 1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） 3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 4、特异性PCR
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊
愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，
溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
瘢痕期Ｓ１：溃疡面消失，被发红的再生上皮覆盖，皱襞 平滑地向中心集中
瘢痕期Ｓ２：发红消失，色调和正常粘膜相同．皱襞集中 也变轻，有时只能看到粘膜的轻度集中，溃疡被再生上皮 完全修复
【诊断】
一、X钱钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘 膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接 征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、 十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤， 其外为辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃 大弯例痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等， 间接征象仅提示有溃疡。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。