肝性脑病—完整版本
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肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病完整版ppt课件
Page 15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
2024年度肝性脑病图文
/24
目录
肝性脑病概述肝性脑病影像学表现肝性脑病实验室检查肝性脑病治疗与预后并发症与风险评估总结与展望
2
2024/3/24
01
CHAPTER
肝性脑病概述
3
2024/3/24
定义
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要发病机制。
呈密集的细小点状回声，分布均匀或欠均匀。
肝实质回声增强
各径线测值常减小，下缘角变钝。
肝体积缩小
胆囊壁增厚，毛糙；脾大；腹水。
继发性改变
10
2024/3/24
03
CHAPTER
肝性脑病实验室检查
11
2024/3/24
反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
肝功能检查
4
2024/3/24
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑脊液生化
13
2024/3/24
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，随着病情加重，慢波增多并出现三相波。
脑电图（EEG）
目录
肝性脑病概述肝性脑病影像学表现肝性脑病实验室检查肝性脑病治疗与预后并发症与风险评估总结与展望
2
2024/3/24
01
CHAPTER
肝性脑病概述
3
2024/3/24
定义
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要发病机制。
呈密集的细小点状回声，分布均匀或欠均匀。
肝实质回声增强
各径线测值常减小，下缘角变钝。
肝体积缩小
胆囊壁增厚，毛糙；脾大；腹水。
继发性改变
10
2024/3/24
03
CHAPTER
肝性脑病实验室检查
11
2024/3/24
反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
肝功能检查
4
2024/3/24
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑脊液生化
13
2024/3/24
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，随着病情加重，慢波增多并出现三相波。
脑电图（EEG）
肝性脑病-最终版学习课件.ppt
鸟氨酸- -酮戊二酸 谷氨酸
谷氨酸钾、谷氨酸钠 精氨酸
.精品课件.
31
五、调节神经递质
GABA/BZ复合受体拮抗药 氟马西尼 1mg/h持续静滴。
支链氨基酸 疗效不肯定
.精品课件.
32
六、基础疾病的治疗
改善肝功能 阻断肝外门-体分流：TIPS 人工肝 肝移植
.精品课件.
33
特征性改变。
.精品课件.
20
3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌 张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 异常。
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG 异常。
.精品课件.
21
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常。 血浆氨基酸：门体分流 支链氨基酸/芳香族氨
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
.精品课件.
34
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
.精品课件.
11
肝性脑病的形成
正常情况
HE
HE
defect
NH4+
血液动力的原因
.精品课件.
代谢的原因
12
.精品课件.
13
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进 入
神经传导抑制
谷氨酸钾、谷氨酸钠 精氨酸
.精品课件.
31
五、调节神经递质
GABA/BZ复合受体拮抗药 氟马西尼 1mg/h持续静滴。
支链氨基酸 疗效不肯定
.精品课件.
32
六、基础疾病的治疗
改善肝功能 阻断肝外门-体分流：TIPS 人工肝 肝移植
.精品课件.
33
特征性改变。
.精品课件.
20
3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌 张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 异常。
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG 异常。
.精品课件.
21
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常。 血浆氨基酸：门体分流 支链氨基酸/芳香族氨
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
.精品课件.
34
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
.精品课件.
11
肝性脑病的形成
正常情况
HE
HE
defect
NH4+
血液动力的原因
.精品课件.
代谢的原因
12
.精品课件.
13
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进 入
神经传导抑制
肝性脑病 -精品医学课件
urea ×NH3
门- 体分流
protein NH3
氨对CNS的毒性作用
干扰脑的能量代谢：
抑制丙酮酸脱氢酶
α-酮戌二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺（致星形细
胞肿胀） 增加了脑对中性氨基酸的摄取 直接干扰神经的电活动
氨对脑组织的毒性作用 干扰脑能量代谢
-酮戊二酸
(3)精氨酸：可促进尿素合成，适用血PH偏高
者，肾衰不宜用
(二)支链AA：抑制大脑中假神经递质形成
(三)GABA／BZ复合受体拮抗药：氟马西 尼(flumazenil)
(四)人工肝 MARS(molecular absorbent
recycling system)
四、肝霉素2-8g／天，(肝肾综合征时不用） 灭滴灵 0.2 Qid 乳果糖：首选 30-60g／天。 口服后
(1)在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸。
(2)乳酸杆菌↑↑→抑制能分解蛋白产氨的细菌 (3)产生渗透性腹泻
三、促进有毒物质代谢清除 纠正AA代谢紊乱
(一)降氨药物
(1)OA（ornithine-aspartate):促进鸟氨酸循环 (2)谷氨酸钾和谷氨酸钠
胰高血糖素↑
血AAA↑ 分解代谢↑
胰岛素↑
利用 BCAA↑
血 BCAA↓
小结——氨的综合学说
• 由于高血氨可致能量生成减少（氨中毒 学说）、血浆氨基酸失衡、假神经递质 生成增多及GABA蓄积，故高血氨在肝 性脑病发生中起综合作用。
• HE有关的毒性物质：氨 假性神经递质 GABA BZ 谷氨酰胺芳香AA 色AA 胺， 硫醇和短链脂肪酸
不能唤醒
异常 深昏迷无
轻微肝性脑病（MHE)：操作、反应能力下降
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
肝性脑病完整版
1摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出 血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。
2低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水 、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时 ，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒 ，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
肝性脑病
大会浅谈
肝性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
（一）定义
肝性脑病：是由严重肝病或门体 分流引起的、以代谢紊乱为基础 、中枢神经功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力 减退，严重者出现意识障碍、行 为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porto－ systemm encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，肝门静 脉与腔静脉间有侧支循环存在，
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超 过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约 为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可 用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消 耗，保护脑细胞功能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50% 葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够的VitB、C、K、ATP 或辅酶A。
1.氨中毒学说（主要发病机制） 氨的来源：①消化道②肾脏③肌肉
NH 4
NH3 + H+
PH<6
NH4+
PH>6
有毒 无毒
可通过血脑屏障 不通过
肝性脑病时血氨增高的原
因
血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭 时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨 未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高 。
2低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水 、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时 ，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒 ，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
肝性脑病
大会浅谈
肝性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
（一）定义
肝性脑病：是由严重肝病或门体 分流引起的、以代谢紊乱为基础 、中枢神经功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力 减退，严重者出现意识障碍、行 为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porto－ systemm encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，肝门静 脉与腔静脉间有侧支循环存在，
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超 过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约 为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可 用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消 耗，保护脑细胞功能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50% 葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够的VitB、C、K、ATP 或辅酶A。
1.氨中毒学说（主要发病机制） 氨的来源：①消化道②肾脏③肌肉
NH 4
NH3 + H+
PH<6
NH4+
PH>6
有毒 无毒
可通过血脑屏障 不通过
肝性脑病时血氨增高的原
因
血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭 时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨 未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高 。
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• 氨中毒学说
• 炎症反应损伤
• 其他学说 1.氨基酸失衡学说和假性神经递质学说
•
2.γ －氨基丁酸／苯二氮复合受体假说
•
3.锰中毒学说
•
4.脑干网状系统功能紊乱
○临床表现
• 肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质 、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不 同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发 性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无 明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直 至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性 脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流 术后的病人，由于大量门体侧枝循环和 慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作
新霉素、甲硝唑、利福昔明
降低结肠腔内 pH, 促进NH3 转化为不能吸收的 NH4
修饰肠道菌群，促进产乳 酸杆菌的生长，抑制产尿 素酶的细菌的生长
导泻
○治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
2、促进有毒物质的代谢清除
• 降氨药物
①谷氨酸钾：（每支6.3g/20ml 含钾34mmol／L） 谷氨酸钠：（每支5.75g/20ml 含钠34mmol／L）
○治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
• 饮食
1、减少肠内毒物的 生成和吸收
开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为
主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋
白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。
• 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠
33%硫酸镁30-60ml导泻 乳果糖灌肠：首选
• 抑制肠道细菌生长
②精氨酸：促进尿素合成，适用于PH偏碱者。
• GABA/BZ 复合体拮抗剂
荷包牡丹碱（bicuculline）GABA受体的拮抗剂 氟马西尼（flumazerlil）弱安定类受体拮抗剂。
• 减少或拮抗假神经递质
纠正氨基酸代谢的不平衡 抑制大脑中假神经递质的形成。
• 人工肝
是指借助体外机械、化学或生物性装置,暂时替代或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝功能不全,肝功能衰 竭或相关疾病的方法。由于人工肝以体外支持和功能替代为主,故又称人工肝支持系统(ALSS)。
• 保持呼吸道通畅
深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
• 防止脑水肿
○治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
4、其他治疗
• 减少门体分流 • 肝移植 • 肝细胞移植
护理诊断
意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能量 代谢和神经传导有关。
○护理措施
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行
○实验室检查
• 血氨 • 肝功能 • 脑电图 • 智能测验 • 影像学检查
典型表现
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（SEP）：对诊断亚临床肝性脑价值大。
四、心理智能测验
常用：数字连接试验和符号数字试验。 对亚临床肝脑最有用。
肝性脑病 神经心理测试(数字连接试验A和B)
肝性脑病 神经心理测试(Digit-symbol test and line tracing test)
○诊断要点
• 肝性脑病的主要诊断依据为：1、严重肝病 和（或）广泛门体静脉侧枝循环；2、精神 紊乱、昏睡或昏迷；3、肝性脑病的诱因； 4、明显肝功能损害或血氨增高；5、扑翼 样震颤和典型的脑电图改变。
病理反射多阴性
巴彬斯基征阳性
脑电图多正常
脑电图有特征性改变
• 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱
• 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
肝性脑病临床分期的主要表现
分期 主要表现 肝震颤 肌张力
一期 轻度性格改变 +
+
行为失常
二期 意识错乱睡眠
错乱行为失常 +
+
三期 昏睡精神错乱 +
+
四期 昏迷
-
降低
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
昏睡
○临床表现
一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将
肝性脑病由轻到重分为4期。
• 二期（昏迷前期）
• 一期（前驱期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现
轻度的性格改变和行为异常
定向力和理解力减退 睡眠障碍
扑翼（击）样震颤
肌张力增高，腱反射亢进
• 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、
•
严重胆道感染
总之各种肝病的终末期.
一、病因和发病机制
诱因
• 1.感染
• 2.上消化道出血
• 3.电解质紊乱、酸碱平衡、大量放
• 4.催眠镇静药和麻醉药
• 5.便秘 6.高蛋白饮食
• 7.其他 尿毒症、外科手术等因素
• 8.TIPS术后 PPI可能导致小肠细
•
菌的过度生长，加重HE感染
一、病因和发病机制
发病机制
其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功 能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-腔静脉之间有手 术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物 ，未被肝解毒和清除，直接经门静脉绕过肝脏直接流入体循环并 进入脑组织。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：
○治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
3、对症治疗
• 纠正水、电解质、酸碱失衡
每天入液总量以不超过2500ml为宜，肝硬化腹水病人一 般以尿量加1000ml为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠 过低而加重昏迷，注意纠正低钾和碱中毒，及时补充氯化钾或 静滴精氨酸溶液。
• 保护脑细胞功能
可用冰帽降低颅内温度。
ห้องสมุดไป่ตู้
脑电图 多正常
特征性 异常 明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因 病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神经 系统不同部位有器质性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失 调、锥体束征阳性或截瘫。
轻微肝性脑病的人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的病人有 明显黄疸、出血倾向和肝臭，并易并发各种感染、肝肾综合征和脑水 肿等。
肝性脑病
( ) HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE
定义
是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门 静脉-体循环分流异常所致的、以代谢紊 乱为基础、轻重程度不同的神经精神异 常综合征。
TIPS
病因和发病机制
病因
• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引
起