病理学08

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2024版年度病理学(第八版)最新课件传染病

2024版年度病理学(第八版)最新课件传染病

2024/2/3
5
诊断方法与治疗原则
诊断方法
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等综合分析进行诊断。
2024/2/3
治疗原则
针对病原体和临床表现,采取综合治疗措施,包括一般治疗、 对症治疗和病原治疗等。
6
预防措施及控制策略
预防措施
加强健康教育,提高人群免疫力,切断传播途径,保护易感人群等。
控制策略
预防与控制
加强饮食卫生、疫苗接种和患者隔离治疗等措施有 助于预防和控制伤寒与副伤寒。
14
其他重要细菌性传染病介绍
细菌性痢疾
由志贺菌属引起的肠道传染病,主要表现为腹痛、腹泻、排 黏液脓血便及里急后重等。
霍乱
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,以剧烈腹泻、呕吐、脱 水及肌肉痉挛等为主要表现。
鼠疫
由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性烈性传染病,临床表现主 要为高热、淋巴结肿大疼痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
传染病分类
根据病原体种类、传播途径和临床表现 等不同特点,传染病可分为病毒性传染 病、细菌性传染病、寄生虫病等。
2024/2/3
4
发病机制及临床表现
发病机制
病原体通过不同途径进入人体后,与机体相互作用,引起一系列病理生理变化。
临床表现
不同传染病具有不同的潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期,临床表现各异, 包括发热、皮疹、毒血症状等。
病理学(第八版)最新课件传 染病
2024/2/3
1
目 录
2024/2/3
• 传染病概述 • 病毒性传染病 • 细菌性传染病 • 寄生虫性传染病 • 医院感染与抗菌药物应用问题
2
01 传染病概述
2024/2/3

病理学(第八版)最新课件局部血液循环障碍

病理学(第八版)最新课件局部血液循环障碍

引起栓塞。
脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的
多少,以及全身受累的程度。主要影响肺和
神经系统。
其 他 栓 塞

肿瘤细胞栓塞
寄生虫、虫卵


其他(细菌、异物)
back
第五节


器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血 (ischema)。由血管阻塞引起的局部组织缺血性 坏死称为梗死(infarction)。由动脉阻塞引起的
2. 血流变慢、出现异常流向:
凝血因子增多或被激活
• 各条件经常同时存在;
• 都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始;
• 关键是内膜损伤和血小板粘集;
• 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于 部位和该处的血流速度。
(三)血小板在血栓形成中的作用
• 第一步 粘附
• 第二步 释放反应
• 第三步 粘集
正常抗凝机制(凝血和抗凝血系统)
固体—血栓、细菌、寄生虫、肿瘤细胞 栓子种类
液体—脂滴、羊水
气体—空气、氮气
栓子运行途径
● 栓子运行途径与血流方向一致。 栓子运行
● 交叉性栓塞
● 逆行性栓塞
栓子的类型和对机体的影响
1、血栓栓塞 2、气体栓塞 3、羊水栓塞 4、脂肪栓塞
5、其他栓塞
血 栓 栓 塞
由血栓引起的栓塞称为 血栓栓塞(thromboembolism) ,是栓塞中最为常见的一种。
镜下: 肺泡壁毛细血管小静脉扩张淤血 肺水肿和出血 心力衰竭细胞 肺褐色硬化 临床: 气促缺氧发绀、红色泡沫样痰
重要器官的淤血

肝淤血
右心衰
肝淤血
槟榔肝
肝硬变
back
肝淤血

病理学(第八版)最新课件细胞和组织适应与损伤

病理学(第八版)最新课件细胞和组织适应与损伤
主要位于近曲小管上皮细胞基底部
三、玻璃样变
又称透明变(hyaline degeneration),指 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄 积。
HE染色呈嗜伊红均质状。
玻璃样变病理变化
玻璃样变
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
四、淀粉样变
淀粉样变(amyloid change),是细胞间质内淀粉 样蛋白质和粘多糖复合物蓄积,具有淀粉染色特 征 淀粉样呈色反应:刚果红染色为橘红色,遇碘则 为棕褐色,再加稀硫酸呈蓝色。 主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤 维支架分布,HE染色为淡红色均质状物。
脂肪变的机制
肝细胞脂肪变的机制:
1、肝细胞胞质内 脂肪酸增多
2、甘油三酯合成 过多
3、脂蛋白、载脂 蛋白减少
脂肪变的常见情况
肝细胞脂肪变: 慢性肝淤血——小叶中央 磷中毒——小叶周边 严重中毒及传染病——全部肝小叶
虎斑心——慢性酒精中毒或缺氧 心肌脂肪浸润(fatty infiltration) 肾小管上皮细胞脂肪变:
二、脂肪变
脂肪变(steatosis)指甘油三酯蓄积于 非脂肪细胞的细胞质中。 多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上 皮细胞和骨骼肌细胞。 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、 糖尿病和肥胖等有关。
肝脂肪变的病理变化
肉眼:轻度:可不明显变化 加重后:器官体积增大,淡黄
色,边缘圆钝,切面呈滑腻感。 光镜:胞质中出现大小不等的球形脂滴, 空泡状,苏丹Ⅲ染色可显示。
细胞内钙离子浓度升高是多种因素导致细胞损 伤的终末环节。
胞质内游离钙离子增加引起的损伤机 制
缺血缺氧的损伤
局部细胞组织的动脉血液供应不足,称为缺血 (ischemia)。 缺氧(hypoxia)指的是细胞不能获得足够的氧 气,或者氧利用障碍。

08张沛超“精神病理学8讲”第八讲(4月19日)逐字稿(仅供本课程正式学员学习使用,请勿外传流转)

08张沛超“精神病理学8讲”第八讲(4月19日)逐字稿(仅供本课程正式学员学习使用,请勿外传流转)

本文件为张沛超老师“精神病理学八讲”第八讲(2016年4月19日)逐字稿,仅供本课程正式学员学习使用,请勿外传。

海之梦好的,各位,我们今天是精神病理学八讲系列之大结局,事故与故事。

其实事故与故事这对范畴,它是最先被确立下来的。

在博士论文当中,它放在最后一章,但其实它是最先被写出来的。

而之前的这七对范畴,传统、自在,时间、空间,语言、身体,因果、因缘,主体、客体,编制、编织,情节、情结,他们都是为了说明事故与故事这对范畴的。

直到现在我还能够记得,在武汉的一个下午,我在跟吴和鸣老师的对话当中,一个茶余饭后的聊天当中,突然想到事故与故事这对范畴的。

当时就非常的兴奋,觉得这是一个理解病理学的关键。

那么接下来什么是事故,什么是故事,为了说明它们,以及事故怎么变成故事,才逐渐有了前边这七对范畴了。

事故跟故事在汉语当中显得非常的对称,非常的优美,比前边那几个听起来要好听一点,编制、编织,情节、情结,发音太过相似,同样是玩中文,事故与故事就比较有趣一点。

当我们讲故的时候,这个故一方面代表过去,故人。

另一方面,它也代表因果,因故,因什么之故。

所以这个故本身就包含了一个过去的时间性,还有因果性。

那么事本身比如说事件、事情,为了讲一个事件、事情,我们都得讲时间和空间,就像我们中学时代写作文一样,我们要写一篇叙事文,就要解决一个时间、地点、人物、事件的问题。

所以事故这两个词,如果事在先,故在后,就是事故。

突然发生了一件事,我们不知道它有什么样的一个原因,不知道它有什么样的过往,那它就是事故。

如果是先有故后有事,那我们就得到一个比较连贯的体验,这就是故事。

我们大家都喜欢听故事,而讨厌事故。

尽管我们知道,所有的事故本身也都是有事故的原因,有着事故的缘起的。

记得以前吴和鸣老师在团体督导上曾经有过这样一番话,这个督导其实就是三个故事。

第一个是什么故事呢?第一个是症状的故事。

这个症状是什么时候出现在来访者的生活里的?这个症状又是如何在这个人的生活里发展壮大的?这个症状又是如何影响来访者的生活的?它有没有一些变化的规律?那这些都是指症状的故事。

08普大针灸推拿专业《病理学》期中考试试题

08普大针灸推拿专业《病理学》期中考试试题

一单项选择:1. "虎斑心"是心脏发生的( )A.水样变性B.纤维素样变性C.脂肪变性D.心肌梗死2.坏死组织经腐败菌作用后常可发生( )A感染B坏疽 C 梗死D脂肪坏死3.产科分娩中一种严重并发症是( )A气体栓塞B脂肪栓塞 C 细菌栓D羊水栓塞4.下列脏器中哪个容易发生出血性梗死( )A心B肾 C 肺 D 脑5.引起炎症的最常见因素是( )A物理性因子B化学性因子C生物性因子 D 变态反应6.金黄色葡萄球菌感染时常引起( )A浆液性炎B纤维素性炎 C 脓肿D蜂窝织炎7.构成静脉血栓的头部的血栓多为( )A微血栓B红色血栓C混合血栓 D 白色血栓8引起病因的种类中,最常见的为()A 生物性因素B 物理性因素C 遗传性因素D免疫性因素9出现疾病典型的特征临床表现阶段是指()A潜伏期B前驱期C临床症状明显期D 转归期10一种分化成熟的组织因受刺激作用转化为另一种分化成熟组织的过程成为(A 化生B萎缩C 肥大D增生11下列哪种病变又称气球样变()A脂肪变性B 细胞水肿C 纤维素样变性D 玻璃样变性12继发腐败菌感染的坏死称()A 坏疽B凝固性坏死C液化性坏死D干酪样坏死13坏死组织被肉芽组织替代的过程称为()A溶解吸收B分离排出C机化D 钙化14肉芽组织最后的结局为()A瘢痕组织B结绨组织C上皮组织D肌肉组织15呼吸道出血经口咳出称为()A积血B 喀血C呕血D便血16xx大出血称为()A 积血B便血C 血崩D漏血17xx位于血流较快的心瓣膜的血栓为()A白色血栓B 红色血栓C混合血栓D 透明血栓18多发生于微循环血管内的血栓为()A白色血栓B红色血栓C混合血栓D 透明血栓19在循环血液中出现的不溶物质随血液运行而阻塞血管腔的现象称为()A栓塞B栓子C血栓形成D 血栓20造成肺动脉栓塞的栓子多数来自()A上肢深静脉B下肢深静脉C上肢动脉D下肢动脉21引起栓塞的栓子最常见的为())A血栓栓子B气体栓子C 脂肪栓子D 羊水栓子22局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死,称为()A梗死B栓塞C 血栓形成D 栓子23致炎因子中最常见的是()A理化因子B生物性因子C异常免疫反应D 遗传因子24炎症局部组织细胞发生的变性和坏死称为()A变质B渗出C 增生D 逸出25炎症中最具特征性变化,抵抗致炎因子的主要防御手段是()A 变质B渗出C增生D机化26历时数小时至数天的炎症称为()A超急性炎B 急性炎症C 慢性炎症D亚急性炎症27一般由毒蛇咬伤,蚊蜂叮咬引起的炎症多属于()A浆液性炎B纤维素性炎C 化脓性炎D 出血性炎28绒毛心的炎症类型属于()A浆液性炎B纤维素性炎C 化脓性炎D 出血性炎29化脓性炎是以()渗出为主。

08肿瘤病理学思考题(09.7)

08肿瘤病理学思考题(09.7)

一、名词解释1.癌前病变:不是独立性疾病,往往是疾病发展过程中的某一阶段,常呈不稳定状态,在某些因素持续作用下,可以变成恶性肿瘤,相反,如果去除某些因素,又可能恢复正常状态。

统计学上某些具有癌变潜在可能性的良性病变。

2.肿瘤的异型性:指正常细胞变成肿瘤细胞后,无论在组织结构和细胞形态方面虽保持了起源组织的某些痕迹,但仍然与其起源组织存在不同程度差异,这种差异称为肿瘤异型性.3.原癌基因与癌基因:原癌基因普遍存在于正常动物细胞基因组内,是调控细胞分裂生长和分化的重要因素。

具有转化成致癌的癌基因的能力。

癌基因是指细胞中发生变异的一类癌基因,这些基因在细胞中行使正常的生物学功能,只有当原癌基因发生突变导致正常的结构和功能发生改变,从而在肿瘤发生发展过程中促进作用。

因此将正常基因称作原癌基因,将他们的便宜形式成为癌基因。

4.胚胎性抗原:肿瘤组织与胚胎组织有共同的抗原性,称肿瘤胚胎性抗原5.上皮内瘤变:用于描述上皮细胞从非典型增生到原位癌这一连续的过程,也分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。

即:1.上皮内瘤变Ⅰ级:轻度不典型增生2.上皮内瘤变Ⅱ级:中度不典型增生3.上皮内瘤变Ⅲ级:包括重度不典型增生和原位癌.将重度不典型增生和原位癌划在上皮内瘤变Ⅲ级, 是因重度不典型增生和原位癌常难以截然划分,并且其处理原则是一致的.6.肿瘤的演进:肿瘤是一个顺序发展的长期过程,在肿瘤的生长过程中的不同时间与空间或先后出现一系列不同改变。

恶性肿瘤在生长过程中,变得越来越富于侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快、侵袭和远处转移。

7.LAK细胞(淋巴激肽激活杀伤细胞):LAK细胞并非是一个独立的淋巴群或亚群,而是NK细胞或T细胞体外培养时,在高剂量IL-2等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞。

8.TSA(肿瘤抗原):肿瘤抗原是指细胞恶性变过程中出现的新抗原物质的总称。

9.细胞凋亡:是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,在形态和生化特征上都有别于坏死。

病理学08消化系统疾病PPT课件

病理学08消化系统疾病PPT课件

适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动,改善消化 功能,预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时,应遵循医生的指导,避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状,后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现,如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施,如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗,同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎(如甲型、 乙型、丙型肝炎)、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等,严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗,同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦,保持适中 的体重,有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查,及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间,有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态,避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病,如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症,如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病

病理学08

病理学08

病理学08临床执业医师考试辅导病理学第七单元消化系统疾病本单元思路重点内容:溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现;肝癌、胃癌、肠道癌、食道癌的肉眼和组织学分型复习方法:表格对比记忆法第一节消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。

一、病理变化肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。

直径多在2.5cm以内。

光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。

渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。

肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。

瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。

溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。

溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

第1页临床执业医师考试辅导病理学溃疡的分层(重要!) 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织二、并发症(一)幽门梗阻:约发生于3%的患者。

经久的溃疡易形成大量瘢痕。

由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐。

(二)穿孔:约发生于5%的患者。

十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。

十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。

溃疡病穿孔可引起腹膜炎。

(三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。

发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。

(四)癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。

上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌[答疑编号911070101] 正确答案:A第二节病毒性肝炎病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。

甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。

八版病理课件[可修改版ppt]

八版病理课件[可修改版ppt]
再生能力弱或缺乏再 生能力的组织;
无原组织的结构及功 能
一 肉芽组织(granulation tissue)
❖ 由新生的毛细血管、 增生的纤维母细胞和 各种炎性细胞组成,呈 鲜红色,颗粒状,柔软 湿润,形似鲜嫩的肉芽
肉芽组织(granulation tissue)
肉芽组织的形态(morphology)
2、二期愈合(healing by second intention)
组织缺损大、创缘不整、哆开无法整 齐对合或伴有感染的伤口,需多量肉 芽组织方能填平伤口。
愈合时间长,遗留疤痕大。
3、痂下愈合(healing ubder scar) 伤口表面的血液、渗出液、坏死物质干燥后形成
黑色硬痂,在痂下进行一/二期愈合的过程。
组织的再生过程
肌组织 (1)骨骼肌 肌膜存在-完全修复 肌膜破坏-瘢痕修复
肌卫星细胞增生分化 (2)平滑肌:再生或纤维修复 (3)心肌
组织的再生过程
神经组织 (1)脑及脊髓神经细胞:
胶质瘢痕 (2)外周神经 可完全再生 髓鞘及轴突崩解 神经鞘细胞增生 轴突延长 1mm/Day
创 伤 性 神 经 瘤 Traumatic neuroma
3d:肉芽组织 5-6d:胶原纤维形成, 3-4w:瘢痕完全形成 4、表皮及其它组织的再生
二、创伤愈合的类型
1、一期愈合(healing by first i合严密。
需少量肉芽组织即可填增伤口,愈合时间短,形 成疤痕小。
healing by first intention一期愈合
瘢痕组织
瘢痕组织玻璃样变性
瘢痕组织的作用(function)
有利(advantages) ①填补创伤缺损,保持组织器官完整性 ②瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组 织的坚固性。
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第七单元消化系统疾病本单元思路重点内容:溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现;肝癌、胃癌、肠道癌、食道癌的肉眼和组织学分型复习方法:表格对比记忆法第一节消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。

一、病理变化肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。

直径多在2.5cm以内。

光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。

渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。

肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。

瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。

溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。

溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层(重要!)1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织二、并发症(一)幽门梗阻:约发生于3%的患者。

经久的溃疡易形成大量瘢痕。

由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐。

(二)穿孔:约发生于5%的患者。

十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。

十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。

溃疡病穿孔可引起腹膜炎。

(三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。

发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。

(四)癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。

上消化道大出血最常见的病因是A.胃十二指肠溃疡B.门静脉高压症C.应激性溃疡D.胆道出血E.胃癌[答疑编号911070101]正确答案:A第二节病毒性肝炎病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。

甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。

一、病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞的弥漫性变质性炎(变性、坏死)为主,伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

病毒性肝炎的基本病理变化变质:(1)变性:肝细胞水肿(胞质疏松化、气球样变)和嗜酸性变(核变小,胞质嗜酸性增强)(2)坏死:包括嗜酸性坏死(单个肝细胞凋亡,由嗜酸性变发展而来,形成嗜酸性小体)和溶解性坏死(多见,由重度细胞水肿发展而来)。

根据坏死范围溶解性坏死可分为:点状坏死:单个或数个肝细胞的坏死碎片状坏死:界板肝细胞的灶状坏死崩解桥接坏死:连接两个坏死区的带状坏死大片状坏死:几乎累及整个肝小叶渗出:(3)炎细胞浸润: 以淋巴细胞和单核细胞为主,呈灶状或散在浸润于汇管区或肝小叶内。

增生:(4)增生:肝细胞再生,纤维组织增生?————→ 肝硬化毛玻璃样肝细胞:在HE染色光镜下,慢性乙肝及HBsAg携带者的肝组织内常可见细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、不透明似毛玻璃样的细胞,称为毛玻璃样肝细胞。

免疫组化和免疫荧光检查HbsAg为阳性。

电镜下见滑面内质网增生、池内含有大量HBsAg颗粒。

二、临床病理类型和病变特点分为急性、慢性及重型肝炎三大类:(一)急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型。

病变以肝细胞变性为主,其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。

坏死病变较轻,表现为肝小叶内散在的点状坏死。

黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重,可见毛细胆管腔内胆栓形成。

(二)慢性普通型肝炎1995年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类:(1)轻度慢性肝炎:有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维组织增生,肝小叶结构完整。

(2)中度慢性肝炎:肝细胞坏死明显,可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。

肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

(3)重度慢性肝炎:肝细胞坏死严重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。

坏死区出现肝细胞不规则再生。

小叶周边及小叶内纤维组织增生,并可形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱,形成假小叶。

(三)重型肝炎病情严重,根据起病急缓及病变程度,可分为急性重型和亚急性重型两种。

(1)急性重型肝炎:起病急,病变发展迅猛,病死率高,故又称暴发型或电击型肝炎。

病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛,坏死自小叶中央开始,向四周扩展,呈弥漫性片状(坏死面积约占2/3)。

肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。

肝细胞再生现象不明显。

肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600~800g,质地柔软,包膜皱缩。

切面呈黄色或褐红色,故又称急性黄色(或红色)肝萎缩。

本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡,如能渡过急性期,部分病例可发展为亚急性重型肝炎。

(2)亚急性重型肝炎多数是由急性重型肝炎迁延而来,或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。

病理特点是大片的肝细胞坏死(坏死面积约占50%)同时出现肝细胞结节状再生。

由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。

小叶内外有大量炎细胞浸润。

结节间小胆管增生,常见胆汁淤积形成胆栓。

肉眼观,肝脏不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,故又称亚急性黄色肝萎缩,病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。

各型肝炎的重要鉴别点肝细胞坏死类型纤维组织其他急性普通型以肝细胞变性为主,坏死较轻,表现为肝小叶内散在的点状坏死肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成慢性普通型轻度点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死汇管区纤维组织增生,肝小叶结构完整中度中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存重度重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱,形成假小叶。

重型急性肝细胞坏死严重而广泛,呈弥漫性片状(坏死面积约占2/3)肝细胞再生现象不明显;急性黄色(或红色)肝萎缩亚急性大片的肝细胞坏死(坏死面积约占50%)肝细胞结节状再生;亚急性黄色肝萎缩病毒性肝炎中见明显碎片状坏死和桥接坏死的是A.急性黄疸型肝炎B.亚急性重型肝炎C.慢性持续性肝炎D.慢性普通型肝炎E.急性重型肝炎[答疑编号911070102]『正确答案』D一肝炎患者作肝穿刺活检,镜下见肝细胞点状坏死,汇管区见少量淋巴细胞浸润及轻度纤维组织增生,肝小叶结构完整。

上述病变符合A.急性普通型肝炎B.轻度慢性肝炎C.中度慢性肝炎D.重度慢性肝炎E.早期肝硬化[答疑编号911070103]『正确答案』B肝体积明显缩小,外观黄绿色,表面呈结节状,光镜下见肝细胞大片坏死,同时可见肝细胞再生结节,明显淤胆,大量炎症细胞浸润,结节间纤维组织及小胆管明显增生,根据上述病变应诊断为A.急性黄疸性普通型肝炎B.重度慢性肝炎C.急性重型肝炎D.亚急性重型肝炎E.门脉性肝硬化[答疑编号911070104]『正确答案』D急性普通型病毒性肝炎,其坏死病变主要为A.点状坏死B.桥接坏死C.碎片状坏死D.大片坏死[答疑编号911070105]『正确答案』A第三节门脉性肝硬化由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生,这三种改变反复交错进行,使肝小叶结构被改建,肝脏变形、变硬而形成肝硬化。

分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型,其中最常见的是门脉性肝硬化。

在我国,门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。

一、病理变化镜下:假小叶形成。

正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团称假小叶。

假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞较大,核大染色较深,常出现双核肝细胞。

小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上,有时还可见被包绕进来的汇管区。

假小叶外周增生的纤维结缔组织中有多少不等的慢性炎细胞浸润,并常压迫、破坏细小胆管,引起小胆管内淤胆。

此外,增生的纤维结缔组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

肉眼:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。

后期肝体积缩小,重量减轻。

肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小相仿,最大结节直径不超过1.Ocm。

切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。

结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

二、临床病理联系(一)门脉高压是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压,肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。

主要临床表现有:(1)胃肠道淤血、水肿,致患者食欲不振和消化不良;(2)脾脏肿大可引起脾功能亢进;(3)腹水形成,表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体,腹水形成的主要原因:(略)(4)侧支循环形成(指部分门静脉血经门-腔静脉吻合支绕过肝脏直接回流到体静脉循环。

侧支循环形成后可引起:食管下段静脉丛曲张,破裂可引起大出血,甚至导致死亡;直肠静脉丛曲张,形成痔核,破裂导致便血;脐周浅静脉高度扩张,形成“海蛇头”现象)。

对肝硬化有确诊价值的是A.肝肿大质地偏硬B.脾肿大C.球蛋白升高D.肝穿刺活检有假小叶形成E.食道吞钡X线检查有虫蚀样充盈缺损[答疑编号911070106]『正确答案』D(二)肝功能不全肝功能不全可造成:(1)激素灭活功能下降,表现为睾丸萎缩、男性乳腺发育和蜘蛛痣;(2)出血倾向:主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少;脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血倾向的原因之一;(3)黄疸:肝细胞坏死造成胆汗淤积,出现肝细胞性黄疸;(4)肝昏迷:是肝功能极度衰竭的结果,主要原因是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒,引起氨中毒。

第四节原发性肝癌一、肝癌的肉眼分型(1)巨块型(2)多结节型(3)弥漫型:瘤组织在肝内弥漫分布,结节不明显,常在肝硬化的基础上发生。

二、肝癌的组织学类型(1)肝细胞性肝癌:癌细胞具有肝细胞的分化特点。

癌组织中有大量纤维结缔组织增生分割称为硬化性肝细胞性肝癌。

癌组织中纤维组织大量增生且呈分层状者,称为纤维板层性肝细胞性肝癌。

(2)胆管上皮癌:较少见,具有胆管上皮细胞的分化特点,可呈腺癌或实性癌图象。

(3)混合性肝癌:具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种结构。

第五节胃癌、食管癌和大肠癌一、胃癌好发部位为胃窦部,特别是小弯侧,占75%左右。

临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌。

(一)早期胃癌的特点早期胃癌为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。

早期胃癌肉眼观可分为隆起型、表浅型和凹陷型表浅型又可分为表浅隆起型、表浅平坦型和表浅凹陷型。

组织学类型与进展期胃癌相同。

早期胃癌经手术切除治疗预后良好。

(二)进展期胃癌的病理变化(1)肉眼类型:①息肉型②溃疡型③浸润型癌组织在胃壁内弥漫浸润,使胃壁弥漫增厚,又称皮革胃。

(2)组织学类型①管状腺癌:癌细胞排列成腺管状,占胃癌的绝大多数;②粘液腺癌:表现为在粘液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞;③印戒细胞癌:由弥漫分布的印戒样癌细胞构成;④乳头状腺癌:癌细胞排列成乳头状结构;⑤未分化癌:细胞较小,大小较一致,弥漫分布或排列成小条索,无腺管形成。

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