第3章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱课件
其他因素：如长期饮食不规律、过度劳累、精神紧张等，可能导致酸碱平衡紊乱
06
酸碱平衡紊乱的症状
呼吸急促：呼吸频率加快，呼吸困难
头晕、头痛：脑部供氧不足，导致头晕、头痛
恶心、呕吐：胃部不适，消化功能紊乱
肌肉酸痛：肌肉疲劳，肌肉酸痛
心悸：心跳加速，心律不齐
口渴、尿频：电解质失衡，导致口渴、尿频
酸碱平衡紊乱的诊断
酸碱平衡紊乱课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
酸碱平衡紊乱概述
酸碱平衡紊乱的诊断
酸碱平衡紊乱的治疗
酸碱平衡紊乱的预防
酸碱平衡紊乱概述
酸碱平衡的概念
01
酸碱平衡：人体内环境维持稳定的酸碱度
02
酸碱度：血液中的氢离子浓度（pH值）
03
正常酸碱度范围：7
04
酸碱平衡紊乱：酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常
酸碱平衡紊乱的原因
呼吸系统疾病：如肺炎、肺气肿等，导致呼吸功能异常，影响酸碱平衡
01
消化系统疾病：如胃炎、肠炎等，影响消化功能，导致酸碱平衡紊乱
02
肾脏疾病：如肾炎、肾功能不全等，影响肾脏排泄功能，导致酸碱平衡紊乱
03
内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、糖尿病等，影响内分泌功能，导致酸碱平衡紊乱
04
药物影响：如长期使用某些药物，可能导致酸碱平衡紊乱
04
酸碱平衡紊乱的预防
预防措施
保持良好的生活习惯，如规律作息、饮食均衡等
避免过度劳累，保持良好的心理状态
定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
避免长期服用某些药物，如抗生素、激素等
适当运动，增强体质，提高免疫力
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱acid—base disturbance本章习题一、概念： 1.代谢性酸中毒 2. 代谢性碱中毒 3. 呼吸性酸中毒4. 呼吸性碱中毒5.GABA(γ-Amino butyric acid,γ-氨基丁酸)二、填空题：1.代谢性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
2.代谢性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
3.呼吸性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
4.呼吸性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
5.代偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
6.代偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
7.代偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
8.代偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
9.代谢性酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁酸生成（），故病畜临床上呈（）。
10.代谢性碱中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁酸生成（），故病畜临床上呈（）。
三、论述题：1.简述何谓代谢性酸中毒，发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。
2.简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。
3.简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。
4.简述何谓呼吸性酸中毒，发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。
5.简述何谓代谢性碱中毒，发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。
第3章 酸碱平衡
无机化学
3
二、酸碱质子理论
1923年，丹麦的布朗斯特与英国的劳莱提出的酸 碱质子理论。
1、酸和碱的定义：
酸：凡能给出质子的物质（质子的给予体）； 碱：凡能接受质子的物质（质子的接受体）。 酸碱反应：实质是质子的转移。酸给出的质子必须 转移到另外一种能够接受质子的碱上。
酸 无机化学
H
碱
4
酸
无机化学
6
2、酸碱反应的实质：
酸碱反应的实质是两对共轭酸碱对之间的质子传递：
H
+
A1 B2
B1 A 2
酸碱反应是较强的酸与较强的碱作用，生成较弱
的碱和较弱的酸的过程： 较强酸 + 较强碱 = 较弱碱 + 较弱酸
无机化学
7
3、酸碱质子理论优缺点：
优点： 1)、扩大了酸、碱的范围；
2)、适用于水溶液、非水溶液和无溶剂体系；
3)、解释了盐类水溶液呈酸碱性的现象。 缺点： 1)、将酸碱反应局限于质子传递反应，酸必须 是含有氢原子的物质； 2)、不能解释无质子参与的酸碱反应。
无机化学
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三、酸碱电子理论
1923年，美国物理化学家的路易斯G.N.Lewis提 出的酸碱质子理论。
酸：凡接受电子对的物质 碱：凡给出电子对的物质
酸碱反应：实质是碱提供电子对，与酸形成配 位键而生成酸碱配合物。
a A(aq) b B(aq) c C(s)
K
c X / c
c A / c a c B / c b
A－ + H2O
K
HA
K
H＋ ＋ A－
HA + OH－
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进⾏的基本条件。
⽣理状态下，体液适宜的酸碱度⽤动脉⾎pH表⽰为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围⼗分狭窄。
尽管从体外经常摄⼊的和体内代谢活动不断产⽣的酸性或碱性物质，⽆时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠⾃⾝复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。
因此，这种在⽣理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance)。
⽽对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不⾜或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。
为此，本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述，为临床防治提供必要的理论知识。
第⼀节酸碱平衡的调节⼀、体液酸碱物质的来源体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从⾷物中获得。
在普通膳⾷条件下，机体所产⽣的酸性物质远⽐碱性物质多。
（⼀）酸性物质的来源1．挥发酸(volatile acid) 即碳酸，是机体代谢活动产⽣最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋⽩质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化⽽⽣成，由于碳酸既可释出H+，⼜可转变为CO2⽓体经肺排出体外，故被称为挥发酸。
在安静状态下，正常成⼈每天可⽣成的CO2约300～400L，若全部与⽔⽣成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。
2．固定酸 (fixed acid) 是指⼀类只能经肾随尿排出⽽不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为⾮挥发酸(unvolatile acid)。
主要包括分别来源于蛋⽩质分解代谢产⽣的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产⽣的⽢油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产⽣的β-羟丁酸、⼄酰⼄酸等。
病理生理学习题 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
Ａ畅谷氨酰ห้องสมุดไป่ตู้酶活性↑
Ｂ畅碳酸酐酶活性↑
Ｃ畅丙酮酸脱氢酶活性↓
Ｄ畅γ－氨基丁酸转氨酶活性↓ Ｅ畅谷氨酸脱羧酶活性↓
４１畅某溃疡病并 发 幽 门 梗 阻 患 者， 因 反 复 呕 吐 入 院， 血 气 分 析 结 果 如 下： ｐＨ ７畅４９， ＰａＣＯ２
４８ ｍｍＨｇ，［ ＨＣＯ３－］３６ ｍｍｏｌ ／Ｌ，该患者酸碱失衡的类型是（ ） 。
Ｃ畅细胞外 Ｋ ＋内移，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↓
Ｄ畅细胞内 Ｋ ＋释出，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↑
Ｅ畅细胞内 Ｋ ＋释出，肾近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换↓
３８畅低钾血症引起酸碱平衡紊乱的特点是（ ） 。
血
浆
［
ＨＣ
Ｏ－ ３
］
血浆［Ｈ ＋］
细胞内［Ｈ ＋］
尿液［Ｈ ＋］
Ａ畅
Ｄ畅皮质集合管 Ｅ畅髓质集合管
９畅肾小管酸化尿液的部位与方式是（ ） 。
Ａ畅近曲小管 Ｈ ＋ －ＡＴＰ 酶泵分泌 Ｈ ＋ Ｂ畅近曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换
Ｃ畅远曲小管 Ｈ ＋ －Ｎａ ＋交换
Ｄ畅集合管 Ｈ ＋ －Ｋ ＋交换
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
２１
Ｅ畅集合管 Ｈ ＋泵泌 Ｈ ＋
Ｅ畅代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
３３畅严重呼吸 性 酸 中 毒 患 者 出 现 精 神 错 乱 和 谵 妄 时， 下 列 治 疗 措 施 哪 一 项 是 错 误 的？
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
２３
（ ）
Ａ畅治疗原发病
Ｂ畅使用呼吸中枢兴奋剂 Ｃ畅使用中枢镇静剂
Ｄ畅改善肺通气功能
Ｅ畅使用三羟甲基氨基甲烷
Ｃ畅慢性呼吸性碱中毒
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.pptx
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
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代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
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AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
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酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
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酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
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H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱一、名词解释题1、酸碱平衡紊乱 9、碱剩余2、挥发酸 10、阴离子间隙3、固定酸 11、代谢性酸中毒4、碳酸氢盐缓冲系统 12、代谢性碱中毒5、动脉血CO2分压 13、呼吸性酸中毒6、标准碳酸氢盐 14、呼吸性碱中毒7、实际碳酸氢盐 15、混合型酸碱平衡紊乱8、缓冲碱 16、血浆pH二、填空题1、固定酸的主要来源是 _________。
它在体内的释H+量远比挥发酸_________。
2、非碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲_________。
具体包括__________、___________和 _________。
3、肺以___________方式调节血浆___________浓度。
肾以____________方式调节血浆__________浓度，它们使血液pH维持在相对稳定状态。
4、当PaCO2增高，AB>SB时，示有__________，可见于___________或____________。
反之，当PaCO2降低，AB< SB时，表示 _________，可见于 ________或__________。
5、AG的计算公式为AG=__________，其正常值_____________。
当该值大于___________时，可诊断______________。
6、AG增高型代谢性酸中毒的特点为___________ 、__________和__________ 。
其常见原因有_______ 、_______ 和 ________ 。
7、代谢性酸中毒时，可反射性兴奋__________ ，使CO2排出增多，血浆_________继发性降低。
8、代谢性酸中毒对心血管系统的影响在于出现__________ 、__________和 __________ 。
9、CO2排出减少的原因有_________ 、_________ 、_________ 、___________ 、___________与_________。
外科酸碱平衡的失调
值正常或升高 血生化：低钾、低氯血症
（三） 代 谢 性 碱 中 毒 的 治 疗
• 病因治疗 • 补液、补氯、补钾 • 酸性药物的应用：盐酸精氨酸注射液、0.1～
0.2mol/L稀盐酸溶液等
重视病因治疗 重症顽固性碱中毒时应用稀盐酸 适时复查动脉血气分析和血生化 分次补给，逐渐纠正 注意合并低氯、低钾等离子紊乱
慢性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]↑，血pH值正常或略↓
（三） 呼 吸 性 酸 中 毒 的 治 疗
• 病因治疗 • 积极改善患者的通气功能：气管插管、气管切开并使用呼吸机辅
助通气 • 慢性呼吸性酸中毒可针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促
进排痰等措施
气管插管模式图
呼吸机
(四)呼吸性碱中毒
• 体液失调的三种表现（容量失调、浓度失调、成分 失调）
• 功能性细胞外液、无功能性细胞外液
本
• 细胞外液主要的阳离子、阴离子，细胞内液主要的
章
阳离子、阴离子
节
• 酸碱平衡调节机制（体液缓冲对、肺、肾）
重
• 等渗性缺水概念、病因、临床表现、诊断和治疗 • 低渗性缺水的概念、病因、诊断、治疗要点
点
• 高渗性脱水的概念、病因、诊断
•代偿能力有限
血液缓冲系统： H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4
肾脏排酸保碱机制
(二) 呼 吸 性 酸 中 毒 的 临 床 表 现 和 诊 断
临床表现 胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等 重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水 肿、脑疝、呼吸骤停等
动脉血气分析： 急性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]可正常，血pH值↓↓
酸碱平衡紊乱—酸碱平衡及其调节(病理学课件)
全血的五种缓冲系统
全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统 占全血缓冲系统%
血浆HCO3-
35
细胞内HCO3-
18
Hb-及HbO2-
35
Pr -
7
HPO4 -
5
（1）HCO3-/H2CO3缓冲对作用最强 ① 含量占体液总缓冲量一半以上； ② 与呼吸和泌尿功能紧密相联 ③ 仅缓冲体内的固定酸。
C+O2
肺
肾
H2O
HCO3+
H+
H2CO3 = 20:1 pH= 7.4开 放 的HCOFra bibliotek- / H2CO3
缓 冲 系 统
肾
×
C+O2 × 肺
H2O
HCO3+ H+
H2CO3 = 20:1
代失 偿代
偿
HCO3-
时 的 缓 冲
C+O2 √ 肺
肾
H2O
√
HCO3+ H+
H2CO3 = 20:1
代失 偿代
偿
HCO3-
（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸，在RBC内部。
缓冲调节的特点 属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限。
谢谢 欣赏
（二）肺的调节作用
PaCO2 脑脊液[H+]
PaO2 , PaCO2 , [H+]
中枢化学感受器
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋性↑ 呼出CO2↑, 体内[H2CO3]
呼吸调节的特点： 1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用 2.呼吸调节属神经反射，调节速度快 3. PaCO2>80mmHg，CO2麻醉
酸碱平衡及酸碱平衡紊乱(高教版)
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
病理生理学教研室 赵灿国
第一节：酸碱的自稳态 第二节：反映酸碱平衡常用的指 标的意义 第三节：单纯型酸碱平衡紊乱 第四节 混合性酸碱失衡（自学）
第一节
酸碱的自稳态
homeostasis）
血气分析
（blood-gas
analysis parameter):
TIME
15:09
HCO3TCO2 BE SBC SAT O2CT
23.1mm/L
24.3mm/L -0.9 mm/L 23.5 mm/L 98.1% 20.7ml%
DATE FEB 04, 2004 TYPE PTID OPID PRTERIAL 0261 123
1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。
2. 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。 △ HCO3- = 0.4 × △PaCO2 ± 3
代偿极限HCO3- = 45mmol/L
（五）血气参数（ Blood-gas parameters ）
PaCO2↑↑
HCO3-↑ AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大
高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，
又称血氯增高型代谢性酸中毒。（碱少）
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
H+ + HCO3H2CO3 CO2+H2O
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快 CO2呼出↑ H2CO3↓ 维持pH相对恒定 △ PaCO2 = 1.2 × △HCO3- ± 2 代偿性
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱-医学知识讲座培训课件
H++HbO2-
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
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碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
HCO3-/H2CO3
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
13
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
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2. Fixed acid
H+:50~100mmol 经肾调节
蛋白质分解:H2SO4、H3PO4和尿酸
糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸、 糖有氧氧化:三羧酸
脂肪代谢:－羟基丁酸和乙酰醋酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
8
(二) 碱性物质的来源
(Sources of base)
❖ 血浆HCO3－减少 ❖ AG增大(固定酸增加)
❖ 血Cl－含量正常
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
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Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
40
6.碱剩余
(base excess BE)
标准条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH 7.4所需的酸或碱的量。
正常值:0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
41
7. 阴离子间隙 (anion gap AG)
概念（concept)
血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
无机及分析化学 第三章 酸碱平衡
HC2O－4 H2O
H3O
C O2－ 24
K
a2
(H2
C
2
O
4
)
c(
H
)
c(
C2
O
2 4
)
c(HC
2
O
4
)
S2－ H2O
OH－ HS－
K
b１
(S
2
)
c(OH － ) c(HS－ ) c(S2 )
HS－ H2O
OH－ H2S
K
b２
(S
2
)
3
)
2
K
b2
(A
3
)
K
2–
a3
(H
3
A)
3–
b2
b2
K
b1
(A
3
)
解：经查表可知
K
a1
(H
3
A)
K
b3
(A
3
)
K w
K a2
(H 3A)
K
b2
(A
3
)
K w
K a3
(H 3A)
K
b1
(A
3
)
K w
Ka2 = 6.3×10-8， 即 pKa2 = 7.20 由于 Ka2·Kb2 = 10-14 所以 pKb2 = 14 - pKa2
H3O+ + A¯
K
a
(HAc
)
c(H ) c(Ac－) c(HAc)
1.8105
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二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。
4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。
5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。
试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制。
可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。
三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。
6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol／L。
试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。
经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?1. 肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。
PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。
反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
2. ①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。
②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4- 随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
3.反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39～6.25kPa (33~47mmHg)，平均为5.32kPa (40mmHg)。
PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。
在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。
4.反映血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
两者的正常范围相等，为22～27mmol／L，平均24mmol／L。
代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。
呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且AB＜SB。
5.糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。
糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β_ 羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_ 羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。
6.严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。
由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。
7.①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性降低。
8.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍C02排出受阻而引起。
应用NaHCO3后，NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3 →C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的C02无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaC02进一步升高，反而加重病情。
9.碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.①如SB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。
②如PaCO2升高为原发性变化，SB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。
③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
11.血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。
因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。
有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。
若临床上测某病人血液pH正常，可能表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。
12.频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：① H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。
13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。
如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。
高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症，还可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
14.①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。
两者均使微循环障碍加重，可引起休克。
15.代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。
机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍。
三.论述题1. 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。
其机制：①胃液大量丢失使H+大量丢失。
来自胃壁的和肠液的HC03- 得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HC03- 浓度升高。
②Cl- 也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HC03- 增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
以上均可导致血浆HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
2. 酸中毒与高血钾互为因果。
酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。
高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少致酸中毒。
故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
3. 一般应同步检测Na+、K+、C1-。
因为：①计算AG值的需要，AG = Na+－(HCO3- + C1-)。
②酸碱平衡紊乱可引起血C1-浓度的变化，如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时血C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血C1-浓度降低。
③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。
4. ①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。
③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。
④酸中毒时，细胞内K+ 和细胞外H+ 交换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。