生理学思考题

第一章:绪论广二师生物系hｅxｕｅｃｈeng生理学（physｉologｙ)就是研究活得有机体生命过程与功能科学。

就是生物学得一个分支，就是以生物机体得生命活动现象与机体各个组成部分得功能为研究对象得一门科学。

任务就就是研究正常状态下机体及其各组成部分得功能及其发生机制，以及内外环境变化对机体功能得影响.1、何谓内环境及稳态?为何必须维持内环境相对稳定?外环境（ｅxｔeｒnal enｖiｒｏnmｅｎt）:机体生存得外界环境,包括自然环境与社会环境。

内环境（inteｒｎaｌ enｖirｏnment):体内各种组织细胞直接生存得环境,即细胞外液.稳态：指在正常得生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡得状态。

内环境得稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件,也就是机体维持正常生命活动得必要条件。

机体依赖调节机制，对抗内外环境变化得影响,维持内环境等生命指标与生命现象处于动态平衡得相对稳定状态。

机体细胞得新陈代谢就是复杂得酶促反应，酶得活性则要求一定得理化条件,组织得兴奋性也需要稳定得离子浓度才能维持正常。

稳态就是在体内各种调节机制下,通过消化、呼吸、血液循环、肾得排泄等各系统得功能活动而维持得一种动态平衡。

整个机体得生命活动正就是在稳态不断遭到破坏而又得以恢复得过程中进行得。

一旦内环境稳态遭到严重破坏,新陈代谢与机体各种功能活动将不能正常进行,即产生疾病,甚至危及生命。

2、人体生理功能得调节主要有哪几种方式？它们就是如何调节得？包括外源性调节(神经调节与体液调节）与内源性调节(1）神经调节：通过神经系统而实现得调解.信息以动作电位得形式在神经纤维上传导，经过神经元之间或神经元与效应器之间得突触，将信息传递到靶细胞。

特点：迅速而精确,持续时间短,作用部位局限（2)体液调节：机体得某些细胞能产生特异性得化学物质（激素)，可通过血液循环送到全身各处,对某些特定得组织起作用,以调解机体得新陈代谢，这种调解成为体液调解。

特点：效应出现缓慢，持续时间长，作用部位较广泛。

激素得作用具有选择性.（3)自身调节:许多组织、细胞自身也能对环境得变化产生适应性反应，这种反应就是组织、细胞本身得生理特性，不依赖于外来神经与体液因素得作用，称为自身调节。

如：组织代谢产物增加所引起得局部血液循环得变化。

其就是作用精确得自身调节，对维持机体细胞自稳态具有重要意义。

3、何谓正反馈与负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中得作用及意义。

负反馈：指受控部分发回得反馈信息使控制部分得活动减弱得调节方式（系一个可逆得调节过程）.生理意义在于维持生理功能得相对稳定。

例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）得活动,使血压下降；相反,当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢得活动，使血压升高，从而维持血压得相对稳定。

正反馈：指受控部分发回得反馈信息使控制部分得活动加强得调节方式（系一个不可逆得生理调节过程）。

生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后,由于尿液刺激了后尿道(受控部分)得感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢得活动,使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。

第2章:细胞膜动力学与跨膜信号通讯1、细胞膜物质转运得方式与特征。

答：①单纯扩散：扩散得方向与速度取决于物质在膜两侧得浓度差与膜对该物质得通透性。

容易通过得物质有O2、CO２、N2、乙醇、尿素与水分子等。

②经载体与通道膜蛋白介导得跨膜转运:属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量,就是物质顺浓度梯度或电位梯度进行得跨膜转运.经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。

经通道易化扩散指溶液中得Na+、C １—、K+等,离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Nａ+、K+、Ca2+通道）、化学门控通道（终板膜Aｃh受体离子通道)与机械门控通道.③主动转运：就是由离子泵与转运体膜蛋白介导得消耗能量、逆浓度梯度与电位梯度得跨膜转运，分原发性主动转运与继发性主动转运。

2、试阐明钠泵活动得作用及重要生理意义。

Na＋-Ｋ＋泵得作用就是通过消耗能量、逆浓度梯度将细胞内得Na＋移出膜外，细胞Ｋ+移入膜内，形成与维持了膜内高K＋、膜外高Nａ+得不均衡离子分布；它还具有酶得特性，可分解A TP释放能量.其生理意义有：①细胞内高K+就是许多代谢反应得必需条件；②阻止Ｎａ+与相伴随得水进入细胞,可防止细胞肿胀，维持细胞得正常形态；③建立起了胞内高Ｋ+、胞外高Na+得势能贮备,成为兴奋性得电生理学基础,得以表现出各种形式得生物电现象；④可协助完成细胞得其她耗能转运，如葡萄糖得继发性主动转运.3、激素就是如何通过G蛋白偶联受体向细胞内传递信息得？Ｐ２2激素就是通过受体-第二信使系统传递信息得.即激素与膜特异性受体结合，通过膜中G蛋白调控细胞内第二信使得生成量，从而影响蛋白激酶得活性，改变细胞功能，完成信息得传递。

(注:神经递质就是作用于突触后膜或效应器细胞膜，与膜上特异性受体结合，引起与受体同属一个蛋白分子得通道开放，造成带电离子得跨膜移动，引起突触后膜或效应器细胞膜发生电位变化或细胞内某些离子浓度得改变,从而实现信息得传递。

）注：G蛋白偶联信号转导得特点。

①通过产生第二信使实现信号得转导。

G蛋白通过激活或抑制其靶酶,调节第二信使得产生与浓度得变化。

②膜表面受体就是与位于膜内侧得G蛋白相偶联启动了这条通路。

③一种受体可能涉及多种G蛋白得偶联作用,一个Ｇ蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。

④信号放大：由于第二信使物质得生成经多级酶催化,因此少量得膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多得第二信使分子,使膜外化学分子携带得信号得到了极大得放大。

第3章1、简述神经细胞静息膜电位与动作电位形成得离子机制。

静息电位：指处于静息状态下得细胞内、外侧所存在得电位差.其形成离子机制：①钠泵活动形成得细胞内得高钾离子浓度;②因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高得通透能力;③钠泵得生电作用。

动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位得基础上产生得一次迅速而短暂，并可向周围与远处扩布得电位波动。

也称神经冲动。

产生机制:①膜内外存在[Na＋]浓度差；②膜在受到阈刺激而兴奋时,对［Na+］得通透性增加.③Ｋ+外流增加形成了动作电位得下降支。

啰嗦版:静息电位形成得机制细胞内、外Ｋ+与Na+得分布就是不均匀得.细胞内K＋浓度大于细胞外,而细胞外Ｎa＋浓度大于细胞内.如果细胞膜只对Ｋ＋有通透性，则K+将顺着浓度差由细胞内向细胞外扩散，同时由于膜内带负电得蛋白离子不能透出细胞膜,于就是带正电荷得K＋外移，造成了膜内变负而膜外变正.这一外正、而内负得状态将随着K+得外移而增大,其电场力对K+得继续外移形成越来越大得阻力。

因此,促进Ｋ＋外移得浓度势能差与阻碍Ｋ＋外移得电势能差，最终会达到平衡。

于就是K＋不再有跨膜得净移动，此时膜两侧得电位差称之为K+平衡电位。

由于静息时细胞膜主要只对K＋有通透性；因此，静息电位主要就是通过上述原理产生得,其数值非常接近K+平衡电位。

动作电位形成得机制细胞膜处于静息状态时,膜得通透性主要表现为Ｋ+得外流。

当细胞受到一个阈下刺激时,Nａ+内流，而Nａ+得内流会造成更多得Na+通道打开。

当到达阈电位时，Nａ+通道迅速大量开放,Nａ+内流，造成细胞静息状态时得内负外正变为内正外负.到达峰电位时,Ｎa+通道失活,K+通道打开，K+外流,逐渐复极化到静息水平得电位。

因为复极化得力比较大，会形成比静息电位更负得超极化，之后再恢复到静息电位水平.２、试述兴奋在神经纤维上得传导机制。

机制就是:当神经纤维某部位发生兴奋时，其膜电位倒转，变为外负内正，而邻近未兴奋部位仍为外正内负得极化状态；因而两部位间形成电位差.由于膜内、外溶液就是导电得，于就是膜外便有正电荷从未兴奋部位流向兴奋部位，膜内则有正电荷从兴奋部位流向未兴奋部位，形成了“局部电流”。

在此局部电流作用下，造成未兴奋部位膜外电位降低、而膜内电位升高，产生去极化，当达到阈电位水平时，更产生动作电位。

这样，兴奋便可借助局部电流在整个神经纤维内传导下去.在有髓神经纤维上,只能在相邻郎飞结间产生局部电流,形成兴奋得跳跃式传导。

3、单一神经纤维得动作电位就是“全或无”得，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化得影响，试分析其原因.神经干就是由许多神经纤维构在得.神经干动作电位则就是由构成神经干得这些神经纤维动作电位所形成得复合电位.由于这些神经纤维各自得兴奋性不同,当受到弱刺激时，只有其中一部分兴奋性较高得神经纤维产生动作电位,因而其复合电位得幅度较小。

随着刺激强度增大，产生动作电位得神经纤维数目也随之增加，因而其复合电位得幅度也增大。

由此可见，神经干得动作电位就是不会出现“全或无”现象得。

第4章：突触传递与突触传递活动得调节1、简述神经肌肉接头信号传递得基本过程。

答：①、动作电位到达突触前运动神经终末②突触前膜对Cａ+通透性增加，Ｃa＋沿其电化学梯度内流进入轴突终末③Ｃa＋驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中④Aｃh与终板膜上得Aｃh受体结合，增加了终板膜对Ｎa+与K＋得通透性⑤、进入终板膜得Na+得数量超过流出终板膜K+得数量,使终板膜除极化,产生EＰP （终板电位).⑥、EPP使邻近得肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布2、简述突触传递得基本过程。

神经冲动传导至轴突末梢→突触前膜去极化→Ｃa２＋内流入突触小体→突触囊泡释放化学递质并与后膜上特异受体结合→改变后膜对离子得通透性→后膜产生局部得突触后电位。

根据递质得性质可分为：（1)兴奋性递质：Na+、K+通透性增大,特别就是Ｎａ+，引起后膜去极化，EPSP可总与达阈电位,产生动作电位。

（2）制性递质：K+、Ｃl-通透增大，特别就是Cl－，引起后膜超极化,突触后神经元抑制。

注:神经肌肉接头传递与突触传递相同点：二者都就是神经信号得传递结构.都需要靠地址执行功能。

都就是电信号-化学信号—电信号得传道结构.不同点：神经肌肉接头一般为兴奋性连接，连接得就是神经末梢与肌膜,递质一般为乙酰胆碱；突触可包括兴奋性连接与抑制性连接,连接得就是两个神经元，递质种类繁多。

3、简述突触前抑制与突触后抑制得调节机制。

(?）突触前抑制：通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜得递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。

突触后抑制：就是由于中枢内抑制性中间神经元所释放得抑制性递质作用于突触后神经元,产生IPSＰ,从而使突触后神经元发生抑制。

(注:突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后得反应将可能会随每次刺激而增大得现象.）中枢抑制得类型及其产生机制?根据中枢抑制产生得机制不同，可将中枢抑制区分为：突触后抑制与突触前抑制两类。