小儿危重症早期识别和处理PPT课件
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小儿危重症早期识别和处理PPT课件
胸廓的轻微起伏
通气时无上腹部胀气皮色转红、氧饱和度上升
二听 听呼吸音气体进入两侧肺脏两侧呼吸音对称
上腹部（胃部）无气体充入声音三拍片 胸片
﹤5岁
支气管分叉在第三胸椎下缘
• C、循环支持(Circulation)
胸外按压（位置、手法、深度、频率）有 效判断
胸外按压指征
如果10秒内没有明确感知脉搏(婴儿的肱动脉或股动脉)，进行 胸外按压。 尽管有供氧和通气，如果患者脉搏小于60次/分钟并有灌注不 足的征象（即：苍白，紫绀），开始胸外按压。 注：儿童入睡时由于迷走亢进可出现心率减慢，小于60次/分
置中心静脉导管
中心静脉给药更安全，尤其是对一些渗漏进组织后易引起组 织坏死的药物如肾上腺素、钙剂和高张碳酸氢钠等。
肾上腺素渗漏
气管内用药：
如果不能建立血管通路，你可以通过气管内导管给脂溶性药
物，例如：利多卡因，肾上腺素，阿托品，纳洛酮．
药物剂量换算
按体重计算：小儿剂量=体重（Kg）×每日（或每次）每公
血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血
压常提示休克失代偿。
血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁
60mmHg 70mmHg
1-10岁
＞10岁
70+2×年龄 mmHg
90mmHg
小儿正常血压：收缩压=80+（年龄×2）舒张压=收缩压×2/3
（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评
估外周脉搏强弱、器官灌注及功能状况尤为重要。
应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动强弱存在差异是 心输出量降低的早期体征(排除因寒冷所致外周血管收缩)。
儿科危重病早期识别 PPT
无显著血流动力学障碍，首选药物复律 显著血流动力学障碍者，应迅速施行直流电复律 洋地黄中毒引起室速，不宜电复律，应药物治疗
发生心室颤动患者即出现心脏骤停，须立即
1
行心肺复苏，尽早实施电除颤；无脉性或多
形性室速（VT）视同心室颤动（VF）行1次非
例5
插管和纯氧加压通气后，患儿情况如下： 心率180次/分，收缩压40mmHg 中央红润 周围性紫绀 外周血管脉搏触摸不到 对静脉穿刺无反应
病人的生理状态如何？下一步的治疗有那些？
例5液体复苏后胸片
高级气道管理
异物阻塞气道
去除异物法 婴儿：胸外按压-背部扣击法（<1岁）
1婴儿俯卧倒立于复苏者前臂，头低于躯干，紧紧支撑住下巴从 而固定头部，注意不要压迫到喉部软组织。复苏者的前臂放 于自己的大腿上支撑患儿；
❖
首选β-受体阻滞剂
❖
美多洛尔
❖
艾 司 洛 尔 ： 负 荷 量 0.3mg/kg ， 然 后 按 0.05-
0.2mg/kg/min维持量
兴奋迷走神经
终止急性发作 (一)兴奋迷走神经
1、物理方法 (1)刺激咽喉，引起呕吐 (2)Vasalva动作 (3)潜水反射：
年长儿面部浸于5゜C水盆中5～7秒。 年幼儿用冰毛巾或冰袋敷面部10～15
3通 ATP 0.1 mg/kg
NS10 mL 冲管
治疗
西地兰
仅用于房室结折返性心动过速合并心功能不全者 超过12小时者先使用以保护心脏功能，并可以通过减慢
房室结传导而减慢心律，延长舒张期 预激综合征不能使用
治疗
胺碘酮
5-7 mg/kg缓慢静脉推注（>20min），其终止心动过速的 有效率约50%,重复2次至15mg/kg(<300)
发生心室颤动患者即出现心脏骤停，须立即
1
行心肺复苏，尽早实施电除颤；无脉性或多
形性室速（VT）视同心室颤动（VF）行1次非
例5
插管和纯氧加压通气后，患儿情况如下： 心率180次/分，收缩压40mmHg 中央红润 周围性紫绀 外周血管脉搏触摸不到 对静脉穿刺无反应
病人的生理状态如何？下一步的治疗有那些？
例5液体复苏后胸片
高级气道管理
异物阻塞气道
去除异物法 婴儿：胸外按压-背部扣击法（<1岁）
1婴儿俯卧倒立于复苏者前臂，头低于躯干，紧紧支撑住下巴从 而固定头部，注意不要压迫到喉部软组织。复苏者的前臂放 于自己的大腿上支撑患儿；
❖
首选β-受体阻滞剂
❖
美多洛尔
❖
艾 司 洛 尔 ： 负 荷 量 0.3mg/kg ， 然 后 按 0.05-
0.2mg/kg/min维持量
兴奋迷走神经
终止急性发作 (一)兴奋迷走神经
1、物理方法 (1)刺激咽喉，引起呕吐 (2)Vasalva动作 (3)潜水反射：
年长儿面部浸于5゜C水盆中5～7秒。 年幼儿用冰毛巾或冰袋敷面部10～15
3通 ATP 0.1 mg/kg
NS10 mL 冲管
治疗
西地兰
仅用于房室结折返性心动过速合并心功能不全者 超过12小时者先使用以保护心脏功能，并可以通过减慢
房室结传导而减慢心律，延长舒张期 预激综合征不能使用
治疗
胺碘酮
5-7 mg/kg缓慢静脉推注（>20min），其终止心动过速的 有效率约50%,重复2次至15mg/kg(<300)
小儿危重症的识别PPT参考幻灯片
18
尿量
每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小 时正常尿量一般每小时为1～ 3ml／kg，2天内平均尿 量为30～60ml/d，3～10天为l00～300ml／d，2个月 250～400ml/d，～l岁为400～500ml/d，～l4岁为800 ～1400ml/d，＞14岁为1000～1600ml/d。若新生儿尿 量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿 。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml，学龄前儿童少于 300ml，婴幼儿少于200ml时，即为少尿；每昼夜尿量
（3）体循环灌注
①脉搏评估
②皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。轻：干 冷、发花；重：湿冷、花纹
③面色：轻：苍白；重：青灰
④肢温：轻：手足发凉、甲床轻度发绀；重：冷、 近膝、肘、甲床明显发绀
⑤毛细血管再充盈时间（CRT）：轻：1-3秒；重：
16
>3秒
二、几种常见危重症状的识别
（4）脑 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度
少于30～50ml为无尿。
19
二、几种常见危重症状的识别
2、哮喘持续状态的识别 （1）患儿烦躁不安，被迫采取端坐位。 （2）呼吸急促。 （3）喘息，呼气性呼吸困难。 （4）辅助呼吸肌收缩。 （5）肺过度通气。 （6）心动过速。 （7）出大汗（气道高反应状态）
20
二、几种常见危重症状的识别
3、呼吸心跳骤停的识别、呼吸功能识别 （1）呼吸的次数或深度：一旦出现5—6次/分，几
（2）血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。当心输
出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持 在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维 持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就 会出现低血压和休克。
尿量
每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小 时正常尿量一般每小时为1～ 3ml／kg，2天内平均尿 量为30～60ml/d，3～10天为l00～300ml／d，2个月 250～400ml/d，～l岁为400～500ml/d，～l4岁为800 ～1400ml/d，＞14岁为1000～1600ml/d。若新生儿尿 量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿 。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml，学龄前儿童少于 300ml，婴幼儿少于200ml时，即为少尿；每昼夜尿量
（3）体循环灌注
①脉搏评估
②皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。轻：干 冷、发花；重：湿冷、花纹
③面色：轻：苍白；重：青灰
④肢温：轻：手足发凉、甲床轻度发绀；重：冷、 近膝、肘、甲床明显发绀
⑤毛细血管再充盈时间（CRT）：轻：1-3秒；重：
16
>3秒
二、几种常见危重症状的识别
（4）脑 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度
少于30～50ml为无尿。
19
二、几种常见危重症状的识别
2、哮喘持续状态的识别 （1）患儿烦躁不安，被迫采取端坐位。 （2）呼吸急促。 （3）喘息，呼气性呼吸困难。 （4）辅助呼吸肌收缩。 （5）肺过度通气。 （6）心动过速。 （7）出大汗（气道高反应状态）
20
二、几种常见危重症状的识别
3、呼吸心跳骤停的识别、呼吸功能识别 （1）呼吸的次数或深度：一旦出现5—6次/分，几
（2）血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。当心输
出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持 在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维 持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就 会出现低血压和休克。
小儿危重症早期识别ppt课件
目的
• 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 • 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿
性休克的认识 • 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆
的脏器衰竭
意义
• 病情判断是一项重要临床工作 • 第一瞬间把病人分为轻、中、危
•
早重视 早抢救 早告知
•
提高存活率 减少纠纷
危重症与其他专业疾病之间的关系
呼吸功能的评估
•
1.呼吸频率；
•
2.呼吸作功；
•
3.通气量；
•
4.皮肤粘膜颜色。
呼吸频率的改变
• 气促通常是呼吸困难的首发表现，也可以 是非肺部疾病引起，如休克、酸中毒、先 心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。
• 呼吸慢而不规则，表明病情恶化，是临终 表现，常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。
呼吸作功
• 细胞缺血缺氧
• 呼吸增快 • 血气：pH 呼碱 代酸 低氧血症 • 高乳酸血症
危重症的识别
脑低灌注
任何年龄组的儿童对疼痛的反应性降低 均为异常
意识水平Level of consciousness
清醒— Awake
对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to
循环评估 C.循环 心率 血压 中央脉搏容量/强度
外周脉搏 存在/消失 容量/强度
皮肤灌注 毛细血管充盈时间（考虑环境 环境温度）
体温、肤色、花纹 中枢神经系统灌注
反应 反应清醒 对声音反应 对痛反应 无反应
辨认父母、肌张力、姿势 何， 当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心 肺衰竭，甚至出现心跳呼吸停止。
如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期 临床表现并给予积极治疗，通常可预防心 跳呼吸停止。
• 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 • 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿
性休克的认识 • 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆
的脏器衰竭
意义
• 病情判断是一项重要临床工作 • 第一瞬间把病人分为轻、中、危
•
早重视 早抢救 早告知
•
提高存活率 减少纠纷
危重症与其他专业疾病之间的关系
呼吸功能的评估
•
1.呼吸频率；
•
2.呼吸作功；
•
3.通气量；
•
4.皮肤粘膜颜色。
呼吸频率的改变
• 气促通常是呼吸困难的首发表现，也可以 是非肺部疾病引起，如休克、酸中毒、先 心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。
• 呼吸慢而不规则，表明病情恶化，是临终 表现，常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。
呼吸作功
• 细胞缺血缺氧
• 呼吸增快 • 血气：pH 呼碱 代酸 低氧血症 • 高乳酸血症
危重症的识别
脑低灌注
任何年龄组的儿童对疼痛的反应性降低 均为异常
意识水平Level of consciousness
清醒— Awake
对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to
循环评估 C.循环 心率 血压 中央脉搏容量/强度
外周脉搏 存在/消失 容量/强度
皮肤灌注 毛细血管充盈时间（考虑环境 环境温度）
体温、肤色、花纹 中枢神经系统灌注
反应 反应清醒 对声音反应 对痛反应 无反应
辨认父母、肌张力、姿势 何， 当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心 肺衰竭，甚至出现心跳呼吸停止。
如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期 临床表现并给予积极治疗，通常可预防心 跳呼吸停止。
儿科危重病识别与护理-PPT课件
休克的临床体征： 心动过速、意识改变、尿少、 肌张力低、中央动脉搏动减弱、外周 动脉搏动减弱或消失及毛细血管再充盈时 间延长（在温暖环境下）。 心动过缓、低血压、呼吸不规则是晚期、 临终的临床体征。
三、观察及评估的步骤 1.初级评估：ABCs A气道：①外观②气道通畅/是否有异物
B呼吸：①频率②做功③功效④皮肤颜色 C循环：①循环：心率、脉搏、血压 ②灌注：脑/肾/皮肤/crt D脑灌注：意识状态：①AVPU②瞳孔
2岁以上儿童血压计算公式： 收缩压：年龄*2+80mmhg 舒张压：收缩压的1/2或1/3
不同年龄最低血压值：
年龄 足月儿（0-28d） 婴儿（1-12月） 儿童（1-10岁） 儿童（>10岁） 收缩压(mmhg) <60 <70 <70+年龄（年）*2 <90
1.体重（kg）的计算： 6个月内 6-12个月 2岁以上
4.护理要点
气管插管时的医护配合：护士立即备好插管用物，将 患儿头部移至床边，颈下垫软枕使偷稍向后仰， 从胃管抽出胃内容物，接吸痰管吸净口鼻咽腔分 泌物，医生用复苏囊给患儿人工通气数分钟，医 生插管时护士固定体位，在声门暴露不佳时轻压 环状软骨处以暴露声门，导管插入后护士立即用 复苏囊连接气管导管加压给氧，医生则听诊双肺 呼吸音是否对称，调整导管位置，在此过程中医 生始终用手固定气管导管，直至确认导管位置后 再用胶布固定，摆好患儿体位，调节好呼吸机参 数后连接呼吸机机械通气。
③血压 2.灌注：①脑：意识状态 ②肾：尿量（1-2ml/kg/h） ③皮肤： 颜色/温度 crt（毛细血管再充盈<2s） Nhomakorabea脑功能：
意识状态：①AVPU： A 清醒 V 对声音有反应 P 对疼痛有反应 U 无反应 ②瞳孔反射 E暴露： 除去衣物，检查有无外伤， 测中心T℃
危重症患儿的识别ppt课件
33
终末器官：皮肤灌注
皮肤颜色： 末梢温度
粉红
苍白 紫绀 皮肤发花
34
皮肤呈明显大理石花纹
35
终末器官：肾
尿量
正常
1～2ml/（kg.h）
少尿
<1ml/kg.h
无尿
<0.5ml/kg.h
膀胱原来所存尿量不计在内
36
危重症—心血管系统症状
心律失常：
快速性心律失常：室上速、室速，尖端扭 转型室速、无脉性室速、紊乱性节律
17
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化
呼气 胸外 吸气
吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
呼气 胸内 吸气
呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
18
不同原因对呼吸运动影响
■阻塞性通气障碍
呼吸以深慢为主
■中心气道阻塞
吸气困难为主、呼气困难为主
■终末气道阻塞
61
62
Primary Assessment—Breathing
气道开放—呼吸频率与节律—呼吸做功—氧合 末梢紫绀 测定氧合血红蛋白饱和度
63
Primary Assessment—Circulation
心率/心律/心音—脉搏/CRT/血压—组织灌注 心率、心律、心音
年龄
清醒时
新生儿-3月 85-205
12
危重症系统代偿
低氧血症
植物神经
休克 LPS
神经内分泌 RAS
旁分泌
自分泌
NO-ET
心血管 呼吸系统
皮质激素
13
呼吸系统重症
14
危重症—呼吸系统问题
神经肌肉疾病：中枢性、颈3~颈5、膈肌疾病 上气道梗阻：
终末器官：皮肤灌注
皮肤颜色： 末梢温度
粉红
苍白 紫绀 皮肤发花
34
皮肤呈明显大理石花纹
35
终末器官：肾
尿量
正常
1～2ml/（kg.h）
少尿
<1ml/kg.h
无尿
<0.5ml/kg.h
膀胱原来所存尿量不计在内
36
危重症—心血管系统症状
心律失常：
快速性心律失常：室上速、室速，尖端扭 转型室速、无脉性室速、紊乱性节律
17
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化
呼气 胸外 吸气
吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
呼气 胸内 吸气
呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
18
不同原因对呼吸运动影响
■阻塞性通气障碍
呼吸以深慢为主
■中心气道阻塞
吸气困难为主、呼气困难为主
■终末气道阻塞
61
62
Primary Assessment—Breathing
气道开放—呼吸频率与节律—呼吸做功—氧合 末梢紫绀 测定氧合血红蛋白饱和度
63
Primary Assessment—Circulation
心率/心律/心音—脉搏/CRT/血压—组织灌注 心率、心律、心音
年龄
清醒时
新生儿-3月 85-205
12
危重症系统代偿
低氧血症
植物神经
休克 LPS
神经内分泌 RAS
旁分泌
自分泌
NO-ET
心血管 呼吸系统
皮质激素
13
呼吸系统重症
14
危重症—呼吸系统问题
神经肌肉疾病：中枢性、颈3~颈5、膈肌疾病 上气道梗阻：
小儿危重症的识别和处理ppt课件
严重感染和败血症
要点一
总结词
严重感染和败血症是小儿危重症中常见的感染性疾病，需 要及时诊断和治疗，以避免病情恶化。
要点二
详细描述
严重感染是指全身性感染，如肺炎、脑膜炎等，表现为高 热、精神状态差、食欲不振等症状。处理时应给予抗生素 治疗，同时纠正水、电解质平衡紊乱，加强营养支持。败 血症则是指血液中存在细菌及其毒素，导致全身性炎症反 应综合征，表现为高热、寒战、皮疹等症状。处理时应给 予抗生素治疗，同时纠正水、电解质平衡紊乱，加强营养 支持。
步治疗。
保暖
对于低体温的患儿，应注意保暖 ，保持患儿体温正常。
心理支持
对于惊恐、焦虑的患儿和家长， 应给予心理支持，稳定情绪。
04
常见小儿危重症的处理
窒息和呼吸衰竭
总结词
窒息和呼吸衰竭是小儿危重症中常见的紧急情况，需要及时识别和处理，以避免对患儿造成永久性损伤或死亡。
详细描述
窒息通常是由于异物阻塞气道所致，表现为突然呼吸困难、窒息、发绀等症状。处理时应立即清除气道异物，保 持呼吸道通畅，必要时行气管插管或切开术。呼吸衰竭则是由各种原因导致呼吸功能严重受损，表现为呼吸困难 、紫绀、精神状态改变等症状。处理时应给予呼吸支持，如机械通气，同时治疗原发病。
紧急医疗干预
止血
对于出血严重的患儿，应立即采 取止血措施，如加压包扎、填塞
等。
稳定血糖
对于低血糖或高血糖的患儿，应及 时调整血糖水平，避免血糖波动对 患儿造成进一步伤害。
抗感染治疗
对于感染严重的患儿，应给予足量 、有效的抗生素治疗，控制感染扩 散。
现场急救措施
快速转运
在抢救的同时，应尽快将患儿转 运至就近的医疗机构，以便进一
小儿危重症的早期识别(ppt)
小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿！
急性颅高压的临床表现：
危重症患儿与一般患儿的识别：
(四)呼吸：breathe
危重症患儿与一般患儿的识别：
呼吸：breathe
（1）吸气性呼吸困难（吸气时“三凹征”） ♦ 气道阻塞---喉、气管、支气管的狭窄或阻塞 ♦ 喉部疾患---急性喉炎、喉水肿、喉痉挛 ♦ 气管疾病---异物、受压（甲状腺肿大、淋巴结肿 大、主动脉瘤压迫）
★ 舒张压=收缩压的2/3
★ 高于以上标准20mmHg---高血压 低于以上标准20mmHg---低血压
不同年龄组的正常收缩压下限
年龄 0~1月
收缩压的第5百分位数 （mmHg）
60
1月 ~ 1 岁
70
>1岁~10岁 >10岁
70+2×年龄（岁） 90
低于上述标准即为低血压
危重症患儿与一般患儿的识别：
★ 是指脑实质容量增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列 临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿 ，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，统称为脑水肿。
★ 明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在急性感染性疾病多见
★ 早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形 成、降低病死率和致残率的重要措施之一。
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
★ 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克 ★ 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧
★ 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞 性黄疸所致
★ 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生 了DIC（全身弥漫性血管内凝血）
危重症患儿与一般患儿的识别：
小儿危重症的识别和评估PPT课件
15
9
呼吸作功
1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征， 见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有 呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力， 从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺 水肿、肺不张或肺炎时。
小儿危重症的识别和评估
1
? 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给 予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社 区医院都有可能遇到危重患者，即使临床 经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的 处理也如履薄冰
2
? 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起 病多隐匿、进展较凶险；
? 另是因为小儿与成人不同，多不能准确表 达不适，且器官功能储备有限，病情进展 更难以预料和患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多 方面
4
危重症的识别
? 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和 休克的患者。
5
? 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患 儿，其危重病情明显，相对容易识别；
(1)呼吸频率和节律 (2)呼吸作功 (3)肺通气量 (4)皮肤黏膜颜色
8
呼吸频率和节律
1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表 现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通 常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先 天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢 性肾功能不全等。 2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终 表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑 制所致。
2、根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性 休克。
3、代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正 常；
9
呼吸作功
1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征， 见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有 呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力， 从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺 水肿、肺不张或肺炎时。
小儿危重症的识别和评估
1
? 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给 予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社 区医院都有可能遇到危重患者，即使临床 经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的 处理也如履薄冰
2
? 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起 病多隐匿、进展较凶险；
? 另是因为小儿与成人不同，多不能准确表 达不适，且器官功能储备有限，病情进展 更难以预料和患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多 方面
4
危重症的识别
? 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和 休克的患者。
5
? 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患 儿，其危重病情明显，相对容易识别；
(1)呼吸频率和节律 (2)呼吸作功 (3)肺通气量 (4)皮肤黏膜颜色
8
呼吸频率和节律
1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表 现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通 常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先 天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢 性肾功能不全等。 2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终 表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑 制所致。
2、根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性 休克。
3、代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正 常；
儿童危重症早期识别.ppt
重症肺炎的发生与发展
感染病原菌毒力强
肺炎
高危人群和因素
免疫状态异常
免
危
疫
功
急诊状态
SIRS—Sepsis
重 症
能
正
危重状态
亚急性和慢性状态
患 儿
常
重
儿
重症肺炎
症
童
肺
重
炎
症
多脏器功能障碍综合征MODS
肺
炎 死亡
痊愈
后遗症CLD,BO
急诊状态
• 气道高反应性 • 分泌物潴留，呛奶 • 呼吸暂停 • 抽搐 • 胃食道反流 • 呼吸肌疲劳
>5岁:<60或>160次/分 –嗜睡或惊厥 –面色苍白 –皮肤发凉发花 –过度哭闹或过度安静
根据疾病变化规律 判断可能发展成危重症的情况
发生危重症的高危人群和高危因素
• 下列情况，即使就诊时不重，应视为潜在重症
– 早产儿 – 低体重儿 – 营养不良 – 先天性心脏病 – 精神运动发育落后 – 遗传代谢病 – 先天性或继发性免疫功能低下 – 恶性肿瘤和血液病 – 长期使用广谱抗生素或糖皮质激素 – 存在畸形，特别是多发畸形
亚急性、慢性疾病状态
－反复发生肺炎，病情复杂
• 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病：
– 先心病 – 先天性喉气管软化或狭窄症 – 先天性或慢性肺疾病 – 神经－肌肉疾病 – 先天性代谢病 – 营养不良 – 肺血管炎
预期可能突然加重或致死的疾病
• 狂犬病 • 心率正常或偏慢的心衰 • 导管依赖性先心病 • 颅内占位，特别是后颅窝占位 • 感染诱发病情加重的疾病
意识水平
无反应，意识障碍。
E暴露
观察外伤，皮疹或出血，测量中心温 度，保暖
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需快速做心肺功能评价的指征
呼吸次数>60次/分或节律改变心率快或慢：儿童≤8岁 ＜80次/分 或＞180次/分 儿童＞8岁 ＜60次/分或＞160次/分 呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡 或对家长无反应） 其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等
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小儿危重症的特点
• 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失 常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容 易识别。
而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全
(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识
别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。
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• 循环和呼吸衰竭的特征：向组织中递送氧不足和代谢产物 的清除不足。 氧输送（DO2）=动脉血氧含量×心输出量(CO)动脉血氧含 量（CaO2）=1.34×血红蛋白（Hb)×动脉血氧饱和度 (SaO2) 心输出量(CO)=心率×每搏容量 氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO
在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤 颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。
低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可 出现花纹、手足或肢体发凉。
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（5）神志
因脑缺氧出现神志改变 烦躁不安，哭吵，嗜睡和淡漠
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（6）心率
因低氧血症，心率代偿性加快，以增加肺血流而 改善氧合。
小儿危重症的识别和处理
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病例分析
• 患儿，女，8岁，体重30公斤颅内出血术后5天，咳 嗽伴气促3天脸色苍白，呼吸急促，烦躁不安 • 需了解和记录哪些临床症状和体征？ • 如何评估和诊断？
• 如何处理？
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内容
• 一、危重症的识别 1、呼吸衰竭的识别 2、循环衰竭（休克）的识别
• 二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血 压常提示休克失代偿。
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28பைடு நூலகம்
血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁 1-10岁 ＞10岁
60mmHg 70mmHg 70+2×年龄 mmHg 90mmHg
小儿正常血压：收缩压=80+（年龄×2）舒张压=收缩压×2/3
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目的和意义
• 通过患儿的临床表现来识别潜在的呼吸衰竭和 • 循环衰竭（休克） • 熟悉心肺功能的快速评价和处理的方法
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一、危重症的识别
• 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死 亡。而儿科危重症识别相对比较困难。
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿（先天性或代谢性疾病 多发）。
脱水、失血等
过敏、感染、创伤等 心肌炎、心衰等 气胸、心包积液等
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血液动力学
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（1）心率
小儿输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在 一定程度上随心率增加而增加。
不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。
危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。
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（2）血压
血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通 过增加心率和心肌收缩力维持正常心输出量；代偿性血管收缩可维持 血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。
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1、呼吸功能评估
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呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭，其临床特 点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若动 脉血气不易及时获得时，通过快速查体初步判断十分重要。
当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸 过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同 时有缺氧表现。
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呼吸衰竭临床表现
1、早期呼吸频率↑，后期↓、暂停或中枢性呼吸
2、呼吸做功增加→减少或停止
3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏
4、青紫、全身皮肤冷
5、反应迟钝、昏迷，肌张力低
6、早期心率增快，后期减慢
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四、循环功能评估
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各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代 偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低 血压。
点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸 做功明显增加的体征。
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（3）肺通气量
通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿 胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。
气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气 量不足。
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（4）皮肤黏膜颜色
识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。
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休克分类
1、低血容量休克 -----------
2、分布异常休克 ----------3、心源性休克 ----------4、限制性休克 -----------
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因高碳酸血症，放射性心率增快。
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呼吸功能的评估项目：
呼吸频率
呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟）通气 量（胸廓抬动、呼吸音）
皮肤、黏膜的颜色和温度
神志
心率
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呼吸窘迫临床表现
1、呼吸增快 2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等） 3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长） 4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低 5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝） 6、心率增快
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（1）呼吸频率和节律
气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他 呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些 先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。
危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲 劳或中枢神经系统抑制所致。
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（2） 呼吸作功
作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道 阻塞或肺部疾病的患儿。
二是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情 进展难以预料和控制。
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小儿危重症的特点
小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多 为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病 初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生 心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止。