电离辐射的生物学效应

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电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档

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染色体型畸变:处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时,因为这时染色体尚未复制,其中单根染色 丝被击断,经S期复制后,在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化,因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归,可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片;后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物学效应
电离辐射生物效应分类
早期效应(early effect)
按生物效应出现的时间 迟发效应(late effect) 躯体效应(somatic effect) 按生物效应出现的个体 遗传效应(genetic effect) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应 (deterministic effect)
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例 数,用10-6人· 年-1· Sv-1表示,即每106人· 年· Sv的增 加例数。ERR系数为单位剂量的增加百分比 (%/Sv)。 ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群 癌症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础,通过 预测模型,向5个国家进行人群转移后得到的两性 平均值。
经过始动与促进两个阶段,正常细胞出现转 化,逐步发展为癌细胞,此期是朝恶性方向越来 越快的发展,成了独立的和侵入性的发展阶段。 电离辐射致癌的评估方法 绝对危险和相对危险 照射组癌症发生率与对照组或参与人群癌 症发生率之差,称为绝对危险(Absolute risk, AR),也称为超额绝对危险(excess absolute risk, EAR)。 两组发生率之比,称为相对危险(Relative risk, RR),相对危险的增加数RR-1,称为超额相 对危险(ERR)。

电离辐射的生物学效应(一)

电离辐射的生物学效应(一)

电离辐射的生物学效应(一)引言:电离辐射是一种常见的自然现象,包括宇宙射线、地球射线以及人工产生的辐射等。

它对生物体有着不可忽视的影响,其中生物学效应是一个重要的研究领域。

本文将从五个大点阐述电离辐射的生物学效应。

一、电离辐射的基本概念1. 电离辐射的定义和分类2. 电离辐射与非电离辐射的区别3. 电离辐射的测量和单位二、电离辐射对DNA的影响1. 电离辐射与DNA的直接相互作用2. DNA的辐射损伤与修复机制3. DNA损伤与细胞凋亡关系的研究进展4. DNA损伤对基因突变和肿瘤发生的影响5. 电离辐射引起的DNA断裂及其可能的后果三、电离辐射对细胞的影响1. 电离辐射对细胞的直接效应2. 细胞周期与电离辐射效应的关系3. 电离辐射诱导的遗传效应4. 电离辐射的辐射损伤途径和修复机制5. 电离辐射对细胞分化和再生能力的影响四、电离辐射对生物体的长期影响1. 长期低剂量辐射与健康影响的研究进展2. 电离辐射对人类生殖细胞和胚胎的影响3. 电离辐射对遗传物质传递的影响4. 电离辐射对生物体老化过程的影响5. 长期暴露于电离辐射的潜在风险和防护策略五、电离辐射的应用和防护1. 医学中的电离辐射应用2. 核能行业的电离辐射防护3. 电离辐射防护技术的发展4. 电离辐射对职业人群的影响和防护5. 公众对电离辐射的认知和防护意识的提高总结:电离辐射的生物学效应是一个复杂而重要的研究领域。

本文从电离辐射的基本概念、对DNA的影响、对细胞的影响、对生物体的长期影响以及应用和防护等五个大点进行了阐述。

研究电离辐射的生物学效应不仅有助于理解辐射对生物体的影响机制,还对实际应用和防护具有重要意义。

电离辐射的生物学效应(二)

电离辐射的生物学效应(二)

电离辐射的生物学效应(二)引言概述:电离辐射是指具有足够能量的辐射粒子,例如X射线、γ射线和质子,能够从原子或分子中剥离电子的过程。

在人类暴露于电离辐射下,生物体受到直接和间接的生物学效应。

本文将重点讨论电离辐射的生物学效应,并从五个方面展开讨论。

正文:1. 细胞损伤a. 电离辐射能与DNA分子直接作用,导致DNA链断裂和碱基损伤。

b. DNA损伤可能导致细胞凋亡或突变,进而影响细胞功能。

c. 辐射还可导致蛋白质、脂质和其他细胞组分的分解或损伤。

2. 遗传效应a. DNA损伤可能传递给后代,导致基因突变或染色体畸变。

b. 高剂量电离辐射的暴露可导致不稳定细胞遗传物质,进而引发遗传疾病。

c. 遗传效应可能以不可逆或可逆的方式表现。

3. 放射病a. 高剂量电离辐射暴露可引发急性放射病,表现为恶心、呕吐、衰竭和骨髓功能抑制等。

b. 慢性低剂量电离辐射暴露可能导致放射性癌症和非癌疾病的发展。

c. 放射病的预防和治疗措施需要综合考虑剂量、时机和个体敏感性等因素。

4. 辐射影响身体组织和器官a. 骨髓是辐射最敏感的组织之一,辐射可引起骨髓功能抑制和造血系统损伤。

b. 神经系统受到辐射影响,可导致认知和行为方面的变化。

c. 非目标器官,如肺、肾脏和肝脏等,也可能受到电离辐射的损伤。

5. 防护和减轻电离辐射的生物学效应a. 遵守辐射安全操作规程,包括正确使用辐射防护设备和随身携带个人剂量计。

b. 发展和采用新的辐射防护技术和方法,如屏蔽器材和防护服。

c. 加强宣传和教育,提高公众和从业人员对电离辐射生物学效应的认识和防护意识。

总结:综上所述,电离辐射的生物学效应包括细胞损伤、遗传效应、放射病、对身体组织和器官的影响等。

减轻这些效应的关键在于做好辐射防护工作,加强宣传教育,并持续研究和发展新的防护技术和方法。

以此保护人类和生物多样性的健康。

放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应

放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应

(二)分类及临床表现
骨髓型 1-10Gy :(1-2Gy轻度、2-4Gy中度、46Gy重度、6-10Gy极重度) 胃肠型 10-50Gy:患者一般在2周内死亡 脑型 >50Gy :照后几小时或1-3天内死亡
骨髓型主要临床表现:造血障碍、出血、感 染、水电解质平衡紊乱
急性放射病分类
分类
剂量 (Gy)
白血病:10~13年;
甲状腺癌:20年;
乳腺癌:23年;
一般潜伏期取25年。
第二节 电离辐射生物效应的基本规律及机制
一、电离辐射生物效应的基本规律 (一)辐射种类及其生物效应
辐射种类不同,其生物效应也不同。从辐 射的物理特性来看,射线的电离密度越大、穿 透力越强,生物效应越显著。
外照射 : g>b>a (危害程度) 内照射 : a>b>g (危害程度)
吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
2.较低的辐射致癌率


肝和胆道

胰腺

淋巴瘤

肾和膀胱

大脑和神经系统








淋巴肉瘤和多发性骨髓

瘤可致何杰金氏病


唾液腺 骨
皮肤
3.辐射致癌率不确 知的部位和组织
喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织
4.未观察到辐射致 癌的部位和组织
二、电离辐射对生物体作用的机理
(一)电离和激发
电离辐射对生物体的作用主要是使机体分子产生电 离和激发。
(二)直接作用(direct effect)
射线直接作用于具有生物活性的大分子(如:核酸、 蛋白质等),使其发生电离、激发或化学键断裂,造成 分子结构和性质的改变。

电离辐射生物学效应

电离辐射生物学效应

电离辐射⽣物学效应电离辐射⽣物学效应电离辐射的⽣物效应主要是DNA的损伤所致,DNA是关键靶。

直接作⽤:电离辐射的能量直接沉积到⽣物⼤分⼦上,引起⽣物⼤分⼦的电离和激发,从⽽引起⽣物效应。

⽣物效应和辐射能量沉积发⽣在同⼀分⼦上。

间接作⽤:电离辐射⾸先作⽤于⽔,使⽔分⼦产⽣⼀系列原初辐射分解产物(·OH,H·,e-⽔合,H2O2),然后通过⽔的原初辐射分解产物再作⽤于⽣物⼤分⼦,引起后者的物理和化学变化。

⽣物效应和辐射能量的沉积发⽣在不同分⼦。

表N 电离辐射⽣物学作⽤的时间效应时间/s发⽣过程物理阶段10-18快速粒⼦通过原⼦10-17~10-16电离作⽤H2O~→H2O++e-10-15电⼦激发H2O~→H2O*10-14离⼦-分⼦反应,如H2O++H2O~→·OH +H3O+10-14分⼦振动导致激发态解离:H2O*→H·+·OH10-12转动弛豫,离⼦⽔合作⽤e-→e-⽔合化学阶段<10-12e-在⽔合作⽤前与⾼浓度的活性溶质反应10-10·OH,H·和e-⽔合及其他⾃由基与活性溶质反应(浓度约1mmol/L)<10-7刺团1)(spur)内⾃由基相互作⽤10-7⾃由基扩散和均匀分布10-3·OH,H·和e-⽔合与低浓度活性溶质反应(约10-7mmol/L)1⾃由基反应⼤部分完成1~103⽣物化学过程⽣物学阶段数⼩时原核和真核细胞分裂受抑制数天中枢神经系统和胃肠道损伤显现约1个⽉造⾎障碍性死亡数⽉晚期肾损伤、肺纤维样变形若⼲年癌症和遗传变化1)刺团:指⾃由基发⽣反应的⼩体积电离作⽤:⽣物组织的分⼦被粒⼦或光⼦流撞击时,其轨道电⼦被击出,产⽣⾃由电⼦和带正电的离⼦,即形成离⼦对,这⼀过程称为电离作⽤。

激发作⽤:当电离辐射与组织分⼦相互作⽤,其能量不⾜以将分⼦的轨道电⼦击出,可使电⼦跃迁到较⾼能级的轨道上,是分⼦处于激发态,这⼀过程称为激发作⽤。

电离辐射的生物学效应名词解释

电离辐射的生物学效应名词解释

电离辐射的生物学效应名词解释导言:电离辐射是高能粒子或电磁波在物质中相互作用时产生的一种辐射形式。

电离辐射具有较高的能量,可以从原子或分子中剥离电子,导致生物体内部的化学键的破坏和细胞变异。

本文将对电离辐射的生物学效应进行深入解释。

一、电离辐射概述电离辐射是一种高能粒子和电磁波,它可以穿透生物体并与细胞内的分子发生相互作用。

这种相互作用导致原子中的电子被剥离,形成离子。

电离辐射主要分为两种类型:离子辐射和非离子辐射。

二、离子辐射的生物学效应离子辐射是一种高能量粒子,如阿尔法粒子、贝塔粒子和中子,能够与生物体内的分子碰撞,并将能量传递给它们。

这些碰撞会导致分子内的化学键断裂,破坏DNA和其他细胞组分的结构。

1. DNA损伤DNA是细胞中的遗传物质,离子辐射会导致DNA的单链和双链断裂,从而影响DNA的复制和修复能力。

这些损伤可能会导致细胞死亡或癌变,增加遗传性疾病和肿瘤的风险。

2. 细胞死亡离子辐射具有高能量,当离子辐射穿透细胞并与细胞内的分子相互作用时,可以引起细胞死亡。

细胞死亡会导致组织损伤,影响生物体的正常功能。

3. 基因突变离子辐射会导致DNA序列的改变,进而引起基因突变。

这些突变可能会导致细胞功能异常,增加患某些遗传疾病的概率。

三、非离子辐射的生物学效应非离子辐射是一种电磁波,如X射线、紫外线和无线电波。

与离子辐射不同,非离子辐射没有足够的能量将电子从原子中剥离,但仍然能够对生物体产生生物学效应。

1. 紫外线引起的皮肤损伤紫外线辐射能够穿透人体皮肤,导致DNA损伤和皮肤细胞的突变。

长期暴露在紫外线下会增加患皮肤癌和衰老的风险。

2. X射线引起的癌症X射线是高能量电磁波,用于医学诊断和治疗。

然而,过量的X射线照射可能会引起DNA损伤,增加患白血病和其他癌症的概率。

3. 无线电波的潜在影响无线电波是一种常见的非离子辐射,如手机信号和无线网络。

尽管目前没有明确的证据证明无线电波单独会导致严重的生物学效应,但一些研究表明长期暴露在高强度无线电波下可能对生殖系统和大脑功能产生一定影响。

由于电离辐射的两大生物学效应

由于电离辐射的两大生物学效应

由于电离辐射的两大生物学效应由于电离辐射的两大生物学效应:确定性效应(具有较大剂量阈值才会发生,且其严重程度取决于受照剂量大小:如辐射导致的白内障)和随机性效应(不存在发生效应的剂量阈值,但发生几率与受照剂量大小有关:如诱发肿瘤与遗传效应)的存在,辐射剂量增加对人体的危害会相应地增加。

一般而言,CT 扫描比普通X 射线检查剂量大,照射剂量的增加导致辐射诱发癌症等随机效应的发生几率增加。

2009 年,位于美国洛杉矶的Cedars-Sinai 医疗中心的一名患者在接受CT 神经灌注扫描后出现头发脱落现象。

该医院经过调查发现,自2008 年 2 月开始在18 个月内,共206 名患者在CT 过程中被错误施加高达正常剂量值8 倍的辐射剂量。

为了规范CT 检查的行为,美国食品药品管理局(FDA)推荐在CT 检查中评估患者的接受的辐射剂量。

中国卫生部于2012 年公布新版《GBZ165-2012 X 射线计算机断层摄影放射防护要求》,首次公布了针对不同人群、不同部位CT 检查的诊断参考水平。

新版标准2013 年 2 月 1 日起实施,旧版标准同时废止。

根据《防护要求》,典型成年患者X 射线CT 检查头部、腰椎和腹部的诊断参考水平分别为50mGy、35mGy 和25 mGy,0 - 1 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为23 mGy 和25mGy,10 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为26mGy 和28mGy。

《防护要求》提出,CT 工作人员应在满足诊断需要的同时,尽可能减少受检者所受照射剂量。

在开展CT 检查时,做好非检查部位的防护,严格控制对诊断要求之外部位的扫描。

要禁止用成人的辐射剂量评估标准来评估儿童的辐射剂量。

为了保证临床医生获得剂量相关的信息,我们在每次检查结束之后都会得到图 2 这样一张辐射剂量的报告表,在这张表格中,我们可以获得大部分和扫描相关的信息。

与辐射剂量相关的参数主要有两个,CTDI vol 和DLP。

电离辐射的生物学效应

电离辐射的生物学效应

0.51~1.00
少数人(约5%)出现轻度症状: 淋巴细胞、白细胞、血小板可降低
头晕、乏力、不思食、失眠、口
到照前的25%~50%,半年内可
渴等
能恢复到正常水平。
1.01~1.50
一部分人(约5~50%)出现恶心, 少数人可能出现呕吐
淋巴细胞和血小板可降低50%以上, 白细胞可降低至50%,可能恢复 到正常值。
②这一
癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
电离辐射引起的法定职业病
职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患 的放射性疾病。放射工作人员所受到的职业照射 剂量达到或超过一定的水平时,则可能引起局部 或是全身放射性疾病。
分为11类:
生。 不同的受照对象,不同的器官组织其剂量阈值不同,
一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
频率
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4 剂量
25 20 15 10 5 0
1
2
3
4
剂量
(a) (b) (c)
病理情况阈值
5
严重程度
随机性效应
指发生的几率与剂量大小有关的效应。 特点:效应严重程度与剂量大小无关,没有阈值。 从辐射防护的角度来看,任何大小的电离辐射对
受照剂量(Gy)
临床症状
<0.10
无明显变化
0.10~0.25 无明显变化
血液学变化
— 淋巴细胞数略降后升高,逐渐恢复,
白细胞数变化不明显。
0.26~0.50
个别人(约2%)出现轻微症状:头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等

电离辐射的生物学效应及放射防护

电离辐射的生物学效应及放射防护

差异有关。
3.年龄 幼年和老年的辐射敏感性高于壮年。
4.生理状态 机体处于过热、过冷、过劳和饥饿等状态时,对辐射的耐
受性亦降低。
5.健康状况 身体虚弱和慢性病患者,或合并外伤时对辐射的耐受性亦
降低。
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13
(三)介质因素
细胞的培养体系中或机体体液中在照前含有辐射防护剂 (radioprotectant),如含SH基的化合物可减轻自由基反 应,促进损伤生物分子修复,能减弱生物效应,反之, 如含有辐射增敏剂(radiosensitizer),能增强自由基化 学反应,阻止损伤分子和细胞修复,能提高辐射效应。 目前,防护剂和增敏剂在临床放射治疗中都有应用,前 者为保护正常组织,后者为提高放疗效果。
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三、公众中个人的剂量限值
公众指非从事放射工作的人员,个人受到的年当量剂量, 不得超过放射工作人员剂量限值的 1/10。全身 ≤ 1 mSv . a-1;晶状体 ≤ 15 mSv . a-1;其他组织或器官 ≤ 50 mSv . a1。
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第六节 放射防护措施
目前科研和医疗等仪器中使用的辐射源有封闭源和开放 源两类。封闭源有各种射线装置、X线机、治疗用加速器 等,对人体的危害主要是外照射。开放源主要是在基础 和核医学中常用的各种放射性核素,对人体的危害主要 是内照射和体表污染,当然也有外照射。在使用开放源 的过程中,还有放射性"三废"处理的问题。
2.遗传效应(genetic effect) 受照射个体生殖细胞 突变,而在子代表现出的效应。
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8
(五)按效应的发生和照射剂量的关系分
1.确定性效应(determinate effect):旧称非随机性效应 (no-stochastic effect)。指效应的严重程度(不是发生率) 与照射剂量的大小有关,效应的严重程度取决于细胞群 中受损细胞的数量或百分率。此种效应存在阈剂量。照 射后的白细胞减少、白内障、皮肤红斑、脱毛等均属于 确定性效应。

电离辐射生物学效应

电离辐射生物学效应
躯体效应是由体细胞损伤引起的,是指出现在 受照者本身的效应
躯体效应又可分为全身效应和局部效应 遗传效应:指生殖细胞的损伤引起、显现在受
照者后代身上的有害效应。
按效应发生规律性质划分的效应
1977年ICRP将电离辐射生物效应划分为随机性 效应和非随机性效应。
1990年ICRP建议书又将非随机性效应改为确定 性效应
细胞死亡的形式
1.间期死亡:照射后细胞在有丝分裂的间隙期立 即死亡者称为间期死亡,又称即刻死亡,由于 不能通过下次有丝分裂,故又称为非有丝分裂 死亡。
间期死亡对一般细胞来说,多出现在一次大剂 量照射后迅速出现正常核形态消失,发生细胞 变性而死亡。
对某些细胞如A型精原细胞、卵细胞和小淋巴 细胞,较小剂量即可导致间期死亡。
还有一些组织反应到很晚(晚期)才表现出来, 这些组织反应与发生时间、随访时间、个人敏 感性差异、放疗及核事故后风险评估等因素有 关,所以国际组织提倡用“组织反应”取代 “确定性效应”。
针对组织反应,国际组织又提出了组织反应阈 剂量、正常组织早期(晚期)反应和终身危险 的概念。
组织反应阈剂量或阈值剂量:照射会导致某种 组织反应(效应)发生,但效应发生率仅为 1%时所对应的剂量。
照射剂量越大,该效应的发生率就越高,但当 接受照射的剂量很低时,也不能保证这种效应 不发生。
随机性效应的依据是辐射流行病学调查数据和 剂量效应—线性无阈模型(linear-non-threshold model,LNT)。LNT的含义是假设在较低剂量范 围内,当辐射剂量大于零时,受到照射人员的 癌症和遗传疾病风险增高,此时生物效应发生 率与受照剂量之间呈线性关系。
对于放射治疗而言,ICRP将治疗开始90天之内 发生的辐射效应称为早期效应,治疗开始90天 后出现的效应称为迟发效应。

电离辐射生物学效应分类

电离辐射生物学效应分类

电离辐射生物学效应分类
1. 急性效应,哎呀呀,这就好像是被突然的暴风雨袭击了一样!比如说,有人一下子受到大剂量的辐射,立马就出现了严重的症状,像呕吐、头晕啊,这就是急性效应在作怪!
2. 确定性效应,嘿,你想想看哦,这就如同建房子,达到一定的程度就一定会出现某个特定的结果。

比如辐射剂量达到某个值,身体一定会出现明确的损伤,比如皮肤变红、眼睛出问题呀。

3. 随机性效应,这有点像抽奖呢,谁也不知道啥时候会中奖。

辐射后可能会在未来某个不确定的时候诱发癌症之类的疾病,多吓人呀,对不对!
4. 躯体效应,这可是直接在我们身体上表现出来的呀!好比说身体的某个部位受到损伤了,我们能明显感觉到不舒服呢。

5. 遗传效应,哎呀呀,想想这要是影响到了后代,那多糟糕呀!就好像给家族埋下了一个“定时炸弹”。

6. 亚临床效应,这感觉就有点像潜伏的敌人呢,表面上看着没什么,但其实已经在悄悄影响身体啦。

比如可能没什么明显症状,但身体的一些指标已经开始有变化了。

7. 致癌效应,哇,这可不得了,辐射如果导致细胞癌变,那不就像身体里长了一棵“毒树”嘛!
8. 致畸效应,这就如同在一个小生命还没完全成型的时候捣乱呀,可能会让胎儿出现畸形,多可怕呀!
我的观点结论就是:电离辐射的生物学效应分类真的很重要啊,我们一定要重视起来,了解这些才能更好地保护自己呀!。

由于电离辐射的两大生物学效应

由于电离辐射的两大生物学效应

由于电离辐射的两大生物学效应:确定性效应(具有较大剂量阈值才会发生,且其严重程度取决于受照剂量大小:如辐射导致的白内障)和随机性效应(不存在发生效应的剂量阈值,但发生几率与受照剂量大小有关:如诱发肿瘤与遗传效应)的存在,辐射剂量增加对人体的危害会相应地增加。

一般而言,CT 扫描比普通X 射线检查剂量大,照射剂量的增加导致辐射诱发癌症等随机效应的发生几率增加。

2009 年,位于美国洛杉矶的Cedars-Sinai 医疗中心的一名患者在接受CT 神经灌注扫描后出现头发脱落现象。

该医院经过调查发现,自2008 年 2 月开始在18 个月内,共206 名患者在CT 过程中被错误施加高达正常剂量值8 倍的辐射剂量。

为了规范CT 检查的行为,美国食品药品管理局(FDA)推荐在CT 检查中评估患者的接受的辐射剂量。

中国卫生部于2012 年公布新版《GBZ165-2012 X 射线计算机断层摄影放射防护要求》,首次公布了针对不同人群、不同部位CT 检查的诊断参考水平。

新版标准2013 年 2 月 1 日起实施,旧版标准同时废止。

根据《防护要求》,典型成年患者X 射线CT 检查头部、腰椎和腹部的诊断参考水平分别为50mGy、35mGy 和25 mGy,0 - 1 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为23 mGy 和25mGy,10 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为26mGy 和28mGy。

《防护要求》提出,CT 工作人员应在满足诊断需要的同时,尽可能减少受检者所受照射剂量。

在开展CT 检查时,做好非检查部位的防护,严格控制对诊断要求之外部位的扫描。

要禁止用成人的辐射剂量评估标准来评估儿童的辐射剂量。

为了保证临床医生获得剂量相关的信息,我们在每次检查结束之后都会得到图2 这样一张辐射剂量的报告表,在这张表格中,我们可以获得大部分和扫描相关的信息。

与辐射剂量相关的参数主要有两个,CTDI vol和DLP。

那么那个是有效辐射剂量,如果不是,患者的有效辐射剂量如何计算呢?今天我们就来聊聊辐射剂量的那些事儿。

辐射生物效应

辐射生物效应

电离辐射生物效应电离辐射将能量传递给有机体引起的任何改变,统称为电离辐射生物学效应,人类的放射损伤是一种严重的病理性辐射生物效应。

一.电离辐射效应的分类电离辐射对人体作用的结果是多种多样的,一般将其分为随机性效应和确定性效应。

(一)随机性效应随机性效应是指发生几率(而不是严重程度)与照射剂量的大小相关的一类效应。

这种损害效应不存在剂量阈值,在个别细胞损伤(主要是突变)时即可出现。

因此,效应的出现表现出随机性,只是在大量重复试验和大量人群的观察下才呈现出统计学的规律性。

此类效应主要指辐射诱发癌变效应和遗传效应等。

因为在平时小剂量、低剂量率的照射条件下都有可能发生,一旦发生,目前尚难以治愈,所以它受到人们的高度重视。

目前己成为防护标准中研究的重要课题。

(二)确定性效应确定性效应是指严重程度(不是发生率)与照射剂量的大小有关的一类效应,例如照射后的白细胞减少、急性放射病、放射性白内障,放射性皮肤损伤,辐射致不孕症等均属于确定性效应。

效应的严重程度取决于细胞群中受损细胞的数量或比率,这种效应有一个明确的剂量阈值。

只要达到—定量的照射,就都会出现一定程度的损伤,其严重程度取决于所受照射剂量大小,在阈值以下不会见到有害效应。

—般说来,剂量越大,损害越严重,但当剂量降低到一定水平时,这种损伤就不会发生。

这类危害除极重度以上损伤现代医学水平难于救治外,一般都能治愈。

在防护标准中剂量限值的制定,战时核辐射及平时核事故中的应急照射,都是着重这方面的考虑。

随机性效应与确定性效应的区别见表2.1。

表2.1 随机性效应与确定性效应的区别确定性效应随机性效应发生几率与剂量剂量↑;几率↑剂量↑;几率↑严重程度有关无关阈剂量有无效应出现快慢较快较慢(时间长)二.电离辐射对人体各系统的影响(一)皮肤的损伤皮肤是人体的外层屏障,是射线首先作用的部位,也是人们最早发现损伤的部位。

皮肤及其附属器放射线的敏感顺序为:皮脂腺>毛囊>表皮>汗腺。

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确定性效应
指受到较大剂量的照射后肯定要发生的效应。 严重程度与剂量大小有关,剂量愈高则效应的严重
程度愈大; 特点是有剂量阈值,即剂量超过一定数值时才会发 生。 不同的受照对象,不同的器官组织其剂量阈值不同, 一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
12 10 8 6 4 2 0 0
ICRP(1990) 膀胱 骨髓 0.3 0.5
骨表面
乳腺 结肠 肝脏
0.05
0.20 0.85 0.15
肺脏
食管 卵巢 皮肤 胃 甲状腺 其余癌症① 癌症合计
0.85
0.30 0.10 0.02 1.10 0.08 0.50 5.00②
注:①其 余癌症包 括肾上腺、 脑、上段 大肠、小 肠、肾脏、 肌肉、胰 腺、脾脏、 胸腺和子 宫等10种 癌症; ②这一 癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
工作人员的主要责任
遵守有关防护与安全规定、规则和程序; 正确使用监测仪表和防护设备与衣具; 接受必要的防护与安全培训和指导; 发现违反或不利于遵守标准的情况,应尽
快向使用单位报告。
小剂量外照射时早期临床表现及血液 学变化
受照剂量(Gy) <0.10 0.10~0.25 无明显变化 无明显变化 个别人(约2%)出现轻微症状:头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等 少数人(约5%)出现轻度症状: 头晕、乏力、不思食、失眠、口 渴等 临床症状 — 淋巴细胞数略降后升高,逐渐恢复, 白细胞数变化不明显。 淋巴细胞和白细胞数略低于正常 值,有的下降25%左右,但较快 恢复到正常水平。 淋巴细胞、白细胞、血小板可降低 到照前的25%~50%,半年内可 能恢复到正常水平。 血液学变化
电离辐射引起的法定职业病
职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患
的放射性疾病。放局部 或是全身放射性疾病。 分为11类:

①外照射急性放射病;②外照射亚急性放射病;③ 外照射慢性放射病;④内照射放射病;⑤放射性皮 肤病;⑥放射性肿瘤;⑦放射性骨损伤;⑧放射性 甲状腺疾病;⑨放射性性腺疾病;⑩放射性复合伤; 11根据《职业病放射性疾病诊断标准(总则)》可 以诊断的其它放射性损伤。
有一患者因突眼性甲状腺肿,用555MBq I-131
治疗,一般商用源活度为1 073MBq,医生未核 对计算,造成患者甲状腺超剂量照射达91%。
使用单位的主要责任
按照法律、法规和相关标准的要求建立防护放射
防护规章制度、程序和组织机构; 提供适当而足够的防护与安全设施、设备、装置 和监测设备; 对工作人员提供必要的健康监护和服务; 提供适当而足够的人力资源,并根据需要定期培 训工作人员;
低剂量辐射的超敏感性
细胞低剂量辐射超敏感性是指一定范围的
低剂量照射所表现出来的单位剂量的急性 损伤效应比较高剂量照射损伤的更大,产 生这种效应的剂量大小通常在0.2~0.5Gy 范围。此后,随着剂量的增加,细胞对辐 射的诱导抵抗性也相对增强,因而出现增 加的辐射耐受性现象。
全身照射和局部照射
当外照射的射线照射身体某一部位,引起 局部细胞反应者称局部照射。局部照射时 身体各部位的敏感性依次为腹部 > 盆腔 > 胸部 > 头部 > 四肢。 当全身均匀或非均匀受到照射而产生全身 效应时称全身照射。
近期效应及远期效应
近期效应是指受照射数小时至几周内出现的效应.
25 20 (a) (b) (c) 病理情况阈值 1 2 3 剂量 4 5
频率
1
2
3
4 剂量
严重程度
15 10 5 0
随机性效应
指发生的几率与剂量大小有关的效应。
特点:效应严重程度与剂量大小无关,没有阈值。
从辐射防护的角度来看,任何大小的电离辐射对
人都是有害的,都可能导致随机性效应,只不过 当剂量很小时效应发生的几率很低。 随机性效应的表现是诱发癌症。
适应性反应或兴奋效应是指细胞预先接受低剂量刺激后,
随后一定时间内能够对大剂量辐照产生一定的保护作用, 主要表现在遗传损伤和基因突变,诱导这种适应性反应的 剂量一般是在几个cGy的范围。 越来越多的实验证据表明这种低剂量或低剂量率的电离辐 射所诱发的适应性反应的普遍存在。这种反应表现为细胞 对随后作用的高剂量辐射所导致的遗传损伤效应减弱,包 括染色体损伤的减少、基因突变率甚至细胞恶性转化率或 肿瘤生长速率的降低、细胞周期调控相关基因的表达变化 等。 低剂量辐射兴奋效应还可体现在整体的免疫刺激效应、抗 氧化能力提高、DNA损伤修复能力提高
0.5—2.0 5.0 0.5
>0.2
>0.1 >0.15 >0.4
再生障碍性贫血
1.5
>0.1
对其它系统的确定性效应
皮肤

3~5Gy,红斑和干性脱皮;20Gy,湿式脱 皮;50Gy,组织坏死。 10Gy以上,小肠损伤
消化系统

确定效应-全身照射后的死亡
全身吸收剂量 (Gy) 3~5 5~15 >15 造成死亡的主要 效应 骨髓损伤 (LD50/60) 胃肠道及肺损伤 神经系统损伤 照后死亡时间 (d) 30~60 10~20 1~5
可分为急性效应和慢性效应两种。主要发生于核 事故或核武器袭击的受害者,或在较长时间内受 到超过剂量限值的辐射引起的全身慢性损伤。例 如急性放射病和急性皮肤放射损伤均属于急性效 应;而慢性放射病和慢性皮肤放射损伤则属于慢 性效应。 远期效应是指在照后数月才表现出来则称之为远 期效应,它也可以在照后几年或更长时间才出现, 例如辐射致癌、辐射致白内障、辐射性遗传效应 等。远期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。
基本概念
电离辐射:凡能使受作用物质发生电离现
象的辐射。 电离辐射生物学效应:电离辐射将能量传 递给有机体引起的任何改变,统称为电离 辐射生物学效应,人类的放射损伤是一种 严重的病理性辐射生物效应。
放射性危害人体的方式
内照射
外照射
混合照射
放射性核素体表污染
内照射
定义:放射性物质经吸入、食入或皮肤(完好的或伤口)进入 体内,从而造成放射性核素的体内污染,称为内照射
特点:①在体内长期停留,持续照射 ②按衰变规律不断放出射线,只有全部衰变或排出后, 对机体的照射作用才会停止
外照射
定义:外照射是辐射源处于机体或生物体外部所产 生的照射。 特点:只有机体或生物体处于辐射场中,才接受照 射,离开辐射场时,即不再接受照射。
放射性核素体表污染
定义:指放射性核素沾染于人体表面(皮肤或粘膜)。 特点:以外照射为主,若有伤口,易形成内照射。
电离辐射生物效应作用和类型
直接作用 原发作用 间接作用 生物学效应 继发作用
原发作用
是指机体在电离辐射作用下导致相应的生
物大分子、DNA、组织细胞等的微结构 的损伤
原发作用分类
直接作用:射线作用于蛋白质、
核酸等生物活性大分子,产生电 离或激发,或引起化学键断裂, 造成分子结构和性质的改变,进 而导致正常功能和代谢作用的障 碍。 间接作用:射线作用于体内水分 子,引起水分子活化,生成自由 基并通过自由基又间接作用于生 物大分子,造成辐射损伤。
用源不当造成超剂量照射事件
IAEA第17号安全丛书报告
在放疗中由于种种原因,例如源剂量 刻度的误差、放疗时间计算错误、源与病 灶距离计算错误、患者姓名的混淆、肿瘤 部位判断错误、治疗方案的误用、总剂量 与分次剂量的混淆以及源活度单位的混淆 等,先后已发生患者受到超剂量照射事件 92起,
1968年8月,美国某医疗单位进行诊断时,为一
继发作用
由于生物活性大分子的损伤,继而发生的
组织细胞代谢的变化、功能和结构的破坏 等作用。 继发作用所致的细胞和组织器官的损伤可 以被机体的再生和代偿能力修复,但有时 或有的个体在修复后可在DNA中发生基 因突变,这是导致遗传效应和远期癌变的 重要原因。
电离辐射的生物学效应
全身效应 躯体效应 电 离 辐 射 生 物 学 效 应 分 类 效应对象 遗传效应 远期效应 效应时间 近期效应 慢性效应
15.0Gy
2.0Gy 1.0Sv以上
成人四种较敏感组织确定性效 应的阈剂量的估算值
受照 组织
睾丸 有害效应 暂时不育 永久不育 阈剂量 一次短时间照射(Sv)多年分次照射(Sv/a) 0.15 3.5—6.0 0.4 2.0
卵巢 眼晶 体
骨髓
不育
可查出混浊 视力障碍(白内障) 造血机能低下
2.5—6.0
电离辐射所致健康效应的定量评价
不同照射剂量的、射线对人体损伤估计
剂量Gy <0.25 0.25—0.50 0.50—1.0 1.0—2.0 对人体损伤的估计 无明显病变 可恢复的机能变化,可能有血液学变化 有机能、血液变化,但无临床症象 轻度骨髓型急性放射病
2.0—10.0
10.0—50.0 >50.0
局部效应
急性效应 效应规律
随机效应 确定效应
躯体效应和遗传效应
受照射个体本身发生的各种效应称为躯体效应。
如辐射所致的骨髓造血障碍、白内障等。 受照射个体生殖细胞突变,而在子代身上表现出 的效应称遗传效应。这是由于电离辐射造成受照 者生殖细胞遗传物质的损伤,引起基因突变和染 色体畸变,导致后代先天畸形、流产、死胎和某 些遗传性疾病。遗传效应严重程度的变化范围很 大,一种是导致第一代遗传疾病的显著突变, 引 起儿童的先天畸形,有时会威胁生命;另一种是 隐性突变,对最初几个子代的影响很小,但后代 遗传损伤的总数增加了。
混合照射
指上述一种以上作用方式作用于人体,也
可以是一种或一种以上上述作用方式与其 他类型非放射性损伤复合作用于人体,如 放射复合烧伤、放射复合创伤等
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