霍乱

感染的弧菌量多>108- 109
碱性环境
霍乱弧菌
粘附于
小肠粘膜
大量繁殖
霍乱肠毒素（AB）
隐窝细胞过渡分泌
杯状细胞分泌粘液增多
抑制绒毛细胞吸收
水电解质 聚集肠腔
大量粘液
大量“米泔水”样便
剧烈水样泻
失水， 胆汁分泌减少
护理评估

流行病学资料
传染源 病人和带菌者。病人的排泄物中含有大量的病原体， 传染性强；轻型病人因不易发现，活动范围广，作 为传染源比典型病人意义更大；带菌者数量多，难 以发现管理，且呈间隙排菌，是重要传染源；


（4）代谢性酸中毒：表现为呼吸增快，严重 者除有库斯莫尔呼吸外，可出现意识障碍。 （5）循环衰竭：是严重失水导致的低血容量 性休克，出现四肢厥冷，脉搏细速，继而脑 部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始 为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

恢复期(反应期)

病人脱水纠正后，症状大多消失，机体逐步恢复正 常。 病程平均3～7日。

霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛
病原学（2）
分类（WHO腹泻控制中心依据 O抗原）
O1群霍乱弧菌：两型
古典生物型 埃尔托生物型
不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，
一般无致病性， O139特殊。
病原学（3）
抗原结构：
菌体抗原（O）：耐热
鞭毛抗原（H）：不耐热

该病传染性极强，应严格隔离，再加上病人出现频 繁的腹泻与呕吐，从而出现严重的脱水和循环衰竭， 生命垂危，病人感到焦虑不安，恐惧。
治疗要点

补液疗法是治疗本病的关健环节。重型病人立即静 脉补液，轻、中型及静脉补液后休克情况改善的重 型病人，可用口服补液(ORS)治疗，以迅速纠正体 液平衡紊乱。 抗生素是治疗霍乱的重要辅助措施，能减少腹泻量 和缩短排菌期，但不能替代补液疗法。
身体状况
潜伏期1～2天（最短数小时~7天） 古典生物型与O139型所致症状较重 埃尔托型症状较轻，无症状者更多。

典型霍乱临床表现
病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期
泻吐期

腹泻 无发热 无腹痛 无里急后重 水样或米泔水便

呕吐
先泻后吐
脱水期
脱水 肌肉痉挛 低血钾综合症 代谢性酸中毒 循环衰竭


常用药物有多西环素、四环素、诺氟沙星、环丙沙 星、SMZ-TMP等。氯丙嗪、黄连素等可迅速减少 大便排泄量。 有心力衰竭者暂停输液外，应给予快速洋地黄制剂， 对急性肾功能衰竭者，应纠正酸中毒及电解质紊乱， 严重氮质血症者可作血液透析。

护理诊断



1. 腹泻 与霍乱外毒素致肠腺细胞分泌功能增强有 关。 2. 体液不足 与剧烈频繁的泻吐导致大量水分丢失 有关。 3.潜在并发症 循环衰竭、急性肾衰竭。
4. 血清凝集试验

在发病第1~3日及第10~15日各取1份血清， 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊 断意义。
心理、社会状况

本病属三大国际检疫感染性疾病之一，也是我国法 定管理的甲类感染性疾病。 它严重危害人民健康，影响生活、生产、交通运输、 甚至社会安定。 由埃尔托生物型引起的霍乱第七次世界大流行，已 波及世界五大洲110多个国家和地区，尤其在一些 经济不发达、公共卫生条件差的国家和地区，往往 出现流行和爆发，造成极大危害，成为世界公共卫 生的严重问题。


但亦有部分病例可出现反应性发热(由残余毒素吸收 或继发细菌感染引起)。
并发症


（1）急性肾衰竭：是最常见的并发症。循环衰竭 及低钾均可引起肾功能损害，表现为少尿或无尿， 血液中尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力下降。 此期持续数小时至3天。 （2）急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高 压，后者又可因大量补充不含碱的盐水而加重，易 并发肺水肿，表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、 发绀、咳粉红色泡沫痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音 等。
护理措施

(一)严格消毒隔离
1. 发现疫情立即上报卫生防疫部门，并就地按肠道 隔离和严密隔离的措施隔离病人至症状消失6天， 并隔日粪便培养菌1次，连续3次阴性或症状消失后 2周止；慢性带菌者粪便培养连续7日阴性或胆汁培 养每周1次，连续2次阴性方可解除隔离，但尚需进 行医学观察。


2. 泻吐物用20％漂白粉消毒，2小时后再倒入或排 入专用化粪池中消毒处理。 便具、餐具、衣被、地面等用次氯酸钠溶液消毒。
辅助检查

1. 血液检查 脱水导致血液浓缩，红细胞压积、血 红蛋白均可增高，白细胞可增至10～30×109/L， 中性粒细胞及大单核细胞增多。此外，血清钾、钠、 氯降低，二氧化碳结合力或碳酸氢盐减少，尿素氮 增高。 2. 尿液检查 可有蛋白，红、白细胞胞及管型。

3. 粪便检查


①粪常规，水样便，常无红、白细胞； ②悬滴镜检，可见弧菌呈“流星状”或“穿梭状” 的运动，并可被特异性血清抑制； ③涂片染色，革兰阴性弧菌呈鱼群状排列； ④培养和分离，用碱性蛋白胨增菌培养，并结合玻 片凝集试验、糖生化反应等，可作出病原诊断。
霍 乱 (Cholera)
刘梦玲 九江学院
教学内容

（一）病原学 （二）发病机制 （三）流行病学 （四）临床表现 （五）实验室及其他检查 （六）诊断要点 （七）治疗要点 （八）预防及主要护理措施
教学目的
掌握：霍乱的临床表现、常用护理诊断及措 施 熟悉：霍乱的流行病学、治疗要点及健康指 导 了解：霍乱的病原学及发病机制

③加压输液或快速输液过程中，必须专人守护，严 密观察脱水改善情况及输液反应，一旦发生，须立 即通知医生，酌情减慢输液速度或暂停输液，并给 予吸氧、使用强心剂等急救措施。
健康教育


开展霍乱预防知识的宣传。
①控制传染源，及早发现病人及带菌者，按规定进 行隔离治疗。对密切接触者应严格检疫5日，也可 预防用药，如多西环素、诺氟沙星等， ②切断传播途径：大力开展三管一灭(管理粪便、水 源、饮食，消灭苍蝇)的卫生运动， ③保护易感者：应用基因工程技术研制口服菌苗正 在研究中。
病原学（4）
抵抗力
对干燥、热、消毒剂敏感； 正常胃酸中仅存活4分钟； 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； 鱼、虾等生物中生存1-2周； O139在水中存活时间较O1更长；
发病机制Baidu Nhomakorabea
发病与否取决于两方面：
机体胃酸分泌程度
霍乱弧菌致病力
发病机制示意图如下：
胃酸缺乏或胃液被稀释

补液治疗的护理

遵医嘱进行补液治疗，这是治疗抢救霍乱病人的关 键。

①做好输液计划，尽快建立静脉通道，并保证输液 通畅，必要时采用两条静脉通路，以免延误治疗， 但必须保留一上肢以备测血压用。输液种类、先后 次序及速度应严格按医嘱进行。分秒必争，使病人 迅速得到救治；

②大量或快速输入的液体应适当加温至37～38℃， 以免发生不良反应；



传播途径 经粪-口途径及日常生活接触传播，亦可借助现代化 的交通工具远程传播，水源传播是最主要的途径；


人群易感性 普遍易感，感染后有一定免疫力，但不巩固，有再 次感染的可能
1991年孟加拉洪水中很多幸存者因为喝了污染 的水感染了霍乱
历 史


2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次（1961年）是埃而托生物型 1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世 界大流行；


向病人及家属说明本病是烈性肠道感染性疾病，起 病急，传播快，重者死亡率高，故对疫点疫区需进 行封锁并采取严密的消毒、隔离措施，以防止霍乱 的传播。 讲述本病的临床过程及治疗方法，以使病人学会观 察病情变化，并配合补液，鼓励病人尽可能口服补 液，以尽快控制病情发展。


定 义

是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染 病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现： 起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭
病原学（1）
病原体：霍乱弧菌(Vibrio Cholerae) 形态： 弧形或逗点状 G阴性，短小稍弯曲杆菌； 一根鞭毛，长为菌体4-5倍； 运动活跃:穿梭状、流星状运动；
枕芯、床垫等日光暴晒6小时或用过氧乙酸熏蒸。 护理病人后应彻底洗手。



观察病情

绝对卧床休息，严密观察病情，如生命体征、神志、 皮肤粘膜弹性、尿量改变等，结合实验室检查如血 钾、钠、氯、钙离子含量及血二氧化碳结合力、尿 素氮的结果，评估体液失衡情况，为制定护理计划 提供依据。
腹泻护理
1.记录大便次数、性状、量，及时留便做细 菌培养 2.大便频繁者，便后在肛周涂凡士林，以防 糜烂，每日用1：5000的高锰酸钾溶液坐浴， 以保持肛周皮肤清洁及避免感染。 3.伴明显里急后重者，嘱患者排便时不要过 度用力，以防脱肛，脱肛者，用手拿消毒纱 块轻柔局部，帮助肛管回纳。

脱水期

（1）脱水：①轻度:皮肤干燥，弹性差②中 度：皮肤弹性差，眼窝深陷、声音轻度嘶哑 ③重度：皮肤皱缩、声音嘶哑、指纹皱瘪、 舟状腹、表情恐慌、淡漠
舟状腹

（2）肌肉痉挛：因严重泻吐使血液中电解质 大量丧失，低钠可引起肌肉痛性痉挛，特别 是腓肠肌和腹直肌最显著。 （3）低血钾综合征：频繁的泻吐使钾盐大量 丢失，低血钾可引起肌张力减低，减反射消 失，鼓肠，甚至心律失常等，严重低钠可出 现无力、淡漠、意识障碍及低血压等；