常见的生产性毒物以及职业中毒
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22
2.2 臭 氧
• 正常空气中：含臭氧0.04～0.1mg／m3
23
2.2 臭 氧
臭氧的危害：
臭氧有强氧化力，其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用，更高浓度可致肺水肿(＞4mg／m3)；
低浓度下，长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状；
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
14
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 绝对致死剂量或浓度，LD100或LC100 –即染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度；
• 半数致死剂量或浓度，LD50或LC50 –即染毒动物半数死亡的剂量或浓度；
• 最小致死剂量或浓度，MLD或MLC –即染毒动物中有个别动物死亡的剂量或浓度；
• 最大耐受剂量或浓度，LD0或LC0 –即染毒动物全部存活的最大剂量或浓度；
8
1.2 毒物进入人体的途径
呼吸道 皮肤 消化道
9
1.2 毒物进入人体的途径
1、呼吸道
• 气态和气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入人体； • 呼吸道各部分均能吸收毒物，其中以肺泡吸收速度最快、
量最大；经肺泡吸收的毒物，不经肝脏解毒和转化，直接 进入血液循环，散布于全身； • 工业防毒中最重要的；
10
• ③小肠——吸收后需经肝脏解毒后才进入血液循环，故 毒作用小于呼吸道和皮肤；
12
1.2 毒物进入人体的途径
三种途径毒害作用对比
13
1.3 毒性评价指标及中毒机理
1、毒性评价指标
• 毒性——毒物剂量与生理反应之间的关系； 或者说一定量的毒物对生物体的损害能力；
• 计算单位——以化学物质引起实验动物的毒性反应的剂量 表示； –固态和液态毒物引起的毒性反应用剂量表示； –如为吸入性中毒的气态和气溶胶态，则用空气中毒物浓 度表示；
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度，其任务是： 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程（吸收、分布、转化、排出）和中毒治疗 等问题。
臭氧的最高容许浓度为0.3mg／m3，相当于0.14ppm； 活性炭对臭氧有极好的吸附能力；
24
2.3 氮氧化物（硝气）
• 氮氧化物：N2O、 NO、N02、N203、N204、N205； • 工业生产——NO、N02； • 主要来源：
1.1 生产性毒物及其存在形态
职业中毒——在劳动过程中或工作岗位上由于防护
不当等原因引起的中毒叫职业中毒；
2、毒物的存在形态及分类
存在形式：原料、材料、夹杂物、半成品、成品、工 业三废等； 具体形态：固体、液体、气体、气溶胶等。
7
生产性毒物具体形态
气体 蒸气
雾 烟 液体 粉尘
CO、 CO2、H2S、SO2、NO、NO2等 苯、汽油、汞、溴蒸气等 电解、电镀或充电过程中形成的酸雾 炮烟中的碳及铵盐颗粒等 各类强酸强碱液，含H2S的积水等 直径0.1～10μm，如毒砂、辰砂等有毒矿尘
• 正常空气中氧含量是20.96％(体积比)；
• 含氧量过高(＞40％)时，就有发生氧中毒的危险； –动物试验表明，长时间吸入高浓度氧，体内生成过氧化 氢，扰乱代谢，会发生动脉痉挛、视网膜剥离等症状；
• 接触机会：潜水、高压氧舱治疗、伤病员抢救、消防队员、 矿山救护队员等；
20
2.1 氧 气
• 中毒机理： –过量氧在体内生成过氧化物，过氧化物一般不稳定，很 容易释放出多余的氧离子［O］，扰乱人体的正常生理机 能，出现中毒症状； –例：H2O2—→H2O＋［O］
4
历史渊源
5
1.1 生产性毒物及其存在形态
1、基本概念
毒物——
进入机体的物质，能和体液及细胞结构发生化学或生 物物理学变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引 起可逆的或不可逆的病理状态，甚至危及生命的物质。
工业毒物——
在工业生产过程中使用或产生的并符合毒物定义的 物质（原材料、辅料、三废等）。
6
• 预防：掌握吸氧时限
21
2.1 氧 气
2、缺氧对人体的影响
• 石灰、水泥、砖瓦窑、冶炼炉检修、火灾、矿山采空区、菜 窖处;
• ——氧含量减少，氧分压降低；
• 缺氧造成机体全身细胞都有变化，但以神经细胞最为敏感， 延髓活动受到明显抑制，心血管和呼吸中枢反应迟钝；
• 氧含量低于17％时——呼吸急促、心率过速； • 低于12％时——昏迷； • 6％以下——心跳停止和死亡；
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物，尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的；
11
1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径：误食、随食物链进入、故意吞服； • 吸收部位：
• ①口腔——吸收量不大，剧毒除外，如氰化物； • ②胃——不太大；
• 因为胃是酸性环境，对酸性物质，具有阻止电离的作 用；而对于碱性物质，又具有中和作用；
15
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 急性毒性分级：
16
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 慢性毒物——阈浓度分级表示危险性大小
17
1.3 毒性评价指标及中毒机理
2、中毒机理
• 中毒机理——毒物对机体损害的分布及性质叫中毒机理；
1）化学作用——局部刺激和腐蚀作用，如酸、碱、H2S、NO2等； 2）窒息作用——阻止氧的吸收和运输，如CO NOX、SO2； 3）生物作用——抑制酶的活力，如砷、汞、氰化氢（HCN）、
1.2 毒物进入人体的途径
2、皮肤
• 具体途径：直接通过表皮屏障、毛囊汗腺、皮肤损伤处； • 直接Байду номын сангаас过表皮屏障
–脂溶性物质能透过皮肤而被吸收，吸收后同样不经过肝 脏解毒而进入大循环，对人体伤害很大；
–有机磷类毒物最易通过表皮并被吸收，农业生产中每年 都有大量人员中毒报道，其中多是由皮肤吸收造成的；
CCl4等； 4）神经-体液作用——破坏神经和循环系统的功能，降低人体
的免疫能力，如苯、铅、汞等； 5）致畸、致癌作用；
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Diagr第am二节 工业环境中的气体毒物
——冶炼、化工、矿山井下等。
氧气O2
二氧化硫SO2
臭氧O3
工环中 的气体 毒物
硫化氢H2S
氮氧化物
一氧化碳CO
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2.1 氧 气
1、超正常浓度对人体的影响
2.2 臭 氧
• 正常空气中：含臭氧0.04～0.1mg／m3
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2.2 臭 氧
臭氧的危害：
臭氧有强氧化力，其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用，更高浓度可致肺水肿(＞4mg／m3)；
低浓度下，长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状；
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 绝对致死剂量或浓度，LD100或LC100 –即染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度；
• 半数致死剂量或浓度，LD50或LC50 –即染毒动物半数死亡的剂量或浓度；
• 最小致死剂量或浓度，MLD或MLC –即染毒动物中有个别动物死亡的剂量或浓度；
• 最大耐受剂量或浓度，LD0或LC0 –即染毒动物全部存活的最大剂量或浓度；
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1.2 毒物进入人体的途径
呼吸道 皮肤 消化道
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1.2 毒物进入人体的途径
1、呼吸道
• 气态和气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入人体； • 呼吸道各部分均能吸收毒物，其中以肺泡吸收速度最快、
量最大；经肺泡吸收的毒物，不经肝脏解毒和转化，直接 进入血液循环，散布于全身； • 工业防毒中最重要的；
10
• ③小肠——吸收后需经肝脏解毒后才进入血液循环，故 毒作用小于呼吸道和皮肤；
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1.2 毒物进入人体的途径
三种途径毒害作用对比
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
1、毒性评价指标
• 毒性——毒物剂量与生理反应之间的关系； 或者说一定量的毒物对生物体的损害能力；
• 计算单位——以化学物质引起实验动物的毒性反应的剂量 表示； –固态和液态毒物引起的毒性反应用剂量表示； –如为吸入性中毒的气态和气溶胶态，则用空气中毒物浓 度表示；
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度，其任务是： 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程（吸收、分布、转化、排出）和中毒治疗 等问题。
臭氧的最高容许浓度为0.3mg／m3，相当于0.14ppm； 活性炭对臭氧有极好的吸附能力；
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2.3 氮氧化物（硝气）
• 氮氧化物：N2O、 NO、N02、N203、N204、N205； • 工业生产——NO、N02； • 主要来源：
1.1 生产性毒物及其存在形态
职业中毒——在劳动过程中或工作岗位上由于防护
不当等原因引起的中毒叫职业中毒；
2、毒物的存在形态及分类
存在形式：原料、材料、夹杂物、半成品、成品、工 业三废等； 具体形态：固体、液体、气体、气溶胶等。
7
生产性毒物具体形态
气体 蒸气
雾 烟 液体 粉尘
CO、 CO2、H2S、SO2、NO、NO2等 苯、汽油、汞、溴蒸气等 电解、电镀或充电过程中形成的酸雾 炮烟中的碳及铵盐颗粒等 各类强酸强碱液，含H2S的积水等 直径0.1～10μm，如毒砂、辰砂等有毒矿尘
• 正常空气中氧含量是20.96％(体积比)；
• 含氧量过高(＞40％)时，就有发生氧中毒的危险； –动物试验表明，长时间吸入高浓度氧，体内生成过氧化 氢，扰乱代谢，会发生动脉痉挛、视网膜剥离等症状；
• 接触机会：潜水、高压氧舱治疗、伤病员抢救、消防队员、 矿山救护队员等；
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2.1 氧 气
• 中毒机理： –过量氧在体内生成过氧化物，过氧化物一般不稳定，很 容易释放出多余的氧离子［O］，扰乱人体的正常生理机 能，出现中毒症状； –例：H2O2—→H2O＋［O］
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历史渊源
5
1.1 生产性毒物及其存在形态
1、基本概念
毒物——
进入机体的物质，能和体液及细胞结构发生化学或生 物物理学变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引 起可逆的或不可逆的病理状态，甚至危及生命的物质。
工业毒物——
在工业生产过程中使用或产生的并符合毒物定义的 物质（原材料、辅料、三废等）。
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• 预防：掌握吸氧时限
21
2.1 氧 气
2、缺氧对人体的影响
• 石灰、水泥、砖瓦窑、冶炼炉检修、火灾、矿山采空区、菜 窖处;
• ——氧含量减少，氧分压降低；
• 缺氧造成机体全身细胞都有变化，但以神经细胞最为敏感， 延髓活动受到明显抑制，心血管和呼吸中枢反应迟钝；
• 氧含量低于17％时——呼吸急促、心率过速； • 低于12％时——昏迷； • 6％以下——心跳停止和死亡；
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物，尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的；
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1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径：误食、随食物链进入、故意吞服； • 吸收部位：
• ①口腔——吸收量不大，剧毒除外，如氰化物； • ②胃——不太大；
• 因为胃是酸性环境，对酸性物质，具有阻止电离的作 用；而对于碱性物质，又具有中和作用；
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 急性毒性分级：
16
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 慢性毒物——阈浓度分级表示危险性大小
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
2、中毒机理
• 中毒机理——毒物对机体损害的分布及性质叫中毒机理；
1）化学作用——局部刺激和腐蚀作用，如酸、碱、H2S、NO2等； 2）窒息作用——阻止氧的吸收和运输，如CO NOX、SO2； 3）生物作用——抑制酶的活力，如砷、汞、氰化氢（HCN）、
1.2 毒物进入人体的途径
2、皮肤
• 具体途径：直接通过表皮屏障、毛囊汗腺、皮肤损伤处； • 直接Байду номын сангаас过表皮屏障
–脂溶性物质能透过皮肤而被吸收，吸收后同样不经过肝 脏解毒而进入大循环，对人体伤害很大；
–有机磷类毒物最易通过表皮并被吸收，农业生产中每年 都有大量人员中毒报道，其中多是由皮肤吸收造成的；
CCl4等； 4）神经-体液作用——破坏神经和循环系统的功能，降低人体
的免疫能力，如苯、铅、汞等； 5）致畸、致癌作用；
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Diagr第am二节 工业环境中的气体毒物
——冶炼、化工、矿山井下等。
氧气O2
二氧化硫SO2
臭氧O3
工环中 的气体 毒物
硫化氢H2S
氮氧化物
一氧化碳CO
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2.1 氧 气
1、超正常浓度对人体的影响