常见的生产性毒物以及职业中毒

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生产性毒物与职业中毒知识概述

生产性毒物与职业中毒知识概述
表面张力大、粘度小、易流动,溅落后易形成很多细小的汞 珠,增加蒸发的表面积。
容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣 物等吸附,成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一 定角度;工作服不允许穿出车间)。
汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等贵金属形成汞齐,与碘形成不易挥发的碘化汞。
生产性毒物与职业中毒知识概 述
概念
毒物:在一定条件下,较小剂量即可引起 机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命 的化学物质。
生产性毒物:生产过程中产生的,存在于 工作环境空气中的毒物。
职 业 中 毒 (occupational poisoning) : 劳 动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒
及时发现禁忌症:贫血、加强个人防护措 施
定期监测工作场所空气中铅的浓度 肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神
经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。
及早发现铅中毒、及早处理。(调离、治 疗)
二. 汞
(一)理化特性
银白色液态金属,常温下即能蒸发,表面张力大, 不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。
物发生的中毒。
毒物的存在状态与入体途径
来源:原料、中间产品(中间体)、辅助 原料、成品、夹杂物、副产品或废物。
存在形态:固体、液体、气体或气溶胶 (烟、雾、尘)。
入体途径:呼吸道、皮肤、消化道。
一. 铅
(一)理化特性
重金属,加热到400~5000C有铅蒸气逸出,溶于 酸
(二)接触机会
用无毒或低毒物质代替铅; 改革工艺,减少手工操作,采用机械化、
自动化生产; 改革产品剂型; 控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电
热炉加热以减少铅烟析出; 加强局部抽风、排毒;

生产性毒物和职业性中毒(ppt)

生产性毒物和职业性中毒(ppt)

铅蓄电池
铅丹 铅制品
【毒理】-吸收、转运与排泄
铅 尘
呼 60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅
、 烟
吸 道
40%血循环 游离可溶性磷酸氢铅
90%与红细胞结合


酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
骨骼 毛发
数周后
脾 肺
牙齿 血入
铅中毒 主要随尿排除 症状发作
血铅通过 胎盘屏障
【毒理】-对各系统的毒性作用及机制
• 2)防护服装 • 3)防护油膏
3、加强健康教育和职业卫生技术 服务
• 1)加强卫生宣传教育,普及职业卫生知识。 • 2)做好生产环境检测
职业接触限值 MAC(最高容许浓度) • 3)作好健康监护工作 • 4)合理营养
4、消除和控制环境污染,使其排出 量低于国家标准以下
5、加强毒品的安全保护工作,防止 误服或他人用来自杀和他杀。
学习指南
1、案例开路 2、理化特性 3、接触机会 4、毒理 5、临床表现 6、诊断及处理原则 8、特殊预防措施
铅(lead,Pb ) 中毒
“20世纪戒烟,21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒导致中毒的工厂被查封 过量开采导致地下水严重匮乏
距离村小学只有 300米远的铅锌厂
村委会的大门
厚厚的铅块裸露在外已经凝固
铅中毒轶事
• 贝多芬是死于铅中毒 :当时的多瑙河和莱 茵河两岸有很多制铅厂,河水已被铅污染。 但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼,而且吃 鱼数量很多。所以,铅一直累积,最后铅 过量,中毒死亡 。
古罗马帝国的消亡
• 古罗马贵族很富有,他们用的是很贵重的 铅壶装酒、饮酒,大部分的用具都是铅制 成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消 亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年 龄只有25岁;贵族妇女很多不能生育,流 产的也很多;婴儿的夭折率很高,而且出 生的孩子低智。

生产性毒物与职业中毒培训知识

生产性毒物与职业中毒培训知识

铅的吸收
铅及其化合物主要以粉尘、烟或 蒸气形式经呼吸道进入人体,其次是经消 化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮 肤吸收,铅的有机化合物可经皮肤吸收。
铅的分布
结合型: 约90%与红细胞结合
约10%与血浆蛋白结合
可扩散型:主要为
数周
可溶性的磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
(沉积在骨骼)
铅在体内的代谢与钙相似
关于铅的史话
早在6千年前人类就已开采铅,2千年前开始 大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜 料等方面,近百年来,铅主要用在蓄电池制造和 汽油添加剂方面,此外,在油漆、涂料、印刷、 电缆、辐射防护亦大量地使用铅。
经验证目前人体体内铅含量达古代时的1000 倍。
铅对儿童健康的危害
目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行 “排座次”,第一位是铅,以后依次为碘、汞、钴、铁、铜 等。 美国CDC报告:铅是美国儿童身体健康的头号环境 有害因素。
➢ 间歇性用药。
“用药3-4天,停药3-4天”为一疗程 。➢为什么? ➢ 1、防止“过络合综合征”; ➢ 2、让细胞内有毒金属游离至细胞 外,以便驱除。
慢性铅中毒治疗
1、驱铅治疗(金属络合剂),一般三个疗程 。
首选:依地酸二钠钙(CaNa2 EDTA )
其它:二巯基丁二酸(DMSA),可口 服,副作用轻,常用于儿童驱铅。
世界最早的职业病记载
汞是一种古老的毒物,世界上最早 记载汞中毒特征性症状的是我国北宋(公 元960-1127年)时的孔平仲。他在《谈苑》 中说:“后苑银作镀金,为水银所熏,头 手俱颤。”这里所说的“头手俱颤”正是汞 中毒的特征性症状。
明永乐鎏金铜文殊菩萨坐像
第三节 汞(Hg Mercury)

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒
诊断原则 资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据 1.准确可靠的职业性铅接触史
具体工种、工龄;铅的种类(含量)、操作方法及非铅 接触史等
2.铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、小时/日接铅、同一作业 环境其他人员有无类似发病情况等 3.与铅毒作用特点相一致的临床表现
铅中毒症状、体征及实验室检测结果
早期
钙 剂 缓 解 铅 绞 痛
血液(磷酸氢铅、铅离子)肝、 肾、脑和骨骼肌等组织和器官
缺钙 pH 降低 (饮酒、饥饿、 感染、发热等) 妊娠、哺乳
诱 发 急 性 铅 中 毒
2 、 体 内 代 谢
钙浓度增高 pH增高
数周后
排泄途径
骨、牙(磷 酸 铅)
肾、肠道、乳汁、毛发等
理论联系临床实践
A.驱铅治疗同时静脉滴注5%碳酸氢钠,
改革生产工艺 ;
加强通风排毒将空气铅浓度控制在卫生标 准内; 就业前体检,筛检和保护高危人群 ; 加强个体防护,预防铅中毒的发生。
2.第二级预防 定期监测作业环境铅浓度;
定期健康监护(尿铅等);
及时采取防制措施,预防铅中毒的发展。
3.第三级预防 一经确诊,立即脱离接触,及时应用
依地酸二钠钙等驱铅治疗和支持疗法; 加强日常保健(控酒等); 加强整体护理(口腔卫生、心理护理、 保肝护肾等); 促进康复,预防复发。
改革生产工艺(无苯稀料替代含苯稀料)
加强通风排毒(局部抽出式机械通风)
就业前体检(重点血象)筛检和保护高 危人群 加强个体防护
3.2第二级预防 临床前预防,尽早发现早期轻微苯中毒损害, 及早处理,预防苯中毒的发展。具体措施有: 定期监测作业环境苯浓度,加强通风等措施, 控制空气中苯浓度; 定期健康监护( WBC计数等),敏感个体应 及早调离。

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒引言随着工业的发展和技术的进步,许多生产过程中使用的化学物质和物质的种类不断增加。

然而,一些化学物质具有毒性,对人体健康造成威胁。

将这些化学物质与职业环境中的接触结合起来,就会产生职业中毒的问题。

本文将介绍生产性毒物的概念,职业中毒的原因和常见的生产性毒物,以及预防职业中毒的措施。

生产性毒物的定义生产性毒物是指在生产过程中使用的或产生的具有毒性的化学物质或物质。

这些毒物可以以气体、液体或固体的形式存在,并可以通过吸入、接触或食入等途径进入人体。

职业中毒的原因职业中毒是因为在职业环境中长期接触或暴露于某种生产性毒物而引起的疾病。

职业中毒的原因主要有以下几点:1. 直接接触工人在生产过程中可能会直接接触到有毒的化学物质。

这种接触可能是通过皮肤接触、吸入或误食等方式导致中毒。

2. 长期暴露持续长时间地接触某种有毒的化学物质,即使浓度较低,也可能导致职业中毒。

这种长期暴露可能发生在某些特定行业的工作环境中,如化工厂、制药厂或冶金厂等。

3. 毒物积累一些毒物在人体内可能会积累,即使在暴露期间浓度低于危险水平,但随着时间的推移,毒物积累可能导致职业中毒。

常见的生产性毒物生产性毒物的种类繁多,下面列举了一些常见的生产性毒物:1. 重金属包括铅、汞、镉、铬和砷等。

这些重金属对人体健康有严重的危害,可导致中毒症状和慢性疾病。

2. 有机溶剂例如,苯、甲醛、二甲苯和氯化物等。

这些有机溶剂可通过吸入或接触皮肤进入人体,长期接触可能导致脑部和神经系统损伤。

3. 石棉石棉是一种常见的建筑材料,但它也是一种致癌物质。

长期吸入石棉纤维可能导致肺癌和其他呼吸系统疾病。

4. 农药农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。

农药中的化学物质对农民和农业工人的健康构成威胁,可能引起中毒和呼吸问题。

预防职业中毒的措施为了保护工人的健康,预防职业中毒非常重要。

以下是一些预防职业中毒的措施:1. 替代危险物质生产过程中,可以尽量使用无毒性或低毒性的替代物质,以降低工人接触有害物质的风险。

化学物质常见职业中毒及预防

化学物质常见职业中毒及预防

化学物质常见职业中毒及预防目前世界上的化学物多达200余万种,常用的有及7万余种。

在生产过程中从原材料到成品,每个环节都有可能接触到毒物。

生产性毒物按其致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。

按毒物所损害的主要器官或系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。

职业中毒:在生产劳动过程中,由于接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。

职业中毒,根据接触毒物时间长短,发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类(在生产过程中使用或产生的有毒物质,称为生产性毒物)。

生产性毒物常以粉尘、烟、雾、或气体的形式存在于空气中。

因此,职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。

有些毒物易通过皮肤吸收,故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。

一氧化碳中毒凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO)。

一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。

一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。

有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备都可能引起一氧化碳中毒。

症状:头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。

根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:①轻度:有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。

②中度:除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时抢救的日后可完全恢复。

③重度:病人可突然昏倒,继而昏迷。

常伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。

处理:立即将病人移到空气新鲜的地方,松解衣服,但要注意保暖。

对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压,并肌注呼吸兴奋剂,山梗菜硷或回苏灵等,同时给氧。

昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。

病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。

硫化氢中毒硫化氢,是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。

生产性毒物及职业中毒

生产性毒物及职业中毒

生产性毒物及职业中毒1.生产性毒物概念生产过程中生产或使用的有毒物质称为生产性毒物。

生产性毒物在生产过程中,可以在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在,其形态包括固体、液体、气体。

如氯、溴、氨、一氧化碳、甲烷以气体形式存在,电焊时产生的电焊烟尘、水银蒸气、苯蒸气,还有悬浮于空气中的粉尘、烟和雾等。

2.常见的职业中毒类型1)金属及类金属中毒金属有多种分类方法,按照理化特性可简单分为重金属、轻金属、类金属3类。

金属中毒有多种,如铅中毒、四乙基铅中毒、锰中毒、铍中毒、镉中毒。

类金属中毒有砷中毒和磷中毒等。

铅中毒者口内有金属昧、流涎、恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹绞痛、便秘或腹泻,严重者出现抽搐、瘫痪、昏迷、循环衰竭、中毒性肝病、中毒性肾病、贫血、中毒性脑病等;四乙基铅中毒可产生严重神经系统症状,部分患者出现全身皮疹,可有呼吸道刺激症状;铍化合物的皮肤损害主要表现为皮炎、铍溃疡和皮肤肉芽肿;铬对皮肤损害较明显;磷早期中毒症状一般为神经系统和消化系统症状等。

2)有机溶剂中毒有机溶剂中毒引起的职业危害问题,目前在全国也是非常突出的。

例如生产酚、硝基苯、橡胶、合成纤维、塑料、香料,以及制药、喷漆、印刷、橡胶加工、有机合成等工作常与苯接触,可引起苯中毒;还有甲苯、汽油、四氯化碳、甲醇和正己烷中毒等。

苯中毒主要影响造血系统及中枢神经系统。

甲苯与苯大体相同,但毒性略轻些。

汽油主要经呼吸道吸人,急性中毒时,轻者有头痛头晕、无力,呈“汽油醉态”。

高浓度吸人还可引起化学性肺炎、肺水肿,严重者出现中毒性脑病等。

四氯化碳可经呼吸道、消化道及皮肤吸收,对人毒性极强,误服2~3ml.即可中毒,30~50m1.可致死;吸人较高浓度时,最先出现呼吸道症状,慢性中毒表现为进行性神经衰弱综合征。

甲醇可经呼吸道、消化道及皮肤吸收,毒性较强,误服5~10ml.可致中毒,15ml,可致失明,30rnl,可致死,可损害中枢神经系统、心肝肾及导致胰腺炎。

生产性毒物与职业中毒培训知识

生产性毒物与职业中毒培训知识

生产性毒物与职业中毒培训知识概述工作场所中存在着各种生产性毒物,这些毒物可能对人们的健康造成危害。

因此,了解生产性毒物及其相关职业中毒培训知识对于保护员工健康至关重要。

本文将介绍一些常见的生产性毒物及其对人体的危害,以及相关的职业中毒培训知识。

常见的生产性毒物以下是一些常见的生产性毒物:1.化学物质:如溶剂、酸、碱等。

这些化学物质常用于制造工业产品,但过量或长期接触可能对皮肤、眼睛和呼吸系统造成伤害。

2.重金属:如铅、汞、镉等。

重金属在许多行业中使用,但长期暴露可能导致中毒,并对神经系统、肾脏和肝脏产生慢性影响。

3.放射性物质:如铀、镭、钚等。

这些物质在核能行业和其他一些行业中使用,长期接触可能引起癌症和其他健康问题。

4.粉尘:如煤尘、木尘、金属尘等。

这些物质常见于建筑、采矿和制造业中,吸入过多的粉尘可能导致呼吸系统疾病。

生产性毒物对人体的危害生产性毒物对人体的危害因毒物种类和接触方式而异。

以下是一些常见的危害:1.呼吸系统问题:吸入有毒化学物质或粉尘可能导致哮喘、慢性阻塞性肺疾病和其他呼吸系统疾病。

2.皮肤和眼睛损伤:与有害化学物质接触可能导致皮肤炎症、化学性灼伤和眼睛刺激。

3.神经系统问题:暴露于重金属和某些化学物质可能导致神经系统病变,如记忆力下降、注意力不集中和运动协调问题。

4.癌症风险:某些生产性毒物,如乙烯二聚物和苯,与肺癌、尿路癌等癌症相关。

5.肝脏和肾脏损害:长期暴露于重金属和有毒化学物质可能导致肝脏和肾脏功能损害。

职业中毒培训知识为了保护工人不受生产性毒物的损害,需要进行相关的职业中毒培训。

以下是一些职业中毒培训知识:1.了解工作场所的风险:了解工作场所可能存在的生产性毒物及其危害,以及相关的防护措施。

2.使用个人防护装备:根据工作环境的不同,使用适当的个人防护装备,如呼吸器、防护眼镜和防护手套等。

3.遵守安全操作程序:遵守正确的操作程序和安全规程,确保正确使用和储存化学品以及正确处理废弃物。

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒导论随着工业的发展和进步,人们对于工作环境的安全和健康也有了更高的要求。

然而,还是存在许多工作场所存在着生产性毒物的问题,这给工人的身体健康带来了一定的威胁。

本文将从生产性毒物的定义、分类、危害以及预防措施等方面展开,以期引起足够的重视,并为相关从业人员提供一些有用的建议。

定义生产性毒物是指在生产过程中产生的对人体健康有害的物质,如化学品、有害气体、粉尘等。

这些毒物可能通过呼吸道、皮肤吸收、消化道等途径进入人体,并在一定条件下对人体的各个系统产生不同程度的危害。

分类根据毒物的性质和作用方式,生产性毒物可以分为以下几类:1.化学物质:包括有机化合物、无机化合物、金属和其化合物等。

比如,甲醛、苯、砷、铅等。

这些化学物质通常以气体、液体或固体形式存在。

2.硅尘、煤尘等粉尘:在一些工业生产过程中,物料破碎、搅拌等操作会产生大量的粉尘,长期暴露于这些粉尘环境中会引发职业性肺病。

3.有害气体:包括一氧化碳、二氧化硫、氨气、甲烷等。

这些气体通常具有刺激性、窒息性或致癌性等危害。

4.电离辐射:包括X射线、γ射线等。

在一些医疗、核工业等领域存在辐射的工作环境,长期暴露于辐射下会对人体造成损害。

危害暴露于生产性毒物下的职业工人可能会面临以下危害:1.呼吸系统受损:长期暴露于有害化学物质、粉尘和有害气体中,会引起呼吸道感染、支气管炎、肺炎等疾病。

2.神经系统损害:一些化学物质和有害气体可以直接对神经系统产生损害,导致头晕、失眠、抑郁等症状。

3.肝肾功能异常:一些有害化学物质、金属等进入人体后会积累在肝脏和肾脏中,长期暴露可能导致肝肾功能异常甚至衰竭。

4.致癌性:一些化学物质和射线辐射对人体具有致癌作用,长期暴露可能增加患癌症的风险。

预防措施为了保护工人免受生产性毒物的危害,以下是一些预防措施的建议:1.工程控制:通过改进生产工艺和设备,减少或消除有害物质的产生,例如使用封闭式设备、通风系统等。

2.个人防护措施:工人需佩戴符合标准的个人防护装备,如呼吸器、口罩、护目镜等。

生产性毒物和职业中毒

生产性毒物和职业中毒

Hg2++酶 SH SH
酶 S Hg 硫醇盐 S
具有高度亲电子性
酶与生理活性物质的活性基团,如 巯基、羧基、羟基、氨基等
直径大多数为0.1μm~10μm的固体微粒。
粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
吸收:主要经呼吸道、皮肤,消化道意义不大
生产性毒物与职业中毒
讨论职业中毒时考虑的方向: ➢1. 理化特性 ➢2. 接触途径 ➢3. 毒理
吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理 ➢4. 临床表现 ➢5. 诊断及处理原则 ➢6. 治疗 ➢7. 预防
生产性毒物与职业中毒
代谢:铅在体内的代谢与钙相似,当食物中缺钙 或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸 碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化 为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒 症状发生。
生产性毒物与职业中毒
3.排泄
体内的铅排出缓慢,半减期估计5-10年
主要途径:肾脏 尿 (每天约20-80 g/天) 次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
血液、软组织 === 骨骼、毛发、牙齿
PbHPO4
Pb3(PO4)2
生产性毒物与职业中毒
铅在血中:进入血液的铅大部分(90%)与红细 胞结合,小部分在血浆中,血浆中的铅主要与 血浆蛋白结合,少量形成可溶性磷酸氢铅
(PbHPO4 )。
分布、转移:血液中的铅初期主要分布于肝、 肾、脑、皮肤和结缔组织中;数周后,离开软 组织以不溶性的磷酸铅(Pb3(PO4)2)形式沉积于骨、 毛 发 、 牙 齿 等 器 官 。 人 体 内 90%-95% 的 铅 储 存于骨内,呈稳定状态。
(1)血液和造血系统 1)卟啉代谢障碍:是铅对机体影响较为重要 和早期变化之一
生产性毒物与职业中毒

临床医学生产性毒物与职业中毒

临床医学生产性毒物与职业中毒
(4.0~10.0)x 109/L WBC 40%~75%
苯中毒案例二(慢性)
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见;红系增生低下,各阶段形态未见异常;淋巴、 单核、浆细胞均可见,形态正常。 ➢血片示:白细胞分布升高,红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见:血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗,经治疗后多次复查血常规,白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
(三)毒理 1.吸收
呼吸道

(75%)

消化道:主要见于汞化合物,多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏(主要)
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径:尿(70%) 次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、
(三)毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少,只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高,可达30%~50%
(三)毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收,如四乙基铅
血铅100-200µg/L,高铅血症; 血铅200-250µg/L,轻度铅中毒; 血铅250-450µg/L,中度铅中毒; 血铅 ﹥450µg/L,重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅,造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
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臭氧的最高容许浓度为0.3mg/m3,相当于0.14ppm; 活性炭对臭氧有极好的吸附能力;
24
2.3 氮氧化物(硝气)
• 氮氧化物:N2O、 NO、N02、N203、N204、N205; • 工业生产——NO、N02; • 主要来源:
22
2.2 臭 氧
• 正常空气中:含臭氧0.04~0.1mg/m3
23
2.2 臭 氧
臭氧的危害:
臭氧有强氧化力,其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用,更高浓度可致肺水肿(>4mg/m3);
低浓度下,长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状;
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物,尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的;
11
1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径:误食、随食物链进入、故意吞服; • 吸收部位:
• ①口腔——吸收量不大,剧毒除外,如氰化物; • ②胃——不太大;
• 因为胃是酸性环境,对酸性物质,具有阻止电离的作 用;而对于碱性物质,又具有中和作用;
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
பைடு நூலகம்
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度,其任务是: 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程(吸收、分布、转化、排出)和中毒治疗 等问题。
8
1.2 毒物进入人体的途径
呼吸道 皮肤 消化道
9
1.2 毒物进入人体的途径
1、呼吸道
• 气态和气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入人体; • 呼吸道各部分均能吸收毒物,其中以肺泡吸收速度最快、
量最大;经肺泡吸收的毒物,不经肝脏解毒和转化,直接 进入血液循环,散布于全身; • 工业防毒中最重要的;
10
1.1 生产性毒物及其存在形态
职业中毒——在劳动过程中或工作岗位上由于防护
不当等原因引起的中毒叫职业中毒;
2、毒物的存在形态及分类
存在形式:原料、材料、夹杂物、半成品、成品、工 业三废等; 具体形态:固体、液体、气体、气溶胶等。
7
生产性毒物具体形态
气体 蒸气
雾 烟 液体 粉尘
CO、 CO2、H2S、SO2、NO、NO2等 苯、汽油、汞、溴蒸气等 电解、电镀或充电过程中形成的酸雾 炮烟中的碳及铵盐颗粒等 各类强酸强碱液,含H2S的积水等 直径0.1~10μm,如毒砂、辰砂等有毒矿尘
4
历史渊源
5
1.1 生产性毒物及其存在形态
1、基本概念
毒物——
进入机体的物质,能和体液及细胞结构发生化学或生 物物理学变化,扰乱或破坏机体的正常生理功能,引 起可逆的或不可逆的病理状态,甚至危及生命的物质。
工业毒物——
在工业生产过程中使用或产生的并符合毒物定义的 物质(原材料、辅料、三废等)。
6
15
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 急性毒性分级:
16
1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 慢性毒物——阈浓度分级表示危险性大小
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
2、中毒机理
• 中毒机理——毒物对机体损害的分布及性质叫中毒机理;
1)化学作用——局部刺激和腐蚀作用,如酸、碱、H2S、NO2等; 2)窒息作用——阻止氧的吸收和运输,如CO NOX、SO2; 3)生物作用——抑制酶的活力,如砷、汞、氰化氢(HCN)、
CCl4等; 4)神经-体液作用——破坏神经和循环系统的功能,降低人体
的免疫能力,如苯、铅、汞等; 5)致畸、致癌作用;
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Diagr第am二节 工业环境中的气体毒物
——冶炼、化工、矿山井下等。
氧气O2
二氧化硫SO2
臭氧O3
工环中 的气体 毒物
硫化氢H2S
氮氧化物
一氧化碳CO
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2.1 氧 气
1、超正常浓度对人体的影响
• 正常空气中氧含量是20.96%(体积比);
• 含氧量过高(>40%)时,就有发生氧中毒的危险; –动物试验表明,长时间吸入高浓度氧,体内生成过氧化 氢,扰乱代谢,会发生动脉痉挛、视网膜剥离等症状;
• 接触机会:潜水、高压氧舱治疗、伤病员抢救、消防队员、 矿山救护队员等;
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2.1 氧 气
• 中毒机理: –过量氧在体内生成过氧化物,过氧化物一般不稳定,很 容易释放出多余的氧离子[O],扰乱人体的正常生理机 能,出现中毒症状; –例:H2O2—→H2O+[O]
1.2 毒物进入人体的途径
2、皮肤
• 具体途径:直接通过表皮屏障、毛囊汗腺、皮肤损伤处; • 直接通过表皮屏障
–脂溶性物质能透过皮肤而被吸收,吸收后同样不经过肝 脏解毒而进入大循环,对人体伤害很大;
–有机磷类毒物最易通过表皮并被吸收,农业生产中每年 都有大量人员中毒报道,其中多是由皮肤吸收造成的;
• ③小肠——吸收后需经肝脏解毒后才进入血液循环,故 毒作用小于呼吸道和皮肤;
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1.2 毒物进入人体的途径
三种途径毒害作用对比
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
1、毒性评价指标
• 毒性——毒物剂量与生理反应之间的关系; 或者说一定量的毒物对生物体的损害能力;
• 计算单位——以化学物质引起实验动物的毒性反应的剂量 表示; –固态和液态毒物引起的毒性反应用剂量表示; –如为吸入性中毒的气态和气溶胶态,则用空气中毒物浓 度表示;
• 预防:掌握吸氧时限
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2.1 氧 气
2、缺氧对人体的影响
• 石灰、水泥、砖瓦窑、冶炼炉检修、火灾、矿山采空区、菜 窖处;
• ——氧含量减少,氧分压降低;
• 缺氧造成机体全身细胞都有变化,但以神经细胞最为敏感, 延髓活动受到明显抑制,心血管和呼吸中枢反应迟钝;
• 氧含量低于17%时——呼吸急促、心率过速; • 低于12%时——昏迷; • 6%以下——心跳停止和死亡;
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1.3 毒性评价指标及中毒机理
• 绝对致死剂量或浓度,LD100或LC100 –即染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度;
• 半数致死剂量或浓度,LD50或LC50 –即染毒动物半数死亡的剂量或浓度;
• 最小致死剂量或浓度,MLD或MLC –即染毒动物中有个别动物死亡的剂量或浓度;
• 最大耐受剂量或浓度,LD0或LC0 –即染毒动物全部存活的最大剂量或浓度;
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