《慢性肾脏病诊断》PPT课件
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慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
慢性肾脏病定义分期及防治ppt课件
生活方式
蛋白质摄入
建议给予GFR＜30ml/min/1.73m2的成人CKD患者适当教育 ，蛋白质摄入量为0.8g/kg/d。
建议存在CKD进展风险的CKD患者避免高蛋白饮食（＞ 1.3g/kg/d）。
盐摄入
推荐降低钠摄入量为＜90mmol/d（＜2g）（相当于5克 NaCl）
生活方式
高尿酸血症
慢性肾脏病定义分期及防治
主要内容
CKD的定义和分期
CKD进展的定义、识别和预后评估
CKD进展和并发症的预防/治疗
2012年KDIGO指南 CKD诊断标准（以下任一表现持续＞3个月）
CKD病因分类
CKD病因分类
CKD按GFR分类
CKD按白蛋白尿分类
*包括肾病综合征，白蛋白排泄＞2200mg/24h
不推荐存在低血糖风险的患者目标糖化血红蛋白＜7.0%（＜ 53mmol/mol）
如患者存在低血糖风险或预期寿命有限，建议其目标糖化血红
蛋白控制在＞7.0%（＞53mmol/mol）
AKI风险管理
所有CKD患者都被认为AKI风险增加
对于CKD患者，应遵循KDIGO AKI临床实践指南
推荐对其存在并发疾病时的AKI风险进行管理，
（ACR＞2200mg/g ，＞220mg/mmol）
主要内容
CKD的定义和分期
CKD进展的定义、识别和预后评估
CKD进展和并发症的预防/治疗
CKD进展的定义及识别
CKD病人至少每年对GFR及白蛋白尿进行一次 评估 对高危人群，评估的频率应更高
CKD患者监控频率（次/年）
CKD进展的定义及识别
或对可能增加AKI风险的情况进行调查
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
Dalrymple LS,et al.J Gen Intern Med.2011Apr;26(4):379-85.
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本，评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新： 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层，综合 GFR更为准确的评价 CKD预后：即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
CKD分期(美国）
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 ＜15 ESRD 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定，而不依赖外来因素，如性别、年龄 、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3（血肌酐计算法）
内生肌酐清除率测定3（MDRD计算法）
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿；** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本，评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新： 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层，综合 GFR更为准确的评价 CKD预后：即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
CKD分期(美国）
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 ＜15 ESRD 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定，而不依赖外来因素，如性别、年龄 、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3（血肌酐计算法）
内生肌酐清除率测定3（MDRD计算法）
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿；** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
慢性肾脏病及透析精品PPT课件
3．循环系统：
高血压：水钠潴留——容量依赖性， 肾素增高——肾素依赖性。
心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、 内瘘。
心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关。尿 毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致。
动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致。
13
4．神经系统：
血液透析(HD)、血液透析联合灌流(HP+HD)、血液透析滤过(HDF)三种血液净化方式治疗慢性维持性 血液透析(MHD)患者慢性并发症的疗效。
HP+HD、HD+HDF均可缓解MHD远期并发症,HD+HP对比HDF具有明显优势,更可以调节内环境,临床应 用价值较高。
慢分性期肾脏病（CKD）的分描期述 GFR(肾小球滤过率)
肾功能失代偿期 20-50 (氮质血症期)
186-442
CKD3期
肾功能衰竭期 (尿毒症前期)
10-20
451-≥707
CKD5期
7
国家
中国
透析设备
约140000台
透析患者
45万人（血液透析）+7万（腹膜透 析）
透析管理水平
专职工程技师的单位不足 15%. 取决于医疗保险支付比例的调整上
激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素。 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降。
16
7．代谢异常：
基础代谢率下降，体温过低。（细胞膜钠 钾ATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温 中枢）
三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰 高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对 胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油 三脂及高胆固醇，负氮平衡。
高尿酸血症。叶酸维生素B6缺乏。
慢性肾脏病最新PPT课件
J Am Soc Nephrol，2005，16(3)：791—79 Hypertens Res，2007，30(1)：55—621．3
高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要 原因之一 。
高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、 脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。
总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患 者最主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的 危险因素。
<30 30-300
>300
计时尿
（ug/min）
<20 20-200
>200
16
蛋白尿的作用
• 加重CKD的疾病进程，直至发展成为ESRD • 蛋白尿是ESRD的最强预测因子，蛋白尿达标是重中
叶任高，临床肾脏病学，第二版，533
14
平均动脉压与CKD进展的关系
1996年Locatelli教授发表的一 项研究显示，平均基线血压＜ 107 mmHg的患者生存状况显著 优于基线血压≥107 mmHg的患 者。 随后的MDRD研究表明，平均 动脉压从107 mmHg进一步降至 92 mmHg，可使基础GFR为40 ml/min的患者进展至ESRD的时 间延迟1.24年。
加强、改善CKD的防治，尤其是早期防治和综合防 治，已经成为不可忽视的公共卫生问题 ！
王海燕，北京市慢性肾病发病情况的流行病学调查，2007
6
美国成人CKD患病率
CKD分期 CKD 5期 CKD 4期 CKD 3期 CKD 2期 CKD 1期
总计 CKD早期（1-3期）
患病率 300,000（0.2％） 400,000（0.2％） 7,600,000（4.3％） 5,300,000（3.0％） 5,900,000（3.3％） 19,200,000（11％） 18,800,000（10.6％）
高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要 原因之一 。
高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、 脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。
总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患 者最主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的 危险因素。
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>300
计时尿
（ug/min）
<20 20-200
>200
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蛋白尿的作用
• 加重CKD的疾病进程，直至发展成为ESRD • 蛋白尿是ESRD的最强预测因子，蛋白尿达标是重中
叶任高，临床肾脏病学，第二版，533
14
平均动脉压与CKD进展的关系
1996年Locatelli教授发表的一 项研究显示，平均基线血压＜ 107 mmHg的患者生存状况显著 优于基线血压≥107 mmHg的患 者。 随后的MDRD研究表明，平均 动脉压从107 mmHg进一步降至 92 mmHg，可使基础GFR为40 ml/min的患者进展至ESRD的时 间延迟1.24年。
加强、改善CKD的防治，尤其是早期防治和综合防 治，已经成为不可忽视的公共卫生问题 ！
王海燕，北京市慢性肾病发病情况的流行病学调查，2007
6
美国成人CKD患病率
CKD分期 CKD 5期 CKD 4期 CKD 3期 CKD 2期 CKD 1期
总计 CKD早期（1-3期）
患病率 300,000（0.2％） 400,000（0.2％） 7,600,000（4.3％） 5,300,000（3.0％） 5,900,000（3.3％） 19,200,000（11％） 18,800,000（10.6％）
慢性肾脏病演示课件
03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度，合理调 整蛋白质摄入量，以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入，确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者，应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质，以满足身体需要
。
药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物， 将血压控制在理想范围 内，以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物，改善贫血 症状，提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物，减轻肾 脏炎症反应，保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者，可 使用利尿剂增加尿量，
。
高血压
糖尿病患者常伴有高血压，高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象，遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化，进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害，形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平，防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测，及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系， 提高早期发现率。
慢性肾衰竭新ppt课件
16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
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肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
慢性肾脏病精品PPT课件
10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
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慢性肾脏病的分期
12
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什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
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肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
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慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
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进展或是药物治疗反应的参数，对疾病的诊
断、治疗及预后有重要的指导意义。
流
精选ppt
12
生物标志物
理想的标志物
敏感
特异
成本 合理
特性
流
可靠
快速
精选ppt
13
传统的CKD标志物
β2-微球蛋白 α1-微球蛋白 视黄醇结合蛋白
GFR、尿蛋白
血磷、血钙
精选ppt
14
传统的CKD标志物：GFR
单击添加
定义 肾小球滤过率(GFR):单位时间内（分钟）
甲状腺疾病 应用糖质激素
17
传统CKD标志物：GFR
单击添加
GFR检测标志物
单击血添加清肌酐
• Cockcroft & Gault 公式
• MDRD 公式 • CKD-EPI 公式
Cystatin C • Hoek • Larsson • Filler • Le Bricon • CKD-EPIcys
轻度减退（相对 年轻成人） 轻度到中度减退 中度到重度减退 重度减退 肾衰竭
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16
传统的CKD标志物：GFR
GFR检单击测添加标志物
单击添加
血清肌酐
• 肌肉产生 • 肾小管可分泌 • 因人而异 • 影响因素较多：
肌肉含量 运动量、饮食 健康状况
精选ppt
Cystatin C
• 有核细胞产生 • 肾近端小管可代谢 • 产生较一致 • 影响因素较少：
KDIGO建议：单纯eGFRcr在45-60 ml/min/1.73m2的患者检测Cystatin C
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18
传统的CKD标志物：尿蛋白
– 尿蛋白是CKD重要的标志物，对评价及治疗
单击添加
CKD有重要的作用 – 尿蛋白增加了CKD进展、心血管疾病及全因
死单击亡添加的风险 – KDIGO指南推荐有患CKD风险的人群及监测
单击添加
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24
GRF与尿蛋白
单击添加
• GFR反映的是肾功能晚期的变化 • 在肾功能丢失早期可通过超滤过或正常肾单 单击位添加的代偿性肥大维持正常的GFR • 不是所有的CKD患者都会出现尿蛋白
精选ppt
25
肾小管标志物
β2-微 单击添加 球蛋白
单击添加
α1-微 球蛋白
视黄醇结 合蛋白
传统的肾小管标志物
CKD进展的患者需要定期筛查ACR
精选ppt
19
传统CKD标志物：尿蛋白
指标
单击添加
– 尿蛋白（PER）
– 尿蛋白肌酐比（PCR）
单击添加
– 尿白蛋白（AER）
– 尿白蛋白肌酐 比（ACR）
ACR较方便、快捷、灵敏
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20
传统CKD标志物：尿蛋白
单击添加
– 正常成人尿ACR＜10mg/g (＜1mg/mmol) –单白击添蛋加 白尿是肾脏损害的一个标志（肾小球通透性
精选ppt
4
慢性肾脏病
糖尿病 高血压 肾小球肾炎 肾小管间质疾病 泌尿道疾病 其他未知的病因
长期接触毒性化合物 服用肾毒性药物 老年人 低收入 低文化水平 低出生体重 有CKD家族史
精选ppt
5
CKD病因分类
影响肾脏的系统性疾病 原发性肾病（不存在影响肾
（继发性肾病）
脏的系统性疾病）
肾小球疾病
糖尿病，系统性自身免 弥漫性，局灶性或新月体性
单击经添加肾小球滤出的血浆毫升数（ml/min）
单击添加
意义
CKD分期 进展与疗效评价 肾脏替代治疗时机判断
精选ppt
15
CKD按GFR分期
GFR分类 GFR （ml/mi单n击/添1加.73m2）解 释
G1
≥90
正常或增高
G2
单击添加
G3a G3b G4 G5
60～89
45～59 30～44 15～29 ＜15
3～30
＞30
（mg/g）
＜30
30～300
＞300
PCR
（mmol）
＜15
15～50
＞50
（mg/g）
＜150
150～500 ＞500
尿试纸
阴性～微量 微量～ + + 或更多
精选ppt
22
CKD的危险分级
单击添加
CKD预后
单击添加
精选ppt
23
CKD的随访
单击添加
CKD患者的监测频率（次/年）
慢性肾脏病诊断、治疗 及预后的标志物
精选ppt
1
主要内容
慢性肾脏病挑战与机遇 传统的CKD标志物 新的CKD标志物 标志物的合理选择
精选ppt
2
慢性肾脏病
定义
慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续 ＞3个月，并且影响健康的一类肾脏疾病
流行 CKD已经成为全球性的公共卫生问题，
大约有8-16%的人罹患此病
增加），尿AER≥30mg/24小时 ，大约相当于尿 ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol]
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21
CKD按尿蛋白分级
分级
A1 单击添加 A2
A3
AER（mg/24h） ＜30
30～300
＞300
PER（mg/24h） ＜150
150～500 ＞500
A单C击R添加
（mg/mmol）
＜3
（继发性）
响肾脏的系统性疾病）
血管性疾病
动脉粥样硬化，高血压， ANCA相关性血管炎（肾脏局 缺血，胆固醇栓塞，系 限），纤维肌性发育不良 统性血管炎，血栓性微 血管病变，系统性硬化 症
囊肿性和先 多囊肾病，Alport综合 肾发育不良，髓质囊性病，
天性疾病 征，Fabry病
足细胞病
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7
慢性肾脏病的挑战
定挑义战
精选ppt
8
慢性肾脏病：挑战
CKD患病率随年龄增大而增高
定义
岁龄
患病率
18-39岁
7.4%
60-69岁
18.0%
≥70岁
流
24.2%
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9
新的挑战
定义
流
精选ppt
10
慢性肾脏病：机遇
延缓肾衰竭进展、改善预后
大有可为
积极预防
早期诊断
及时干预
准确判 断预后
精选ppt
11
生物标志物
特性 能够客观的监测与评价生理过程、疾病
精选ppt
26
肾小管标志物
β2-微 球蛋白
单击添加
• 淋巴细胞、肿瘤细胞产生
单击添加
• 分子小（11800）、生成量恒定 • 自由通过肾小球
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3
慢性肾脏病：诊断标准
GFR降低
定肾脏义损伤标
志（一个或 多个）
流
GFR ＜60ml/min/1.73 m2
白蛋白尿（AER≥30mg/24小时 ; ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol]) 尿沉渣检查异常 肾小管功能紊乱导致的电解质及其它异常 肾脏组织学检查异常 影像学检查异常 肾移植病史
疫性疾病，全身性感染， 增生性肾小球肾炎，局灶节
药物，肿瘤（包括淀粉 段性肾小球硬化，膜性肾病，
样变性）
微小病变
小管间质性 疾病
全身性感染，自身免疫 泌尿系感染，结石，梗阻 性疾病，结节病，尿酸， 药物，环境毒素（铅， 马兜铃酸），肿瘤（骨 髓瘤）
精选ppt
6
CKD病因分类
影响肾脏的系统性疾病 原发性肾脏疾病（不存在影
断、治疗及预后有重要的指导意义。
流
精选ppt
12
生物标志物
理想的标志物
敏感
特异
成本 合理
特性
流
可靠
快速
精选ppt
13
传统的CKD标志物
β2-微球蛋白 α1-微球蛋白 视黄醇结合蛋白
GFR、尿蛋白
血磷、血钙
精选ppt
14
传统的CKD标志物：GFR
单击添加
定义 肾小球滤过率(GFR):单位时间内（分钟）
甲状腺疾病 应用糖质激素
17
传统CKD标志物：GFR
单击添加
GFR检测标志物
单击血添加清肌酐
• Cockcroft & Gault 公式
• MDRD 公式 • CKD-EPI 公式
Cystatin C • Hoek • Larsson • Filler • Le Bricon • CKD-EPIcys
轻度减退（相对 年轻成人） 轻度到中度减退 中度到重度减退 重度减退 肾衰竭
精选ppt
16
传统的CKD标志物：GFR
GFR检单击测添加标志物
单击添加
血清肌酐
• 肌肉产生 • 肾小管可分泌 • 因人而异 • 影响因素较多：
肌肉含量 运动量、饮食 健康状况
精选ppt
Cystatin C
• 有核细胞产生 • 肾近端小管可代谢 • 产生较一致 • 影响因素较少：
KDIGO建议：单纯eGFRcr在45-60 ml/min/1.73m2的患者检测Cystatin C
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18
传统的CKD标志物：尿蛋白
– 尿蛋白是CKD重要的标志物，对评价及治疗
单击添加
CKD有重要的作用 – 尿蛋白增加了CKD进展、心血管疾病及全因
死单击亡添加的风险 – KDIGO指南推荐有患CKD风险的人群及监测
单击添加
精选ppt
24
GRF与尿蛋白
单击添加
• GFR反映的是肾功能晚期的变化 • 在肾功能丢失早期可通过超滤过或正常肾单 单击位添加的代偿性肥大维持正常的GFR • 不是所有的CKD患者都会出现尿蛋白
精选ppt
25
肾小管标志物
β2-微 单击添加 球蛋白
单击添加
α1-微 球蛋白
视黄醇结 合蛋白
传统的肾小管标志物
CKD进展的患者需要定期筛查ACR
精选ppt
19
传统CKD标志物：尿蛋白
指标
单击添加
– 尿蛋白（PER）
– 尿蛋白肌酐比（PCR）
单击添加
– 尿白蛋白（AER）
– 尿白蛋白肌酐 比（ACR）
ACR较方便、快捷、灵敏
精选ppt
20
传统CKD标志物：尿蛋白
单击添加
– 正常成人尿ACR＜10mg/g (＜1mg/mmol) –单白击添蛋加 白尿是肾脏损害的一个标志（肾小球通透性
精选ppt
4
慢性肾脏病
糖尿病 高血压 肾小球肾炎 肾小管间质疾病 泌尿道疾病 其他未知的病因
长期接触毒性化合物 服用肾毒性药物 老年人 低收入 低文化水平 低出生体重 有CKD家族史
精选ppt
5
CKD病因分类
影响肾脏的系统性疾病 原发性肾病（不存在影响肾
（继发性肾病）
脏的系统性疾病）
肾小球疾病
糖尿病，系统性自身免 弥漫性，局灶性或新月体性
单击经添加肾小球滤出的血浆毫升数（ml/min）
单击添加
意义
CKD分期 进展与疗效评价 肾脏替代治疗时机判断
精选ppt
15
CKD按GFR分期
GFR分类 GFR （ml/mi单n击/添1加.73m2）解 释
G1
≥90
正常或增高
G2
单击添加
G3a G3b G4 G5
60～89
45～59 30～44 15～29 ＜15
3～30
＞30
（mg/g）
＜30
30～300
＞300
PCR
（mmol）
＜15
15～50
＞50
（mg/g）
＜150
150～500 ＞500
尿试纸
阴性～微量 微量～ + + 或更多
精选ppt
22
CKD的危险分级
单击添加
CKD预后
单击添加
精选ppt
23
CKD的随访
单击添加
CKD患者的监测频率（次/年）
慢性肾脏病诊断、治疗 及预后的标志物
精选ppt
1
主要内容
慢性肾脏病挑战与机遇 传统的CKD标志物 新的CKD标志物 标志物的合理选择
精选ppt
2
慢性肾脏病
定义
慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续 ＞3个月，并且影响健康的一类肾脏疾病
流行 CKD已经成为全球性的公共卫生问题，
大约有8-16%的人罹患此病
增加），尿AER≥30mg/24小时 ，大约相当于尿 ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol]
精选ppt
21
CKD按尿蛋白分级
分级
A1 单击添加 A2
A3
AER（mg/24h） ＜30
30～300
＞300
PER（mg/24h） ＜150
150～500 ＞500
A单C击R添加
（mg/mmol）
＜3
（继发性）
响肾脏的系统性疾病）
血管性疾病
动脉粥样硬化，高血压， ANCA相关性血管炎（肾脏局 缺血，胆固醇栓塞，系 限），纤维肌性发育不良 统性血管炎，血栓性微 血管病变，系统性硬化 症
囊肿性和先 多囊肾病，Alport综合 肾发育不良，髓质囊性病，
天性疾病 征，Fabry病
足细胞病
精选ppt
7
慢性肾脏病的挑战
定挑义战
精选ppt
8
慢性肾脏病：挑战
CKD患病率随年龄增大而增高
定义
岁龄
患病率
18-39岁
7.4%
60-69岁
18.0%
≥70岁
流
24.2%
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9
新的挑战
定义
流
精选ppt
10
慢性肾脏病：机遇
延缓肾衰竭进展、改善预后
大有可为
积极预防
早期诊断
及时干预
准确判 断预后
精选ppt
11
生物标志物
特性 能够客观的监测与评价生理过程、疾病
精选ppt
26
肾小管标志物
β2-微 球蛋白
单击添加
• 淋巴细胞、肿瘤细胞产生
单击添加
• 分子小（11800）、生成量恒定 • 自由通过肾小球
精选ppt
3
慢性肾脏病：诊断标准
GFR降低
定肾脏义损伤标
志（一个或 多个）
流
GFR ＜60ml/min/1.73 m2
白蛋白尿（AER≥30mg/24小时 ; ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol]) 尿沉渣检查异常 肾小管功能紊乱导致的电解质及其它异常 肾脏组织学检查异常 影像学检查异常 肾移植病史
疫性疾病，全身性感染， 增生性肾小球肾炎，局灶节
药物，肿瘤（包括淀粉 段性肾小球硬化，膜性肾病，
样变性）
微小病变
小管间质性 疾病
全身性感染，自身免疫 泌尿系感染，结石，梗阻 性疾病，结节病，尿酸， 药物，环境毒素（铅， 马兜铃酸），肿瘤（骨 髓瘤）
精选ppt
6
CKD病因分类
影响肾脏的系统性疾病 原发性肾脏疾病（不存在影