《拟肾上腺素药》PPT课件
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第八章 拟肾上腺素药 PPT课件
药理学
卫生部“十二五”规划教材
药理学
卫生部“十二五”规划教材
目的与要求
掌握：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺
的作用、用途、主要不良反应。 了解：间羟胺、甲氧明、麻黄碱、多巴酚丁胺的作用特点。
药理学
卫生部“十二五”规划教材
重点与难点
本章主要介绍了肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等 拟肾上腺素药的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应
2. 升高血压
小剂量：收缩压升高（心脏 β1 受体兴奋） ，舒张压不变或稍下降;
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
药理学
卫生部“十二五”规划教材
3.兴奋心脏
兴奋心脏β1受体
心率↑传导↑收缩力↑ 心输出量↑ 心脏耗氧量↑，易引起 心律失常
心脏
药理学
卫生部“十二五”规划教材
4.舒张平滑肌
①支气管：激动支气管平滑肌的β 2受体，支气管平滑肌舒张； ②胃肠道：抑制胃肠道平滑肌，表现为胃松弛；
药理学
卫生部“十二五”规划教材
【药理作用】
兴奋α、β、多巴胺受体
α受体 （+） 皮肤黏膜血管收缩； 1. 血管和血压
β受体（+） 肾、肠、脑血管扩张；
收缩压上升、舒张压变化不大、脉压差增大
药理学
卫生部“十二五”规划教材
2. 肾脏 低浓度多巴胺 D1受体 （ +）
肾血管扩张 肾血流量增加
（1）β1、β2肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素 （2）β1肾上腺素受体激动药：多巴酚丁胺
（3）β2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇
药理学
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第二节 α肾上腺素受体激动药
药理学
卫生部“十二五”规划教材
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药理学
卫生部“十二五”规划教材
目的与要求
掌握：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺
的作用、用途、主要不良反应。 了解：间羟胺、甲氧明、麻黄碱、多巴酚丁胺的作用特点。
药理学
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重点与难点
本章主要介绍了肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等 拟肾上腺素药的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应
2. 升高血压
小剂量：收缩压升高（心脏 β1 受体兴奋） ，舒张压不变或稍下降;
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
药理学
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3.兴奋心脏
兴奋心脏β1受体
心率↑传导↑收缩力↑ 心输出量↑ 心脏耗氧量↑，易引起 心律失常
心脏
药理学
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4.舒张平滑肌
①支气管：激动支气管平滑肌的β 2受体，支气管平滑肌舒张； ②胃肠道：抑制胃肠道平滑肌，表现为胃松弛；
药理学
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【药理作用】
兴奋α、β、多巴胺受体
α受体 （+） 皮肤黏膜血管收缩； 1. 血管和血压
β受体（+） 肾、肠、脑血管扩张；
收缩压上升、舒张压变化不大、脉压差增大
药理学
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2. 肾脏 低浓度多巴胺 D1受体 （ +）
肾血管扩张 肾血流量增加
（1）β1、β2肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素 （2）β1肾上腺素受体激动药：多巴酚丁胺
（3）β2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇
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第二节 α肾上腺素受体激动药
药理学
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第八章-拟肾上腺素药 ppt课件
ppt课件
10
多巴胺(dopamine)
体内过程:口服易破坏，半衰期短，约l~2分钟， 常采用静滴给药。不易透过脑屏障。 药理作用：激动多巴胺受体、α受体、β受体， 其中对β2 受体作用很弱。
ppt课件
11
剂量由小到大依次激动DA-R、1R， R
1、兴奋心脏： ㈩β1R →使心肌收缩力加强， 心输出量增多。对心率影响较小，与肾上腺素 相比较少引起心悸，心律失常。 2、血管：与用量密切相关。 （1）治疗剂量主要激动DA-R ，肾、肠系膜动 脉扩张；稍大剂量-R + ，使皮肤、粘膜等血 管收缩。 （2）大剂量(静滴10~15μg／kg· min) -R + 占优势，血管收缩。
ppt课件
5
3)血压：与剂量密切相关
治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 β1 SP DP变化不大 SP、DP均 α1与β2作用抵消 血管以收缩为主
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象
ppt课件 6
ppt课件
7
2、支气管：对痉挛的支气管尤 为明显，呈强大舒张作用。并可 抑制组胺释放，可减轻过敏反应。
1．局部组织缺血坏死
应立即更换注射部位，并以酚妥拉明、普 鲁卡因局部浸润注射。
2．急性肾功能衰竭
用药期间尿量至少保持在每小时25m1以上。
禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病。
ppt课件 21
间羟胺(metaraminol)
又名阿拉明(aramine)。 1.主要作用于α受体，对β受体作用弱。 2.作用与NA相似，但较弱而持久；较少引 起急性肾衰和心率失常。 3.常作为NE的代用品，用于各种休克早期 或其它低血压状态。
10
多巴胺(dopamine)
体内过程:口服易破坏，半衰期短，约l~2分钟， 常采用静滴给药。不易透过脑屏障。 药理作用：激动多巴胺受体、α受体、β受体， 其中对β2 受体作用很弱。
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11
剂量由小到大依次激动DA-R、1R， R
1、兴奋心脏： ㈩β1R →使心肌收缩力加强， 心输出量增多。对心率影响较小，与肾上腺素 相比较少引起心悸，心律失常。 2、血管：与用量密切相关。 （1）治疗剂量主要激动DA-R ，肾、肠系膜动 脉扩张；稍大剂量-R + ，使皮肤、粘膜等血 管收缩。 （2）大剂量(静滴10~15μg／kg· min) -R + 占优势，血管收缩。
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5
3)血压：与剂量密切相关
治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 β1 SP DP变化不大 SP、DP均 α1与β2作用抵消 血管以收缩为主
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象
ppt课件 6
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7
2、支气管：对痉挛的支气管尤 为明显，呈强大舒张作用。并可 抑制组胺释放，可减轻过敏反应。
1．局部组织缺血坏死
应立即更换注射部位，并以酚妥拉明、普 鲁卡因局部浸润注射。
2．急性肾功能衰竭
用药期间尿量至少保持在每小时25m1以上。
禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病。
ppt课件 21
间羟胺(metaraminol)
又名阿拉明(aramine)。 1.主要作用于α受体，对β受体作用弱。 2.作用与NA相似，但较弱而持久；较少引 起急性肾衰和心率失常。 3.常作为NE的代用品，用于各种休克早期 或其它低血压状态。
第八章拟肾上腺素药ppt课件
2. 按结构分类： ①儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA ②非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱（Eph）
4
第一节┃α受体激动药
去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）
【体内过程】 1. 不能p·o、i·m、i·h，只能i.v.gtt(静脉滴
注)； 2. 不能透过血脑屏障； 3. 代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；
②酚妥拉明(α1、α2受体阻断药)； ③更换注射部位。
2、急性肾功能衰竭 3、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。
【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、
急性肾衰、严重微循环障碍等。
9
间羟胺（阿拉明 Aramine)
【特点】 1、通过置换作用，促进囊泡释放NA
间接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt； 4、可产生快速耐受性； 5、主要用于各种休克早期，是NA良
4、局麻药注射液中加入微量肾上腺素的作用是什么？ 肾上腺素加入局麻药注射液中，（1）可延缓局麻药的吸收， 减少吸收中毒的可能性，（2）同时又可延长局麻药的麻醉 时间。
26
5、促进代谢：升高血糖，加速脂肪分解。
18
【临床应用】 为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗。 2、过敏性休克：是首选药。 3、支气管哮喘急性发作：i·m，强、快、短。
19
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
23
第四节 α、β及DA受体激动药 多巴胺（Dopamine、DA）
【作用与用途】
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑
4
第一节┃α受体激动药
去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）
【体内过程】 1. 不能p·o、i·m、i·h，只能i.v.gtt(静脉滴
注)； 2. 不能透过血脑屏障； 3. 代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；
②酚妥拉明(α1、α2受体阻断药)； ③更换注射部位。
2、急性肾功能衰竭 3、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。
【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、
急性肾衰、严重微循环障碍等。
9
间羟胺（阿拉明 Aramine)
【特点】 1、通过置换作用，促进囊泡释放NA
间接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt； 4、可产生快速耐受性； 5、主要用于各种休克早期，是NA良
4、局麻药注射液中加入微量肾上腺素的作用是什么？ 肾上腺素加入局麻药注射液中，（1）可延缓局麻药的吸收， 减少吸收中毒的可能性，（2）同时又可延长局麻药的麻醉 时间。
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5、促进代谢：升高血糖，加速脂肪分解。
18
【临床应用】 为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗。 2、过敏性休克：是首选药。 3、支气管哮喘急性发作：i·m，强、快、短。
19
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
23
第四节 α、β及DA受体激动药 多巴胺（Dopamine、DA）
【作用与用途】
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑
拟肾上腺素药【共57张PPT】
通透性，有利于消除支气管黏膜水肿
15
Adr
药理作用：激动α＝β, 作用强
1. 心脏：兴奋；易引起室颤
2.血管：收缩小动脉, 扩骨骼肌血管及冠状 动脉
3. 血 压 : 平 均 治疗量: ＋
大剂量: ＋＋
收缩 舒张 脉压
＋ ＋ (-) ＋ ＋ ＋ ＋＋ (-)
4.平滑肌：舒张支气管
5.代谢:
16
Adr
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠ห้องสมุดไป่ตู้膜血管 骨骼肌血管
激动突触前膜2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
去甲肾上腺素
NA
药理作用：激动α＞β1受体
1. 血管:收缩；皮肤、粘膜＞肾＞肝、肠＞骨
骼肌
2. 心脏,兴奋但心率减慢 3.血压: 平均 收缩 舒张 脉压 治疗量: ＋ ＋＋ ＋ ＋ 大剂量: ＋＋ ＋ ＋＋ － 4.其他：大剂量升血糖
用。
25
DA
药理作用：
激动Ｄ＞β1＞α; 促NA释放 心悸,烦躁,头痛,血压升高,心律失常,室颤
药理作用：激动α＞β1受体
激动β 1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与Adr、ISO比不易引起心率失常。
药理作用：激动α＝β, 作用强
1. 心脏：兴奋心脏, 对心率影响小 血压: 平均 收缩 舒张 脉压
46
NA
不良反应
局部组织缺血坏死，急性肾衰
禁忌症
高血压,动脉硬化,器质性心脏病等
47
间羟胺（阿拉明）
1.直接作用似NE (兴奋α受体), 但较弱 2.可促进囊泡释放NA 3.不易被MAO、COMT破坏 4.对心率、肾血流影响小 5.快速耐受性 6.可im或iv
15
Adr
药理作用：激动α＝β, 作用强
1. 心脏：兴奋；易引起室颤
2.血管：收缩小动脉, 扩骨骼肌血管及冠状 动脉
3. 血 压 : 平 均 治疗量: ＋
大剂量: ＋＋
收缩 舒张 脉压
＋ ＋ (-) ＋ ＋ ＋ ＋＋ (-)
4.平滑肌：舒张支气管
5.代谢:
16
Adr
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠ห้องสมุดไป่ตู้膜血管 骨骼肌血管
激动突触前膜2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
去甲肾上腺素
NA
药理作用：激动α＞β1受体
1. 血管:收缩；皮肤、粘膜＞肾＞肝、肠＞骨
骼肌
2. 心脏,兴奋但心率减慢 3.血压: 平均 收缩 舒张 脉压 治疗量: ＋ ＋＋ ＋ ＋ 大剂量: ＋＋ ＋ ＋＋ － 4.其他：大剂量升血糖
用。
25
DA
药理作用：
激动Ｄ＞β1＞α; 促NA释放 心悸,烦躁,头痛,血压升高,心律失常,室颤
药理作用：激动α＞β1受体
激动β 1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与Adr、ISO比不易引起心率失常。
药理作用：激动α＝β, 作用强
1. 心脏：兴奋心脏, 对心率影响小 血压: 平均 收缩 舒张 脉压
46
NA
不良反应
局部组织缺血坏死，急性肾衰
禁忌症
高血压,动脉硬化,器质性心脏病等
47
间羟胺（阿拉明）
1.直接作用似NE (兴奋α受体), 但较弱 2.可促进囊泡释放NA 3.不易被MAO、COMT破坏 4.对心率、肾血流影响小 5.快速耐受性 6.可im或iv
拟肾上腺素药PPT精选课件
呼吸困难、喘息
Zhou HH
31
需及时、有效、 紧急治疗
支气管哮喘急性发作期
患者气促、咳嗽、胸闷等症状突然 发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气 流量降低为其特征。
Zhou HH
32
肾上腺素平喘作用机制
激动支气管黏膜α1受体
收缩血管，通透性↓ 支气管粘膜水肿↓
激动β2受体
抑制肥大细胞释放过敏介质 松驰支气管平滑肌→支气管扩张
Zhou HH
39
3.肾 脏
激活DA受体
肾 血 管 肾血流 扩 张
大剂量激 活α受体 收缩肾血管
滤过率
排钠排水
少 尿
Zhou HH
利尿
40
【临床应用】
1. 各种休克： 感染中毒性、心源性、出性血休克 尤对伴有心肌收缩力弱和尿量减少的 休克效果好。
2. 急性肾衰 与利尿药合用
Zhou HH
41
麻黄碱（ephedrine）
Zhou HH
22
注意： 激活肾小球近球旁细胞β1受体
肾素分泌 致密斑
球旁细胞
Zhou HH
23
4.支气管 支气管扩张
(-)肥大细胞释放过敏介质
（+）Β2 受体
消除支气管黏膜水肿 （+） α受体
Zhou HH
25
5.代 谢
（1）糖代谢：(+) α、 β2肝糖原分解和异生 血糖
(2)脂肪代谢：(+) β1 、 β3受体
59
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
Zhou HH
60
去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine）
3拟肾上腺素药.pptx
去甲肾上腺素
去氧肾上腺素
29
相似的拟肾上腺素药物
间羟胺
甲氧明
30
结构改造
❖ 在X、R1、R2、R3处进行
31
结构改造的目标
❖ 药理作用，以激动α受体为主 ❖ 使血管收缩，血压升高 ❖ 临床上主要用于治疗休克和低血压
32
生物前体-多巴胺
❖ 广泛使用的拟肾上腺素药物之一 ❖ 对心脏β1受体的激动作用较强 ❖ 用于治疗慢性心功能不全和各种类型休克
－因Adrenaline易被消化液分解，不宜口服
26
构效关系
β-OH立体结构排列对活性有显著影响， 天然和合成药物均以构型为活性体
β-苯乙胺的结构骨架
碳链增长或缩短均使作用降低
27
光学活性体
❖ R构型Adrenaline为左旋体
－活性比右旋体约强12倍 －消旋体的活性只有左旋体的一半
28
相似的拟肾上腺素药物
OH
OH H
HO
NH2
HO
N
Oቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ H
HO
N
HO
HO
HO
去甲肾上腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素
4
Norepinephrine
Adrenaline
Isoproterenol
α受体的亚型
❖ α1受体
－增强心肌收缩力 －增加自主活动 －收缩平滑肌
❖ α2受体
－抑制心血管活动 －抑制NA、Ach和胰岛素的释放 －减少NA更新及使血小板聚集 －收缩平滑肌
5
β受体的亚型
❖ β1受体
－增强心肌收缩力 －扩张冠状动脉和松弛肌肉
❖ β 2受体
－扩张血管和支气管 －使子宫肌松弛
[课件]第8章 拟肾上腺素药PPT
![[课件]第8章 拟肾上腺素药PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/b2eff069e45c3b3567ec8ba6.png)
⑴ 心脏: 心力↑、心率↑、传导↑、耗氧↑。 ⑵ 舒缩血管： 皮肤、粘膜及内脏血管以收缩为主。 冠状血管扩张：
① 激动β2受体→ 舒张冠脉→灌脉流量↑
② 心脏作功→腺苷增加→冠状血管扩张 骨骼肌血管扩张：以β2为主，
邵阳医专药理学教研室
.
⑶ 对血压的影响
①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张 压下降，脉压差加大，较大剂 量时收缩压和舒张压均增加。 ②先升后降：静注较大剂量时。 ③翻转作用：先用α受体阻断剂，再用肾上腺 素时,肾上腺素的升压作用变为降压。
⑵ 局部止血
邵阳医专药理学教研室
.
【不良反应】
1．治疗量可见心悸、烦燥、面色苍白、出 汗等.
2．大剂量BP↑,有脑溢血的危险。可出现心律
失常。 3．高血压、心脏病、甲亢、糖尿病等禁用
邵阳医专药理学教研室
.
多巴胺（Dopamine、DA）
【体内过程】 口服无效, 一般静滴，不通过血脑屏障。 【作用】激动α、β受体和外周多巴胺受体
邵阳医专药理学教研室
.
பைடு நூலகம்
2．支气管： ⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。 ⑵减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜
血管收缩，减轻水肿。
3．代谢： 激动β受体，促进脂肪，肝和肌糖原分解，使血中游离脂肪 酸，血糖升高。
邵阳医专药理学教研室
.
【临床应用】 1．心跳骤停：心室内注射Adr,配合人工呼吸、 心脏 挤压。 ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。 ② 电击：应先除颤，再用肾上腺素。
邵阳医专药理学教研室
.
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA） 【体内过程】 1.只能静脉滴注给药，不宜口服，禁止肌注、 皮下注射及静推。 ① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 ② 肌注、皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高、心律紊乱。 2.经COMT、MAO转化失活，主要以代谢产物的 形式经肾排泄。
① 激动β2受体→ 舒张冠脉→灌脉流量↑
② 心脏作功→腺苷增加→冠状血管扩张 骨骼肌血管扩张：以β2为主，
邵阳医专药理学教研室
.
⑶ 对血压的影响
①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张 压下降，脉压差加大，较大剂 量时收缩压和舒张压均增加。 ②先升后降：静注较大剂量时。 ③翻转作用：先用α受体阻断剂，再用肾上腺 素时,肾上腺素的升压作用变为降压。
⑵ 局部止血
邵阳医专药理学教研室
.
【不良反应】
1．治疗量可见心悸、烦燥、面色苍白、出 汗等.
2．大剂量BP↑,有脑溢血的危险。可出现心律
失常。 3．高血压、心脏病、甲亢、糖尿病等禁用
邵阳医专药理学教研室
.
多巴胺（Dopamine、DA）
【体内过程】 口服无效, 一般静滴，不通过血脑屏障。 【作用】激动α、β受体和外周多巴胺受体
邵阳医专药理学教研室
.
பைடு நூலகம்
2．支气管： ⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。 ⑵减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜
血管收缩，减轻水肿。
3．代谢： 激动β受体，促进脂肪，肝和肌糖原分解，使血中游离脂肪 酸，血糖升高。
邵阳医专药理学教研室
.
【临床应用】 1．心跳骤停：心室内注射Adr,配合人工呼吸、 心脏 挤压。 ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。 ② 电击：应先除颤，再用肾上腺素。
邵阳医专药理学教研室
.
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA） 【体内过程】 1.只能静脉滴注给药，不宜口服，禁止肌注、 皮下注射及静推。 ① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 ② 肌注、皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高、心律紊乱。 2.经COMT、MAO转化失活，主要以代谢产物的 形式经肾排泄。
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• β受体：
• β1受体：主要分布于心脏
• 胃肠平滑肌 松弛 肾小球旁器
肾素↑
• β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平
滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛
精选ppt
4
第二节 α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素 (NA、NE)
去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神 经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。
与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
精选ppt
16
• [临床应用] • 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血
压。
• 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反 射性心率减慢。
• 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴 奋瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作 用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
有很强的冠状血管舒张作用。 • (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力 • ③激动血管壁突触前膜a2受体，抑制去甲肾上
腺的释放心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出 量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。
• 血压升高
心率减慢
• 血管收缩
外周阻力增加
心排出量不变或下降
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
精选ppt
13
• 作用特点： • 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，
因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。
• 2 . b1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 • 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
• 大剂量
心脏自动节律性增加
心律失常
• 3.血压
•
小剂量NA的收缩血管作用不明显 ，由于药物兴奋心脏，使
收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。
• 大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高， 收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。
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临床应用
1.神经性休克的早期 短时早期应用小剂量NA静滴，使收缩 压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要 器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈 的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极 为不利
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第三节α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素 (adrenaline，AD,Adr)
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素， 药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提 取或人工合成
• [体内过程]
• AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜
及肝内破坏。
• 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较 快，维持10-30min。0.25-0.5mg/次，
2.嗜铬细胞瘤切除后 或药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压 上升接近正常水平。 特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血 压过低时， 宜选用NA。
3. 上消化道出血 将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩， 产生局部止血作用。
不良反应和禁忌症
1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管
药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮 肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响 其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺
血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。
[药理作用]
• 作用机制： 对a受体具有强大的激动作用 对b1受体激动作用较弱 对b2受体无作用 激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的释放
剧烈收缩 ，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期 间尿量应保持在每小时25ml。
2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使
注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡 因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防 组织坏死。
3. 禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环
严重障碍的休克病人禁用或慎用。
间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 甲氧明(甲氧胺)
人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易 被MAO代谢，作用较持久。直接激动α受体，对β1受 体作用很弱或几无作用。
间羟胺 • 为人工合成品 • 作用机制： • 1.直接作用于a1受体和b1受体。 b1受体作用较弱。 • 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
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NA主要表现为对心血管系统的药理作用
• 1.血管
• ①激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
• 血管收缩强度顺序是：
• 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
• 脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
• 动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加
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• ②冠状血管舒张，血流量增加 • (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具
拟肾上腺素药分类
a受体激动药 去甲肾上腺素、 间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧胺
a,b受体激动药 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
b受体激动药 异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇
• 去甲肾上腺素受体 • α受体：
• α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大
肌及腺体等
• α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等
• 皮下注射极量1mg/次。
• 心内注射： 0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
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• 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能 衰竭。
• 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少， 效应也逐渐减弱。
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•
去氧肾上腺素和甲氧明
甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活， 可直接和间接激动a1受体， a1受 体激动药。 一般剂量对b受体作用不明显，高 浓度甲氧明阻断b受体。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 构效关系及分类
化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一 类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类
药
基本化学结构(β-苯乙胺） 儿茶酚胺类
肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
3，4位为OH基
非儿茶酚胺类
间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等
• β1受体：主要分布于心脏
• 胃肠平滑肌 松弛 肾小球旁器
肾素↑
• β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平
滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛
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第二节 α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素 (NA、NE)
去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神 经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。
与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
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• [临床应用] • 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血
压。
• 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反 射性心率减慢。
• 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴 奋瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作 用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
有很强的冠状血管舒张作用。 • (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力 • ③激动血管壁突触前膜a2受体，抑制去甲肾上
腺的释放心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出 量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。
• 血压升高
心率减慢
• 血管收缩
外周阻力增加
心排出量不变或下降
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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• 作用特点： • 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，
因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。
• 2 . b1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 • 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
• 大剂量
心脏自动节律性增加
心律失常
• 3.血压
•
小剂量NA的收缩血管作用不明显 ，由于药物兴奋心脏，使
收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。
• 大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高， 收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。
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临床应用
1.神经性休克的早期 短时早期应用小剂量NA静滴，使收缩 压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要 器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈 的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极 为不利
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第三节α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素 (adrenaline，AD,Adr)
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素， 药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提 取或人工合成
• [体内过程]
• AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜
及肝内破坏。
• 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较 快，维持10-30min。0.25-0.5mg/次，
2.嗜铬细胞瘤切除后 或药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压 上升接近正常水平。 特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血 压过低时， 宜选用NA。
3. 上消化道出血 将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩， 产生局部止血作用。
不良反应和禁忌症
1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管
药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮 肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响 其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺
血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。
[药理作用]
• 作用机制： 对a受体具有强大的激动作用 对b1受体激动作用较弱 对b2受体无作用 激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的释放
剧烈收缩 ，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期 间尿量应保持在每小时25ml。
2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使
注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡 因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防 组织坏死。
3. 禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环
严重障碍的休克病人禁用或慎用。
间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 甲氧明(甲氧胺)
人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易 被MAO代谢，作用较持久。直接激动α受体，对β1受 体作用很弱或几无作用。
间羟胺 • 为人工合成品 • 作用机制： • 1.直接作用于a1受体和b1受体。 b1受体作用较弱。 • 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
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NA主要表现为对心血管系统的药理作用
• 1.血管
• ①激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
• 血管收缩强度顺序是：
• 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
• 脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
• 动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加
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• ②冠状血管舒张，血流量增加 • (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具
拟肾上腺素药分类
a受体激动药 去甲肾上腺素、 间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧胺
a,b受体激动药 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
b受体激动药 异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇
• 去甲肾上腺素受体 • α受体：
• α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大
肌及腺体等
• α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等
• 皮下注射极量1mg/次。
• 心内注射： 0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
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• 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能 衰竭。
• 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少， 效应也逐渐减弱。
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去氧肾上腺素和甲氧明
甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活， 可直接和间接激动a1受体， a1受 体激动药。 一般剂量对b受体作用不明显，高 浓度甲氧明阻断b受体。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 构效关系及分类
化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一 类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类
药
基本化学结构(β-苯乙胺） 儿茶酚胺类
肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
3，4位为OH基
非儿茶酚胺类
间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等